蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血后一氧化氮的变化及相关治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一.SAH 后CVS的发病机制尚不明确.     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛28例

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)的发病机制、治疗及预后。方法:28例SAH患者随机分为常规治疗组和尼莫地平治疗组,均采用相同的综合性治疗和对症治疗。尼莫地平组应用尼莫地平4mg加入5%GS500ml静滴;常规治疗组并发CVS后再加用尼莫地平治疗。结果:尼莫地平组CVS的发生率、死亡率均明显低于常规治疗组,同时出现意识障碍及偏瘫者预后不良。结论:SAH后早期应用尼莫地平治疗对预防CVS尤为重要。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛内皮细胞功能障碍研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚,但内皮细胞功能障碍相关因素所起的作用已经得到广泛认可,而且与其相关的药物治疗也越来越受到临床实践者的重视。有鉴于此,文中对SAH后CVS内皮细胞功能障碍相关因素和治疗作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.有研究报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害[1].因此,进一步研究CVS的发病机制对其治疗有着重要的指导意义.     

动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛药物治疗的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤蛛网膜下腔出血(a SAH)常见的严重的并发症,CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残、致亡、影响预后。尽管治疗a SAH的方法不断改进,但CVS仍然是a SAH致死或致残的主要原因。CVS经常发生在a SAH后的第3日,发病后第5~7日达到高峰,近年来随着科学研究的不断深入,已有很多药物用于预防或者治疗CVS。该文就近年来对于CVS的药物治疗种类、用药方式及疗效进行综述。     

蛛网膜下隙出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下隙出血(SAH)后诱发的脑血管痉挛(CVS)是临床上非常棘手的问题。因为发病机制未明，至今尚无特效药物预防或治疗。本文主要就脑血管调节的分子生物学基础和SAM诱发CVS相关分子机制研究进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率约40%～80%.由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗塞甚至死亡,是SAH患者致残和死亡的重要原因.防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键.目前,对CVS的发病机制已经取得新的认识,治疗方法有了新的进展.现复习有关文献,对有关CVS的治疗方法综合如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)临床较为常见,致死率约为40%,幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高.脑血管痉挛(CVS)是SAH常见并发症,SAH后CVS的发生率达16%-66%,一般多发生于SAH后2-3 d,7-10 d达高峰,以后逐渐缓解[1].CVS发生后,临床上常出现颅内压增高,意识障碍加重,同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.CVS是SAH患者致残和致死的重要原因[2].近年来,经病理、病理生理、生化等多方面研究,对CVS发病机制的认识不断深入,治疗方法也有新的进展.综述如下.     

脑血管痉挛后蛛网膜下腔出血的研究进展

脑血管痉挛 (cerebral vasucular spasm,CVS) ,是蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemowhage,SAH)常见和严重的并发症 ,CVS和再出血是造成 SAH患者致死、致残的重要因素 [1] ,是影响患者生存率及生存质量的关键因素。 2 0世纪 ,人们对 SAH所致的 CVS的发生机制进行了大量的研究 ,其治疗也成为近年来的热门话题 ,但其机制迄今尚未能完全阐明 ,目前还没有能研制出有效预防和治疗 CVS的药物。1　CVS的分型动物试验和临床试验均发现 ,SAH后 CVS呈双相性 ,一种为早发性 ,多见于 SAH后 0 .5 h～ 3d内 ,常于 4小时内缓解 ,也称急性 CV…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的临床防治。方法　选择 16例原发性SAH患者给予西比灵口服作为预防组 ,经头颅CT及腰椎穿刺证实SAH后CVS患者 12例 ,给予西比灵治疗。结果　预防组血管收缩峰流速 (VP)明显低于对照组 ,治疗后VP明显下降。结论　西比灵能有效预防SAH后CVS的发生 ,西比灵能有效治疗SAH后CVS。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1].SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(delate cerebrovasospasm,DCVS).前者常见于起病后,历时短暂(数分钟后数小时).后者多发生于痉挛后5～15 d.CVS是SAH后最严重的并发症之一,死亡率为无血管痉挛的1.5～3倍.近年来,随着分子生物学技术的发展,对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究,治疗方法有了新的进展,综述如下.     

诱导型一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是临床常见的脑血管病,多由脑动脉瘤破裂所致,发病初期致死率约40％,而SAH后的脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是SAH致残、致死的重要原因之一。在SAH后4—9d中,大约30％-70％的SAH病人都会发展为迟发性CVS,这是一个危险的预后不良信号。大约20％～30％病人在临床上表现出迟发型神经功能缺失,经积极治疗,仍有15％一20％病人因卒中致残或因缺血而死亡。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症，发病率约40％～80％。由其造成的脑缺血，轻者引起脑供血不足，重者发生脑梗塞甚至死亡，是SAHI患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。目前，对CVS的发病机制已经取得新的认识，治疗方法有了新的进展。现复习有关文献，对有关CVS的治疗方法综合如下。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种,一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS,另一种是持续性CVS或迟发性CVS,防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究,尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

NO及其在SAH后CVS中的作用

<正>蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的急性脑血管病之一。脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血后常见的严重并发症,其严重影响患者的预后,大大增加了此病的病死率和致残率。因而,一直是蛛网膜下腔出血基础研究和临床治疗的重点和难点。迄今为止,对SAH后CVS发生、发展的病因和机制尚不十分清楚,大多数学者认为是一个多因素复杂的过程,其中NO在SAH后CVS中的作用日益受到重视。现将NO及其在SAH后CVS     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的发生机制与治疗进展

脑血管痉挛(CVS) 是蛛网膜下腔出血(SAH) 最严重的并发症之一,其发生率高达30%～ 90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因.CVS 分为两种: 一是SAH 后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS;二是持续时间较长的、目前机制尚未明了的持续性CVS 或称为迟发型CVS(DCV).DCV 不同于急性期CVS ,病理解剖学上可观察到痉挛血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离[1] , DCV 一旦发生,往往难以逆转,并且往往继发进一步的缺血性脑损害.因此探讨CVS 的发病机制对临床治疗有着重要的指导意义.     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血预后影响的临床观察

<正> 蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症是脑血管痉挛(CVS),其发生率较高,是增加患者病死率和致残率的主要原因。CVS发病机理十分复杂,治疗方法多种多样,既往使用过地巴唑、异丙肾上腺紊、利多卡因等治疗,效果不理想。尼莫地平问世后,这种选择性作用于脑血管的钙离子拮抗剂在治疗CVS方面发挥了前所未有的作用。使SAH继发CVS所致的抽搐、颅压增高和病死率明显下降。