温血心停跳液与冷晶体心停跳液对狗心率变异性的影响

为探讨体外循环（ＣＰＢ）导致心脏植物神经系统（ＣＡＳ）损伤的机理，了解温血心停跳液能否防止ＣＰＢ后心率变异性（ＨＲＶ）的降低，采用对照方法观察了温血心停跳液与冷心停跳液对狗ＨＲＶ的影响，结果显示：ＣＰＢ后温血心停跳液组（ＷＢ组）和冷晶体心停跳液组（ＣＣ组）的全频谱（ＴＰ），低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）均较术前明显降低（Ｐ〈０．０５），而且ＣＣ组比ＷＢ 降低更明显（Ｐ〈０．０５），且ＬＦ／ＨＦ在组内及     

温血心停跳液与冷晶体心停跳液对狗心率变异性的影响

为探讨体外循环（ＣＰＢ）导致心脏植物神经系统（ＣＡＳ）损伤的机理,了解温血心停跳液能否防止ＣＰＢ后心率变异性（ＨＲＶ）的降低,采用对照方法观察了温血心停跳液与冷晶体心停跳液对狗ＨＲＶ的影响。结果显示：ＣＰＢ后温血心停跳液组（ＷＢ组）和冷晶体心停跳液组（ＣＣ组）的全频谱（ＴＰ）、低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）均较术前明显降低（Ｐ＜０．０５）,而且ＣＣ组比ＷＢ组降低更明显（Ｐ＜０．０５）,但ＬＦ／ＨＦ在组内及组间均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＣＰＢ后２４小时平均心率（ＭＨＲ）明显增加（Ｐ＜０．０５）,且ＣＣ组高于ＷＢ组（Ｐ＜０．０５）。本研究表明：采用温血心停跳液或冷晶体心停跳液的ＣＰＢ不会干扰ＣＡＳ平衡,但均能使ＨＲＶ降低,温血心停跳液不能防止ＨＲＶ损害。     

丹参酮停跳液心肌保护作用的实验研究

用离体大鼠工作心模型，研究丹参酮的心肌保护效果，并与异搏定作对比。心脏于２８℃下缺血停跳６０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ。实验均分三组：Ａ组为对照组，停跳液为Ｔｈｏｍａｓ液；Ｂ组和Ｃ组为分别在Ｔｈｏｍａｓ液中加丹参酮（５ｍｇ／Ｌ）和异搏定（０．５ｍｇ／Ｌ）。结果表明：实验组的心功能恢复率优于对照组，同时减少再灌注期心肌丙二醛产生和冠脉回流液中乳酸脱氢酶含量，心肌超微结构改变也和上述结果相一致。而且丹参酮的心肌保护效果优于异搏定。作用机理与减少氧自由基产生有关。     

逆行灌注心脏不停跳心肌保护的实验研究

目的：探讨逆行灌注心脏不停跳法心肌保护作用的效果。方法：用离体兔心工作模型，经冠状静脉窦逆行灌注稀释血液或血钾停跳液１２０ｍｉｎ。４０只长耳大白兔随机分成４组，每组１０只，Ａ组（对照组），Ｂ组（心脏不停跳组），Ｃ组（冷血钾间断灌注心停跳组，血温１５℃），Ｄ组（温血连续灌注心停跳组，血温３２℃）。观察心功能、左右心室心肌生化、氧自由基、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋离子、含水量和超微结构的变化。结果：Ｂ组左室     

浅低温体外循环心内直视手术中的心肌保护（65例报告）

６５例浅低温体外循环心内直视手术中采用二种心肌保护法。Ａ组（２５例）用４：１血液晶体停跳液（Ｓａｍｕｅｌ法），Ｂ组（４０例）用微量晶体停跳液（Ｍｅｎａｓｃｈｅ法）。体外循环不降温，阻断主动脉期间冠状循环用８～１０℃氧合机血（红细胞压积２５％左右）持续灌注。阻断主动脉后两组心脏均迅速停跳，停跳期间心脏均呈鲜红色，柔软滑润；开放主动脉后心脏迅速恢复活动，在２ｍｉｎ内除各有２例经电除颤复跳外，均自动恢复自主心律。成人阻断主动脉１ｈ，Ａ组用停跳液１０００ｍｌ，Ｂ组用５０ｍｌ（Ｐ＜０．００１）。两组病人在抑制心肌电－机械活动、心脏复苏、复苏后血液动力学稳定性、开放主动脉前冠状静脉血气分析、术后１、３、５天ＬＤＨ，检查方面均无明显差异。Ｂ组灌注装置简单，操作容易，容量负荷低，停跳液配方简单，是常温心脏手术中更理想的心肌保护法。     

