胰岛细胞瘤的PET/CT诊断新进展

正胰岛细胞瘤(islet cell tumor,ICT)是属于胺前体摄取和脱羧(amine precursor uptake and decarboxylation,APUD)细胞系统,可以合成和分泌多种激素,临床症状表现多样的罕见胰腺肿瘤,其发病率为0.43/10000~([1])。根据ICT是否具有内分泌功能分为功能性(胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤)和无功能性两大类。ICT     

胃肠激素与肠易激综合征

肠易激综合征 (irritablebowelsyndrome,IBS)是最常见的胃肠道功能紊乱性疾患 ,据Borum[1 ] 报道在美国发病率约为 9%～ 2 2 % ,患者年龄多在 2 0 50岁 ,女性多见。其病因和发病机制至今尚不甚清楚 ,诊断亦缺乏客观标志。胃肠激素作为一类调节肽 ,对胃肠运动具有重要的调节作用 ,它在IBS发病机制中的作用受到越来越多的关注。1　胃肠激素胃肠激素是指由分布在胃肠道管壁上和胰腺内的APUD细胞 (amineand/oramineprecursoruptakeanddecarbxylationcell)分泌的一组小分子或肽类高效能生物活性物质 ,其分子量一般在 1 0 0 0 0以下 ,没有糖…     

肿瘤病理常用名词术语诠释（三）

1．概念：APUD肿瘤系指弥漫分布于许多器官及内分泌腺体内的内分泌细胞来源的肿瘤。该类肿瘤能从细胞外摄胺前体，通过脱羧作用，使胺前体形成相应的胺和多肽类激素，APUD即Amine precusor uptake Decarboxycation的缩写。     

利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞牵张损伤的神经保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)牵张损伤的神经保护作用。方法本实验以SH-SY5Y细胞作为研究对象,首先采用MTT实验筛选最适宜的利拉鲁肽处理浓度,然后利用可控性细胞损伤装置(CIC-II)建立细胞牵张损伤模型。将实验分为3组,即对照组、细胞牵张损伤组、利拉鲁肽治疗组(1μM利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞24 h)。乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞毒性;蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的表达水平。结果 MTT实验显示,利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞适宜的保护性浓度为1μM。LDH实验显示,与对照组相比,牵张损伤组LDH漏出量显著增多;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组细胞LDH漏出量明显降低(P0.05);蛋白免疫印迹实验显示:与对照组相比,细胞损伤组Bax表达水平显著增强,Bcl-2表达显著减少,Caspase-3表达明显增高,细胞凋亡百分比显著增高;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达水平降低(P0.05),Bcl-2表达显著增多(P0.01),细胞凋亡百分比显著降低。结论利拉鲁肽可以减轻细胞损伤引起的LDH释放水平,利拉鲁肽能显著降低损伤细胞的凋亡。利拉鲁肽通过抑制细胞凋亡进而发挥其神经保护作用。     

激素“Amylin”

最近,Leighton 和Cooper 报道了新发现的胰β-细胞激素“amylin”,它具有潜在生理功能。引入这一名词可能产生混淆,因为这个肽也曾被称为胰岛淀粉样多肽(IAPP)和糖尿病相关肽(DAP)。这一事实提醒作者新近报道IAPP/DAP/amylin 与Ⅱ型糖尿病的关系的进展,在这三个名词中,作者乐于称为IAPP。含37个氨基酸残基的IAPP 是人和猫Ⅱ型糖尿病胰岛淀粉样沉积物的主要成分,它是     

思考题(五)

问题1简要解释下列名词、术语:APUD 细胞 T 细胞 B 细胞登氏颗粒(Dane's) 甲胎蛋白癌胚抗原问题2 慢性胃炎有哪几种分类法?问题3 中医治疗常用的辨证方法有哪些? 各有何特点?问题4 一名病人的血尿素在24小时内自110毫克/100毫升升高到214毫克/100毫升。列举出三种原因。     

