黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血脂水平的影响

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平的影响,探讨AS大鼠血脂水平的变化以及黄连解毒汤对AS的干预作用。方法应用高脂饲料联合维生素D3建立动脉粥样硬化模型,设正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及阿托伐他汀组,第10周检测大鼠血脂水平。结果黄连解毒汤能降低AS模型大鼠CHOL、TG、LDL-C水平,提高HDL-C水平。结论黄连解毒汤对AS有干预作用,通过抗脂质的过氧化而抑制主动脉粥样硬化病变。     

黄连解毒汤对实热证大鼠IL—2活性的影响

探讨黄连解毒汤对实热大鼠白细胞介素（IL－2）活性的影响。方法 用ELISA法测定实热证大鼠IL－2活性。结果 造模对照组IL－2活性明显低于正常组（P＜0.01)；治疗组IL－2活性明显高于造模对照组，与正常组无显差异（P＞0.05)。结论 黄连解汤能提高IL－2活性，是其治疗实热证的机制之一。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血SICAM-1和SVCAM-1的影响

目的 探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只.除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料,同时定期灌服维生素D3(60万U/次,第2,4,6周)造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,黄连解毒汤低剂量组2.7 g/kg,中剂量组5.3 g/kg,高剂量组10.6 g/ks,阿托伐他汀钙片组1.8mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周.结果 黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组的ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组低(P<0.05～0.01).结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关.     

益肾活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物的影响

[目的]探讨中药复方益肾活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清炎症标志物的影响及其抗AS的可能作用机制.[方法]将24只青紫蓝兔随机分为2组,空白对照组6只,造模组18只,复制AS模型,共6周;将造模成功的18只家兔随机分为益肾活血解毒汤组(剂量为7.5g·kg -1·d-1)、辛伐他汀组(剂量为1.7 mg·...     

通脉注射液对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA表达的影响

【目的】观察通脉注射液对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA表达的影响。【方法】选用SD大鼠随机分为假手术组,模型组,通脉注射液高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.72、1.36、0.68 g.kg-1.d-1)。除假手术组外,其他组均采用改良4血管结扎法复制大鼠全脑缺血模型,取各组大鼠大脑皮质,采用原位杂交法检测各组大脑皮质神经细胞NMDAR1 mRNA阳性细胞数和染色光密度(D)值。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质神经细胞NMDAR1 mRNA阳性细胞数和D值均显著增高(P0.01或P0.001);与模型组比较,中药高、中剂量组阳性细胞数显著减少(P0.01或P0.001),中药高剂量组的D值显著降低(P0.01),而中药中、低剂量组的D值和中药低剂量组的阳性细胞数无显著变化(P0.05)。【结论】通脉注射液治疗缺血性中风的作用与其能抑制缺血后神经细胞NMDAR1 mRNA的异常表达,减弱兴奋性神经毒性引发的神经细胞损伤有关。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血sICAM一1和sVCAM一1的影响*

目的 探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制。方法 雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,模型对照组,黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只,喂以高脂饲料（正常对照组喂普通饲料）,连续10周,同时模型对照组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙片组实验大鼠定期灌服维生素D3（60 万u/3次,第2,4,6周）造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,低剂量2.7 g/kg,中剂量5.3 g/kg,高剂量10.6 g/kg,阿托伐他汀钙片组1.8 mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周。结果 黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组有显著差异,ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组降低 (P<0．05~0.01)。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

逍遥散对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体各亚基mRNA表达的影响

[目的]观察逍遥散含药血清对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体(NR)各亚基mRNA表达的影响.[方法]采用Taqman荧光探针定量PCR法测定、2-△△Ct相对定量法计算NR各亚基表达量相对值.[结果]模型血清与谷氨酸模拟的慢性应激微环境可致海马神经细胞NR各亚基mRNA表达出现不同程度的上调;在拟慢性应激作...     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子受体mRNA表达的影响

[目的]观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达的影响.[方法]选用SPF级Wistar大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、补阳还五汤组(剂量为40 g·kg-1·d-1)、金纳多组(剂量为45.5 mg·kg-1·d-1);采用Allen's法复制中度SCI模型,造模成功后观察1周;连续给药2周后,取各组脊髓组织,采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组脊髓组织PAF-R mRNA表达水平.[结果]模型组大鼠脊髓组织PAF-R mRNA表达显著降低(P＜0.01);补阳还五汤组及金纳多组均可抑制脊髓组织PAF-R mRNA表达,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.01),而两给药组之间比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]补阳还五汤对损伤脊髓的保护作用可能与其能减少PAF-R数目,抑制PAF-R活性,从而阻断PAF发挥损伤效应有关.     

邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NR2B mRNA表达的影响

【目的】探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响,并从分子生物学角度探讨其作用机制。【方法】采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、 VD模型组、中药高剂量组（剂量为57.6 g·kg－1·d－1）、中药低剂量组（剂量为14.4 g·kg－1·d－1）及尼莫地平组（剂量为5.4 mg·kg－1·d－1）,给药30 d后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,观察大鼠海马组织学改变,采用荧光定量法检测大鼠海马NR2B mRNA表达水平。【结果】水迷宫定位航行试验检测结果提示：第3天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.05）;第4天,中药高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著下降（P<0.05）。空间探索试验结果显示：60 s内中药高剂量组大鼠穿越平台的次数显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）,各组停留在平台所在象限的时间与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组海马组织病理检查可见模型组大鼠海马CA1区神经细胞丢失,神经细胞核碎裂、核膜不清、核仁消失,神经细胞收缩,胞浆嗜酸性增强,胶质细胞反应性增生;中药高、低剂量组海马CA1区可见神经元细胞损伤,病变损伤程度均较模型组显著减轻。尼莫地平组、中药高剂量组NR2B mRNA的表达较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;中药低剂量组有增高NR2B mRNA表达的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】健脑1方可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马组织神经元损伤程度,上调海马NR2B mRNA表达有关。     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔内皮功能及肝X受体mRNA的影响

【目的】观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)模型家兔内皮功能及肝X受体(LXR)mRNA表达的影响。【方法】将60只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、模型组、丹红注射液组;除正常对照组外,模型组和丹红注射液组家兔均采用喂饲高胆固醇饲料联合注射牛血清白蛋白的方法复制AS模型,丹红注射液组给予肌注丹红注射液(0.3 m L·kg~(-1)·d~(-1))。在第1周和第8周取材,采血并分离肝脏和左髂外动脉。运用酶法检测各组家兔血浆一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(v WF)、内皮素-1(ET-1);实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组家兔肝脏肝X受体α(LXRα)mRNA和肝X受体β(LXRβ)mRNA;组织形态学分析各组家兔左侧髂外动脉AS斑块形成情况。【结果】第1周时,3组家兔血浆NO、v WF、ET-1水平及LXR mRNA表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。第8周时,与正常对照组比较,模型组血浆NO水平显著降低(P0.01),v WF、ET-1水平显著升高(P0.01),LXRαmRNA表达显著升高(P0.01),LXRβmRNA表达差异无统计学意义(P0.05),血管AS病变明显;与模型组比较,丹红注射液组血浆NO水平显著升高(P0.01),v WF、ET-1水平显著降低(P0.01),LXRαmRNA表达显著降低(P0.01),LXRβmRNA表达差异无统计学意义(P0.05),血管AS病变明显减轻。【结论】丹红注射液能够改善AS家兔的血管内皮功能,延缓AS板块的进展,其机制可能与调控肝脏LXRα表达的作用有关。     

糖尿病大鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达及意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)在糖尿病大鼠肾脏的表达。方法 :Wistar大鼠随机分 3组 :正常对照组 (NC组 ) ,糖尿病未干预组 (DM组 ) ,糖尿病大鼠胰岛素干预组 (DI组 )。以链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)制备糖尿病大鼠模型 ,大鼠饲养 2 ,4周分别取出肾脏检测MCP 1mRNA的表达。收集2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate ,UAER)及肌酐 ,并心脏采血检测血肌酐、尿素氮。mRNA的表达采用RT PCR ,以GAPDH作内对照。结果 :2 ,4周肾组织中MCP 1mRNA的表达DM组高于NC组 (P <0 .0 1) ,DI组低于DM组 (P <0 .0 5 )。 2周时DM组、DI组UAER较NC组有升高趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;4周时DM组、DI组UAER较NC组显著增加 (P <0 .0 1) ,DI组UAER较DM组显著降低 (P <0 .0 1) ,其变化趋势与MCP 1mRNA的表达基本相似。结论 :在糖尿病大鼠肾组织MCP 1mRNA表达明显增加 ;经胰岛素治疗后肾组织MCP 1mRNA的表达降低 ,肾功能改善     