体外循环中磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用

目的 研究人主肌在心肌停跳条件下高能化合物耗情况及磷酸肌酸（ＣＰ）对于未成熟心肌能量代谢的影响。方法 先心病患儿１８例按体质量，性别、年龄相近似配成９对，对每组中两个个体随机分配给两种处理，１组为本院物改良停搏液，Ⅱ组改良停认为顺炮酸肌酸１０ｍＬ．Ｌ＾－１，分别于心肌缺血前后取右心耳心肌组织ＨＰＬＣ测定心肌能量物质ＣＰ，ＡＴＰ、ＡＤＰ及ＡＭＰ。结果 两组术前ＬＡ，ＣＫ ＭＢ水平无显差异，而比较缺     

二尖瓣置换术中心脏跳动与停跳对降钙素基因相关肽及心肌细胞超微结构的影响

目的：为进一步评价心内直视术中心脏跳动的作用。方法：２０例风湿性心脏瓣膜病二尖瓣置换者，随机分为心脏不停跳组及停跳组。应用放射免疫法测定血浆和心肌组织中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量和进行心肌细胞超微结构观察。结果：　１、血浆ＣＧＲＰ，与术前比较，均有明显升高（Ｐ　＜０．０１）。两组间比较，在主动脉开放后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ，术后２ｈ、６ｈ等４个时点的含量，不停跳组均低于停跳组（Ｐ　＜０．０５或Ｐ　＜０．０１）。２、心肌ＣＧＲＰ含量，两组内各时点与其术前比较，均有明显下降（Ｐ＜０．０１）；两组间比较，术后含量不停跳组高于停跳组（Ｐ　＜０．０５）。３、不停跳组心肌细胞超微结构术前、术后无明显变化，而停跳组术后较术前心肌损害加重Ｉ－ＩＩ级。结论：提示浅低温体外循环心脏跳动中心内直视术对心肌损伤较轻，推测并非主要是由于增加了保护性细胞因子的产生而且还减少了心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤，为一种值得推广的具有较好心肌保护作用的手术方式。     

冷血含钾停搏液在小儿心直视术中的应用

作者自１９９２年５月至１９９３年５月在３４例小儿重症先天性心脏病心直视术中应用冷血含钾停搏液（ＢＣＰ）１６例，与应用冷晶体停搏液（ＣＣＰ）的１８例作对比，ＢＣＰ组取得满意的心肌保护效果。结果表明，ＢＣＰ组术后心肌同工酶，门冬氨酸基转移酶的活力明显低于ＣＣＰ组，并且自动复跳率高，无脱机困难，术后所需血管活性药物支持少，无低心排和死亡。     

冷血含钾停搏液在小儿心直视术中的应用

作者自１９９２年５月至１９９３年５月在３４例小儿重症先天性心脏病（先心病）心直视术中应用冷血含钾停搏液（ＢＣＰ）１６例，与应用冷晶体停搏液（ＣＣＰ）的１８例作对比，ＢＣＰ级取得满意的心肌保护效果。结果表明：ＢＣＰ组术后心肌同工酶（肌酸激酶，乳酸脱氢酶），门冬氨酸基转移酶的活力明显低于ＣＣＰ组，并且自动复跳率高（９３％），无脱机困难，术后所需血管活性药物支持少，无低心排和死亡。     