甲状腺髓样癌18例临床病理分析

<正>甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)是来自于甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)的一种恶性肿瘤,又称C细胞癌,属APUD系统肿瘤。MTC是甲状腺较为少见的一种癌型,其发病、诊断和治疗都独具特点[1]。本文现报道18例MTC,结合文献复习并探讨其临床病理特征、诊断、鉴别诊断与治疗,以提高对该肿瘤的认识,避免误诊。1资料与方法1.1材料收集温州医科大学附属第三医院和沭     

胸腺类癌伴库兴综合征1例临床分析

类癌是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即神经内分泌肿瘤（APUD）细胞瘤。能分泌具有强烈生理活性的血清素、胰舒血管素及其他肽类激素。其临床、组织化学和生化特征可因发生部位不同而异。作者于2006年9月27日收住1例胸腺类癌伴库兴综合征，报道如下。     

应用免疫球蛋白重链可变区上框架区来源的抗原九肽获得的细胞毒T细胞功能分析

目的明确存B淋巴细胞肿瘤表面的免疫球蛋白重链可变区(IgHV)的框架区(FR)上是否存在可以激发细胞毒T淋巴细胞(CTL)的抗原表位，这些来源于FR的抗原肽是否能够激发家族特异性的免疫反应，探讨按照B淋巴细胞肿瘤的IgHV基因分型进行家族性的免疫治疗的可能性，方法利用生物信息学系统预测了40例B淋巴细胞肿瘤表面的免疫球蛋白序列的抗原表位，人工合成不同基因家族的抗原几肽，利用1、2细胞结合实验检测预测的抗原肽和HLA分子的亲合力利用体外CTL刺激扩增体系。诱导特异性的CTL细胞增殖，用肽／HLA四聚体检测特异性CTL的数目，应用LDH释放实验检测CTL的细胞毒活性并验证其家族特异性。结果在B淋巴细胞肿瘤的7个IgHV基因家族中找到了12个高亲和力的抗原九肽，其中10个(83％)位于FR，以HLA-A*0201正常供的外周血单个核细胞(PBMNC)负荷该九肽作为抗原呈递细胞去刺激自身PBMNC，经过4轮刺激，CD8和肽／HLA四聚体双阳性细胞从0．38％上升到49．38％LDH释放实验证明对HLA—A*0201( )、IgHV1( )靶细胞有明显的杀伤作用，并且被IgHV1肽刺激出的CTL不能识别负荷IgHV3肽的靶细胞：结论IgHV基因FR抗原儿肽可以刺激产生具有HLA限制性的并且肽特异性的CTL，同时这样的杀伤作用具有家族特异性，以此为靶位有望对B淋巴细胞肿瘤进行家族特异性的免疫治疗。     

OGP对NIH3T3细胞作用机理的研究

目的：研究成骨生长肽(OGP)对NIH3T3细胞的作用机理。方法：细胞计数法测定不同浓度的OGP14肽及5肽对NIH3T3细胞的促增殖作用，以流式细胞仪测定细胞膜上OGP的表达。观察0GP抗体对OGP促增殖作用的影响。结果：OGP14肽及5肽在10^-11mol／L时对NIH3T3细胞有促增殖作用，同时细胞膜上OGP表达增加；OGP抗体可抑制OGP的促增殖作用，同时使细胞膜上OGP表达下降。结论：OGP14肽及5肽可以通过对OGP的正反馈来调节NIH3T3细胞的增殖。     