单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮生长因子mRNA在急性甲醇中毒大鼠脑组织的表达

目的：观察大鼠急性甲醇中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA水平的表达变化.方法健康成年SD大鼠75只,应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量甲醇中毒大鼠和急性低剂量甲醇中毒大鼠（n＝5）.分不同时段（2 h,12 h,24 h,3 d,1周）取大鼠右心房静脉血,采用气相色谱法检测大鼠血液的甲醇浓度,取大鼠脑组织进行总RNA提取,经逆转录得cDNA,用SYBRGreen荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1和VEGF mRNA在急性甲醇中毒后不同时间点表达的变化．结果（1）甲醇浓度检测结果：低剂量组在2 h、12 h的血液甲醇浓度较生理盐水组显著升高（＜0.05）,高剂量组在2 h、12 h、24 h的血液甲醇浓度较低剂量组和生理盐水组显著升高（＜0.05）,各组在3 d和1周均未测出甲醇;（2） MCP-1 mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高,24 h达到高峰,各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05）,在2 h,3 d和1周高剂量组高于低剂量组;（3） VEGF mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高,24 h达到高峰,各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05）,在2 h和12 h高剂量组高于低剂量组．结论急性甲醇中毒后,MGP-1和VEGF mRNA的表达显著升高,程度与甲醇中毒剂量有关,可能在脑损伤形成和发展过程中起着重要作用.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾MCP-1蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白及mRNA表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测Scr、BUN和TG等,取肾后固定包埋切片,采用HE染色,Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织MCP-1蛋白的表达及用原位杂交的方法检测肾组织MCP-1mRNA的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及mRNA在细胞浆内的表达(P＜0.01).结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓DN的病程进展.     

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应。现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg/kg）,造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0.01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ60mg/kg),造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达.结果 造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异(P<0.01).结论 糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成.     

脂蛋白和C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体趋化因子受体2(CCR-2)经动脉粥样硬化相关因素刺激后表达量的变化情况.方法 密度梯度离心法从健康成人外周血中分离获得单个核细胞,体外培养48 h.给予氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、C反应蛋白(CRP)及高密度脂蛋白(HDL)进行干预.干预后用实时荧光定量RT-PCR技术检测单核细胞MCP-1 mRNA和CCR2 mRNA的含量,ELISA法检测MCP-1蛋白含量.结果 ox-LDL+CRP组、ox-LDL、CRP处理组MCP-1和CCR2 mRNA表达水平和MCP-1蛋白含量明显高于对照组(P<0.05).而经HDL处理的单核细胞表达MCP-1和CCR2 mRNA水平下调,MCP-1蛋白含量低于对照组(P<0.05).结论 在体外培养的条件下.CRP和ox-LDL可以促进MCP-1和CCR2 mRNA表达,继而导致MCP-1含量增加,增强炎症反应的范围和强度.HDL可以有效的抑制MCP-1的表达.     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义

为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 1mRNA表达的高低有关     

肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中核因子-кB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾毒血清性肾炎发病机制中的作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率检测肾组织中NF-κB活化;采用免疫组化及彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果:模型组肾组织中NF-κB活化较正常对照组显著上调;肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/肾小球横切面(gcs)和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01),肾组织中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关。结论:NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用。     

蛋白酶活化受体1介导人胚肺成纤维细胞释放单核细胞趋化蛋白-1

目的：研究蛋白酶活化受体1（PAR1）对凝血酶诱导人胚肺成纤维细胞（HFL-1）释放单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的调节作用。方法：HFL-1用PAR1激动剂凝血酶、PAR1活性肽SFLLR和反活性肽RLLFS进行诱导,并用PAR1阻断剂SCH79797进行阻断后用凝血酶和SFLLR刺激;用ELISA检测MCP-1浓度。结果：凝血酶及SFLLR可引起HFL-1释放MCP-1,而RLLFS不能引起MCP-1的释放增加;SCH79797可阻断凝血酶及SFLLR诱导HFL-1释放MCP-1。结论：PAR1介导凝血酶诱导的HFL-1细胞释放MCP-1。