子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中IL-37与TNF-α、IFN-γ的关系

目的研究子宫内膜异位症(E MT)患者血清及腹腔液中白细胞介素-37(IL-37)水平变化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的相关性,探讨IL-37在EMT发病机制中的作用。方法选取中南大学湘雅三医院妇科2018年7月-2019年1月收治的经腹腔镜手术及术后病理证实为EMT的患者36例为EMT组(早期13例,晚期23例),选取同期因单纯性卵巢囊肿、畸胎瘤或子宫肌瘤在妇科行腹腔镜手术治疗的患者28例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清和腹腔液中的IL-37、TNF-α、IFN-γ水平并进行组间比较,同时分析IL-37与TNF-α、IFN-γ的相关性。结果 EMT组患者血清IL-37、TNF-α水平明显高于对照组[分别为(101.78±31.58) pg/mlvs.(63.50±14.48) pg/ml、(30.68±16.22) pg/mlvs.(18.09±1.27) pg/ml],腹腔液中的IL-37、TNF-α水平明显高于对照组[分别为(133.94±47.07) pg/mlvs.(68.43±12.60) pg/ml、(24.23±6.12) pg...     

TGF-β1与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EM)是一种雌激素依赖性慢性妇科疾病,与盆腔疼痛和不孕有关,其发病机制至今未明。转化生长因子-β(lTGF-βl)在子宫内膜异位症患者的异位内膜及腹腔液中表达显著升高,参与子宫内膜异位的免疫逃逸,种植、浸润和盆腔粘连及不孕等过程,在EM的发生发展中的作用受到越来越多的关注。     

整合素α6在子宫内膜异位症中的表达分析

目的分析子宫内膜异位症(EMS)患者在位和异位内膜组织中整合素α6的表达和分布,初步探讨其在子宫内膜异位症发生中的意义。方法收集EMS患者的子宫内膜(15例)、异位病灶组织(14例),并以正常子宫内膜组织(12例)作为对照组。采用RT PCR、Westernblot和免疫组织化学等方法,对整合素α6在这些组织中的分布和表达进行分析。另取21例新鲜组织(EMS患者的在位内膜9例,异位病灶组织6例,正常子宫内膜6例)进行流式细胞分析。结果对照组在位内膜和EMS患者同期在位内膜的整合素α6分子的表达无显著性差异;EMS患者异位病灶组织的整合素α6分子表达较在位内膜明显降低(P<0.01);异位组织的整合素α6分子表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论整合素α6在异位子宫内膜组织中的表达下调可能与EMS的发生发展有关。     

肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的表达

肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂 (TIMP)对子宫内膜异位症 (EMs)的发生、发展目前受到人们越来越多的关注。TNF α作为血管活性因子 ,促进种植灶内血管的形成。MMPs及TIMP与细胞外基质的相互作用 ,使得异位子宫内膜得以在子宫腔外生存、发展 ,两者共同的相互作用可能是促进形成EMs的原因之一。     

β-连接素和生存素在子宫内膜异位症患者异位内膜和在位内膜的表达及意义

目的探讨β-连接素(β-catenin)、生存素(survivin)两种蛋白在子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜和在位内膜的表达、分布及其在EMs发病中的作用与关系。方法应用免疫组织化学法检测31例子宫内膜异位症患者(EMs组)异位内膜和在位内膜及10例非子宫内膜异位症患者(正常对照组)在位内膜中β-连接素、生存素的表达,并检测两者的相关性。结果β-连接素在EMs组囊壁组织、在位内膜中表达的阳性率分别为87.1%(27/31)、83.9%(26/31);生存素在EMs组异位内膜、在位内膜中表达的阳性率分别为90.3%(28/31)、87.1%(27/31);β-连接素、生存素在正常对照组在位内膜表达的阳性率分别为40%(4/10)、30%(3/10)。EMs组异位内膜、在位内膜的β-连接素、生存素表达与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EMs组异位内膜、在位内膜中β-连接素与生存素的表达有相关性(r分别为0.850,0.616,P<0.01)。结论子宫内膜β-连接素、生存素的高表达可能在子宫内膜异位症的发病过程中起重要作用。     