Ⅱ型糖尿病的胰岛素、C-肽、胰岛细胞抗体检测及临床意义

目的通过检测Ⅱ型糖尿病胰岛素、C-肽及血清胰岛细胞抗体(ICA)，揭示胰岛素、C-肽水平及峰值与Ⅱ型糖尿病的关系，确诊成人自身免疫性糖尿病(LADA)患者，指导临床治疗。方法对148例Ⅱ型糖尿病患者和48例健康体检者用胰岛素释放试验进行胰岛素、C-肽检测，用酶免疫法进行胰岛细胞抗体检测。结果Ⅱ型糖尿病胰岛素和C-肽峰值明显延迟，其胰岛素FINS值有差异。有12例ICA检测阳性，阳性率为8．1％。健康人胰岛细胞抗体均为阴性。结论胰岛素和C-肽检测可准确了解胰岛8细胞功能，胰岛素FINS值的差异可以对Ⅱ型糖尿病进一步分型，ICA检测可及早发现其中的成人自身免疫性糖尿病，对指导Ⅱ型糖尿病的临床治疗有重要意义。     

胃肠道内分泌肿瘤

胃肠道内分泌肿瘤并不少见,它又统称APUD细胞瘤(Apudoma),可发生在胃肠道本身或胰腺,胃肠道以类癌最多见,胰腺主要有胰岛素瘤、胰高糖素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、生长抑素瘤、胰多肽瘤,以及多发性内分泌肿瘤等,现分述如下。 一、类癌(Carcinoid) 类癌又称嗜银细胞瘤(Argentaffinoma),可见于消化道的任何部位,以阑尾的发生率最高,其次为回肠、直肠、胃、十二指肠和空肠,胃肠道以外的类癌较少见。 (一)病理 类癌常为粘膜下小结节,直径多在1.5cm以     

利拉鲁肽对高糖环境下体外培养的人髓核细胞凋亡的影响

目的:研究不同浓度的利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对高糖环境下体外培养的人髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡的影响。方法:培养人髓核细胞株,第三代髓核细胞随机分为对照组(CON组,NPCM细胞培养液培养)、高糖组(HG组,0.2 mol/L高糖培养液培养)、利拉鲁肽10 nmol/L干预组(LIR10组,0.2 mol/L高糖+10 nmol/L利拉鲁肽)、利拉鲁肽100 nmol/L干预组(LIR100组):0.2 mol/L高糖+100 nmol/L利拉鲁肽、利拉鲁肽1 000 nmol/L干预组(LIR1 000组):0.2 mol/L高糖+1 000 nmol/L利拉鲁肽。各组细胞培养48 h,CCK-8对人髓核细胞的增殖活性进行定量分析,流式细胞术及ELISA检测细胞凋亡率,细胞内活性氧(ROS)检测评估氧化应激水平。采用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞增殖活性明显减低,细胞内ROS生成及凋亡率明显增加(P0.05)。利拉鲁肽(10,100,1000 nmol/L)的干预使细胞增殖活性较高糖组明显升高,ROS的水平及细胞凋亡率明显降低(P0.05)。在浓度为100 nmol/L时,利拉鲁肽的促进细胞增殖,抑制氧化应激及抗凋亡作用最强,各组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:利拉鲁肽通过抗氧化应激抑制了高糖诱导的人髓核细胞凋亡,从而发挥保护作用。     

bcr3-ab12多肽诱导脐血T细胞受体Vβ亚家族T细胞克隆性增殖的研究

目的　了解bcr3 abl2多肽诱导T细胞受体 (TCR)Vβ亚家族T细胞克隆性增殖情况。 方法　以人工合成bcr3 abl2多肽联合IL 2 抗CD3单克隆抗体 (单抗 )诱导脐血T细胞增殖 ,运用RT PCR 基因扫描技术分析其TCRVβ亚家族的利用和克隆性特点。结果　bcr3 abl2多肽成功诱导 3份脐血单个核细胞 (MNC)产生多肽特异T细胞。bcr3 abl2多肽和CD3单抗 IL 2均可诱导脐血T细胞扩增 ,多肽诱导的新增Vβ亚家族表达与不加多肽的CD3单抗 IL 2诱导组的T细胞不完全相同。培养前和单用CD3单抗 IL 2诱导后的T细胞绝大多数为多克隆性 ,而bcr3 abl2多肽诱导 1周或 2周后 ,分别在 3例脐血中诱导出寡克隆增殖和呈寡克隆增殖趋势T细胞。结论　bcr3 abl2多肽可在体外诱导出抗慢性粒细胞白血病细胞的脐血特异性细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) ,该CTL作用可能是由优势表达的Vβ亚家族克隆性T细胞所介导。     