雌激素β受体对子宫内膜异位症形成的影响

目的 探讨雌激素β受体(ER-β)对子宫内膜异位症形成的影响.方法 采用30只ER-β基因敲除(βERKOK)小鼠及22只同源未敲除(βER)小鼠建立子宫内膜异位症模型.将两种小鼠各分为3组:保留卵巢组(βERKO10只、βER 8只)、切除卵巢组(βERKO 10只、βER 7只)、切除卵巢+雌激素组(βERKO 10只、βER 7只).术后2周分别取m两种小鼠的子宫内膜异位灶,检测其重量、组织形态、MMP-9的蛋白含量,并进行比较分析.结果 术后2周保留卵巢组移植物重量明显高于术前(P<0.05),切除卵巢+雌激素组手术前后移植物重量无明显差异(P>0.05),而切除卵巢组术后移植物重量明显低于术前(P<0.05);但βERKO与βER两种小鼠间移植物重量无明显差异(P>0.05).βERKO与βER两种小鼠异位病灶的组织形态及各部位的MMP-9表达也无显著差异(P>0.05).结论 ER-β对子宫内膜异位症的形成影响微弱.     

腹壁子宫内膜异位症

腹壁子宫内膜异位症(Abdominal wall endometriosis,AWEMS)多见于妇产科手术，尤其是剖宫产手术的切口部位．误诊者时有发生。Blanco等报道，术前仅1／3诊断正确。1992-03～2002-03我院行剖宫产者2038例，发生腹壁子宫内膜异位症6例，现报告如下。     

腹壁子宫内膜异位症的MRI特征分析

目的 探讨腹壁子宫内膜异位症(AWE)的MR影像特征.方法 选取经手术病理结果证实的AWE患者6例,行MRI检查分析MRI表现特征.结果 6例AWE病变均位于腹直肌旁,T1WI和T2WI均为等或略高信号,弥散加权成像均为不均匀略高信号,5例在T2WI序列呈现彗星尾征改变(83.3％),4例在T2WI脂肪抑制序列呈现...     

抗子宫内膜抗体与CA125对于子宫内膜异位症的诊断价值

目的探讨了血清抗子宫内膜抗体（EMAb）和血清CA125水平对子宫内膜异位症（EMS）的诊断价值。方法应用ELISA法和放免法分别测定了53例子宫内膜异位症患者血清EMAb和CA125水平,并和50例正常健康人作比较。结果子宫内膜异位症患者EMAb阳性检出率显著高于正常人组（P〈0．01）,CA125水平也明显高于正常人组（P〈0．01）。结论测定子宫内膜异位症患者血清EMAb和CA125水平对子宫内膜异位症有一定的诊断价值,联合测定EMAb和CA125水平更有实用价值。     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

妊娠糖尿病患者肿瘤坏死因子的动态变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择GDM患者32例(GDM组)、正常孕妇31例(NGT组)为研究对象,分别测定孕25~28周、孕29~32周、孕37~38周、产后6~8周空腹血TNF-α、胰岛素、血糖水平,采用放射免疫法测定TNF-α和胰岛素,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖.以稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR.结果 ① GDM组、NGT组血清TNF-α水平均随孕期的增加而升高,且均显著高于产后;② GDM患者妊娠各时期TNF-α水平均显著高于NGT (t值分别为7.81、7.05、7.15,P<0.01);③血清TNF-α水平与HOMA-IR显著正相关(r=0.571,P<0.05).结论 GDM患者血清中TNF-α水平随孕期的增加而升高,且显著高于产后,TNF-α的动态变化与IR相关.     

血吸虫病患者血清肿瘤坏死因子水平及临床意义

用双抗体夹心法检测了急性和慢性血吸虫病患者血清肿瘤坏死因子的含量。结果：急性组ＴＮＦ－ａ的水平显著增高，并与患者体温呈正相关；慢性组则与正常对照无明显差异。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

伤寒患者肿瘤坏死因子和Cu－Zn超氧化物歧化酶活性的动态变化

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法和黄嘌呤氧化酶法动态检测了４３例伤寒患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和铜Ｚｎ超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ，ＳＯＤ－１）的活性。结果：伤寒患者病程初期ＴＮＦ活性明显升高，ＳＯＤ－１活性明显降低；极期ＴＮＦ和ＳＯＤ－１活性变化达到高峰。ＴＮＦ和ＳＯＤ－１活性变化与患者病期密切相关。提示：ＴＮＦ和氧自由基共同参与了伤寒患者的发病过程，是引起患者病理损伤的重要原因，这对于观察病情变化和判断疾病严重程度具有重要的参考意义。     

肾综合征出血热患者血清及尿液中TNF与SIL－2R的动态研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者９６份血清及９６份尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了动态检测。结果显示：ＨＦＲＳ患者各期尿液及血清ＴＮＦ与ＳＩＬ－２Ｒ水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与临床病程密切相关，尿液与血清变化水平有密切的正相关性（γ＝０．５７５２，Ｐ＜０．００１；γ＝０．５４２７，Ｐ＜０．０１），尿液中含量与尿蛋白含量呈正相关（γ＝０．３４２５，Ｐ＜０．０１；γ＝０．４４８５，Ｐ＜０．０１），血、尿中ＴＮＦ与血、尿中ＳＩＬ－２Ｒ的变化呈正相关（γ＝０．６４２５，Ｐ＜０．０１，γ＝０．６５９６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ是参与ＨＦＲＳ发病机理的重要介质。     

颅脑损伤患者血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化

目的 研究颅脑损伤后继发性脑损伤的机制，探讨内毒素在继发性脑损伤中的可能作用，方法 选择因、中、重型不同程度颅脑损伤患者30例，动态观察伤后6小时－7天血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的变化并分析其相关性。结果 颅脑损伤后早期血浆内毒素即有显著升高，伤情越重其水平越高，同时TNF水平也相继升高，较内毒素水平出现稍晚，并与内毒素水平密切相关。结论 严重颅脑损伤后可能出现明显的内毒素血症及炎性细胞因子反应，内毒素可能是引起和加重继发性脑损伤的原因之一。     

肿瘤坏死因子对胃癌细胞增殖周期的作用研究

 为探讨肿瘤坏死因子对胃癌细胞的作用机理,运用流式细胞术测定其对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的作用.结果显示经肿瘤坏死因子作用后,胃癌细胞SGC-7901增殖指数明显下降(P<0.01),72 h内G<,2>M期细胞由6.5%上升到49.8%(P<0.01).而G<,0>.G<,1>期和S期细胞则显著下降(P<0.01);72 h后其作用减弱.表明肿瘤坏死因子能抑制SGC-7901细胞增殖,将SGC-7901细胞阻抑在细胞增殖周期中的G<,2>M期,且在72 h内达高峰.为临床合理运用肿瘤坏死因子治疗胃癌提供实验依据.     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

肿瘤坏死因子对胃癌细胞的作用及机理研究

 为探讨肿瘤坏死因子(TNF)对胃癌细胞的作用及其机理,运用细胞克隆抑制实验、细胞毒性实验、<'3>H-TdR掺入实验、流式细胞术及电镜技术,观察了TNF对胃癌细胞的作用及特点,同时观察TNF与化疗药物联合运用的抗肿瘤作用特点.结果显示:TNF在低浓度下即能抑制胃癌细胞克隆形成,浓度大于3×10<'4>U/ml时,细胞毒性作用明显,且对胃癌细胞DNA合成有抑制作用,均呈浓度依赖性.透射电镜超微结构观察发现TNF促使胃癌细胞坏死、溶解.流式细胞术显示TNF能抑制胃癌细胞增殖,阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期.TNF与化疗药物合用,细胞毒作用成倍提高.提示:TNF能抑制胃癌细胞克隆形成;能抑制胃癌细胞DNA合成;具有细胞毒作用;能阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期;促使胃癌细胞坏死而实现其抗肿瘤作用.与化疗药合用有协同作用.     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。方法以Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和原代ＳＨＥ为靶细胞，用２３８Ｐｕ为体外α照射源，用转化灶形成法观察ＰＭＡ及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激Ｕ－９３７细胞释放的ＴＮＦ－α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（ＴＦ）的增加效应。结果ＰＭＡ和它刺激的人血使０．５Ｇｙα粒子照射的Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞的ＴＦ分别增高２．１和２．８倍。Ｕ－９３７释放的ＴＮＦ－α炎症因子ＴＦ增高１２倍；用抗ＴＮＦ－α抗体中和后，证明Ｕ－９３７上清中仍有其他促癌因子存在。０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞在体外长期传代生长对ｈｒＴＮＦ－α具有依赖性，由此得到的４０代的细胞具有致瘤性。结论慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。