构建大鼠前甘丙肽原基因修饰永生化星形胶质细胞株对镇痛研究的意义

目的:转基因细胞移植镇痛是慢性疼痛治疗的新方向,构建大鼠前甘丙肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株,为转甘丙肽基因细胞移植镇痛的研究提供理论依据.方法:实验于2003-05/2004-10在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学研究室完成.采用DNA重组技术将质粒pBS KS( )-前甘丙肽原中的大鼠前甘丙肽原基因克隆至真核表达载体pcDNA3.1( )上,经酶切鉴定和测序分析后,采用脂质体介导法将重组质粒pcDNA3.1( )-前甘丙肽原和空质粒pcDNA3.1( )分别转染永生化大鼠星形胶质细胞株,经G418(600mg/L)筛选,挑选阳性克隆并扩大培养.采用免疫细胞化学法、反转录-聚合酶链反应和放射免疫法检测转染细胞大鼠甘丙肽的表达及分泌,同时检测Neo基因的存在以证实转染成功.结果:重组质粒经酶切后分别出现5.4kb和521 bp片段,测序分析与献报道结果一致,表明重组质粒pcDNA3.1( )-前甘丙肽原亚克隆成功.Neo基因检测显示重组质粒和空质粒已成功转染到星形胶质细胞株中,筛选获得星形胶质细胞株/前甘丙肽原和星形胶质细胞株/Neo两种细胞株.星形胶质细胞株,星形胶质细胞株/前甘丙肽原和星形胶质细胞株/Neo的前甘丙肽原免疫染色均阳性,平均光密度分析结果显示星形胶质细胞株/前甘丙肽原的前甘丙肽原表达明显高于星形胶质细胞株/Neo和星形胶质细胞株(P＜0.001).星形胶质细胞株/前甘丙肽原细胞与星形胶质细胞株/Neo和星形胶质细胞株细胞相比,前甘丙肽原mRNA表达水平和培养上清液中前甘丙肽原的分泌量明显增高(P＜0.001),而星形胶质细胞株细胞与星形胶质细胞株/Neo细胞相比差异无显性意义(P＞0.05).结论:成功构建了大鼠前甘丙肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株(星形胶质细胞株/前甘丙肽原),为该转基因细胞移植用于镇痛的研究奠定了基础.     

1例阴道恶性黑色素瘤病人术后伴回肠膀胱造瘘的护理

正恶性黑色素瘤是一种起源于神经嵴的弥散神经内分泌(amine precursor uptake and decarboxylation,APUD)细胞的恶性肿瘤,好发于皮肤,原发于黏膜者少见。阴道恶性黑色素瘤是一种恶性肿瘤,易发生复发转移,治疗效果不好,预后极差,常见于阴道下1/3,最常见的症状是阴道流血、排液和肿块(阴道壁)。手术是早期病人的首选治疗方法,术后可联合放疗、化疗、免疫     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的:观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)的保护作用,并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响。方法:实验于2004-03/12在河北省人民医院中心实验室进行。将体外培养良好的NIT-1细胞分为对照组、游离脂肪酸组(加入0.25mmol/L软脂酸)、八肽胆囊收缩素组(加入游离脂肪酸同时加入10pmol/L八肽胆囊收缩素)、丙谷胺组(八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺,终浓度32mg/L)。37℃、体积分数为0.05的CO2条件下分别培养48h和72h,放免法测定培养液上清中胰岛素水平;MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;流式细胞术方法测定细胞凋亡率;免疫组化法观察Bcl-2的表达。结果:①培养上清中胰岛素水平:游离脂肪酸组48h和72h明显少于对照组(P<0.01);八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组(P<0.01);丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异。②细胞增殖反应:游离脂肪酸组48h和72h明显低于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。③细胞凋亡率:游离脂肪酸组48h和72h明显高于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。④Bcl-2阳性表达水平:游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少;八肽胆囊收缩素处理后表达增加,丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少。结论:①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤,表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少。②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用。③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用;提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的。     

奥曲肽对Hep-2细胞增殖的抑制作用

目的喉癌是喉部最常见的恶性肿瘤,喉癌的发病率目前有逐年提高的趋势。近年来的研究表明,奥曲肽对许多实体肿瘤及正常组织有抗增生作用,还具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。本实验旨在研究奥曲肽对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步探讨。方法通过MTT比色试验和测定细胞生长曲线研究奥曲肽对Hep-2细胞增殖的作用,经流式细胞仪检测研究奥曲肽对Hep-2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果奥曲肽浓度在0.05μg/ml-20μg/ml范围内对Hep-2细胞均有抑制作用,48 h时最显著,但血清组与无血清组比较,抑制率明显下降(P0.05)。无血清组奥曲肽浓度在0.1μg/ml的奥曲肽抑制作用最为显著,为24.67%(P0.01,vs con-trol)。在奥曲肽作用下72 h内,Hep-2细胞的生长曲线有明显下降(P0.05),奥曲肽浓度在0.05μg/ml和0.1μg/ml范围内,Hep-2细胞生长曲线较低平。经流式细胞仪检测,Hep-2细胞出现G0/G1阻滞,0.1μg/ml的奥曲肽最显著(73.97±0.48)%(P0.05);实验组G2/M期细胞比例亦有下降(P0.05 vs control);而实验组与对照组S期细胞的比例无显著性差异(P0.05)。结论本研究结果提示奥曲肽抑制Hep-2细胞增殖可能是通过诱导G0/G1阻滞和诱导细胞凋亡而实现的,为喉癌的综合治疗提供了理论依据。     

HSP70-肝癌抗原肽复合物修饰DC瘤苗对CIK细胞增殖活性及表型变化的影响

目的研究热休克蛋白70(HSP70)-肝癌抗原肽(SMMC7721人肝癌细胞株)复合物修饰的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞的增殖活性及表型的影响。方法获取健康供者的外周血单个核细胞(PBMC),培养2 h,贴壁细胞诱导分化DC,非贴壁细胞用于诱导培养CIK细胞,DC生长第7日开始负载HSP70(A组)、肝癌抗原肽(B组)、HSP70-肝癌抗原肽复合物(C组),另设单纯DC组(D组),流式细胞检测CD80、CD86的表达,体外构建HSP70-抗原肽复合物-DC瘤苗,并将其和CIK细胞按1∶10的比例混合培养5 d,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖能力,以流式细胞仪检测DC及CIK细胞膜表面分子表达。结果 HSP70-肝癌抗原肽复合物可促进DC成熟,DC表面分子CD86、CD80在C组表达均较D组高(P均<0.01)。HSP70-肝癌抗原肽复合物-DC瘤苗可明显刺激CIK细胞的增殖。HSP70-肝癌抗原肽复合物-DC瘤苗与CIK共培养可使CIK细胞CD3⁺CD8⁺、CD3⁺CD56⁺     

CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽或联合imatinib对K562细胞增殖的影响

目的研究CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽及联用imatinib对K562细胞增殖的影响。方法将前期制备的CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽或连同imatinib作用于K562细胞后,应用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(MTT)、克隆形成试验方法检测和比较细胞增殖情况。结果 MTT检测发现,CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽能够抑制K562细胞增殖,联用imatinib后,效果更加明显;克隆形成试验结果显示,CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA可抑制K562细胞株的克隆形成能力。结论 CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽可以特异性抑制K562细胞的增殖,并增加imatinib的敏感性。