“AⅡ一无再流轴”假说的实验研究

采用兔体外循环在体心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏停跳液Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ液中加入卡托普利（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ，０．５ｍｇ／ｋｇ），探讨血管紧张Ⅱ（ＡⅡ）在心肌微血管再灌注损伤中的作用。结果显示：Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液十Ｃａｐ组较单纯Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液组相比，再灌注期血浆ＡⅡ：含量、血浆丙二醇含量、红细胞压积和高切变率血浆粘度明显下降（Ｐ＜０．００１），软Ｘ线和墨汁造影见微血管密度、通畅度明显增大，心肌超微结构损伤明显减轻。说明ＡⅡ，在心肌微血管再灌往损伤中可能起始动作用．验证了作者提出的“ＡⅡ．—→无再流轴”的假说。Ｆ＜０．００１；与Ｉ组相比，△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，△△△Ｐ＜０．００１随的对照组缺血期，再灌注期显著升高；以再灌注期升高更显著（Ｐ＜０．００１）；而治疗组各时段无明显变化，见表２。与Ｂ相比，＊Ｐ＜０．０５，＊Ｐ＜０．０１；与Ｉ组相比，△Ｐ＜０．０１，△△Ｐ＜０．００１２．３ＨＣＴ、２３０ｓ－１：两组的变化与血浆ＡⅡ、ＭＤＡ的变化规律相同，见表３。２．４心肌微血管造影：对照组心内膜下血管丛减少或消失，部分片中可见微动脉和毛细血管破裂，造影剂外漏（图１、２）。治疗组细小     

应用IABP于体外循环中产生搏动血流在高危冠状动脉搭桥病人中的应用

本报告２例高危冠心病行冠状动脉搭桥的病人，均为男性，年龄分别为７２及６９岁，均为三支病变，不稳定心绞痛ＣＣＳ ＩＶ级，术前例１置入ＩＡＢＰ７天，例２为９天，其中例２为急性非Ｑ波心肌梗塞。２例病人均在全麻，微温（３２－３４℃）体外循环下行冠状动脉搭桥术，术中应用４：１温血停跳液保护心肌，在体外循环期间继续使用ＩＡＢＰ，心脏跳动下应用心电Ｒ波触发，心脏停跳后改成机内频率，２例病人均搭桥四支，术中ＣＰ     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组（ｎ＝７５例）和非温血灌注组简称Ｂ组（ｎ＝５５例），两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异（Ｐ＞０．０５），转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量（５～１０ｍｌ／ｋｇ），加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。术后Ａ组的平均转机时间及阻断主动脉时间明显长于Ｂ组；Ａ组的自动复跳率明显高于Ｂ组；Ａ组的低心排征及死亡率明显低于Ｂ组，说明温血对心肌有优越的保护作用。但同时我们也发现温血诱导灌注可使心脏在阻断主动脉后的停跳时限延长，这不利于心肌保护，其原因有待进一步探讨。     

ATP停跳液对心肌保护作用的临床研究

目的：观察外源性ATP对心肌保护作用。方法：将30例心脏手术患者随机分为实验组（A组）15例和对照组（B组）15例,A组采用含ATP的st.ThomasⅡ号停跳液,B组采用st．ThomasⅡ号停跳液,分别以临床效果,血中肌钙蛋白T（CTnT）评价两种诱导停跳液的心肌保护作用。结果：①实验组停跳液能达到与对照组停跳液同样好的停跳效果;②心脏自动复跳率实验组（93.3％）明显高于对照组（66．7％）,实验组拔管时间以及在ICU停留时间都明显短于对照组;③心肌形态学：实验组明显优于对照组。结论：ATP停跳液较单纯晶体停跳液具有更好的心肌保护作用。     

“AⅡ—无再流轴”假说的实验研究

采有兔休外循环在体心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏停跳液Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液中加入卡托普利（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ，０．５ｍｇ／ｋｇ），探讨血管紧张Ⅱ（Ａ）在心肌微血管再灌注损伤中的作用，结果显示：Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液＋Ｃａｐ组较单纯Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液相比，再灌注期血浆Ａ含量，血浆丙二醛含量，红细胞压积和高切变率血浆粘度明显下降（Ｐ〈０．００１），软Ｘ线和墨汁造影见微血管密度，通畅     

瓣膜置换术中心脏停跳和不停跳体外循环比较

目的 比较心脏停跳（ＡＨ）和不停跳（ＢＨ）瓣膜置换（ＶＲ）体外循环（ＣＰＢ）管理及效果的异同。方法 观察２０１例ＶＲ患者,其中ＡＨ９０例,ＢＨ１１例。比较两组在ＣＰＢ期间及术后相关指标的改变。结果 两组相比,ＢＨ组转流时间和阻断时间较短、使用库血例数和库血用量、钾和碳酸氢钠用量、术中失血量等均较少（Ｐ〈０．０５）。结论 心脏不停跳瓣膜轩换手术在ＣＰＢ管理方面优于心脏停跳瓣膜轩换手术。     

溶栓治疗急性心肌梗塞中白细胞计数与心肌酶峰值的关系

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗对心肌酶峰值的影响及白细胞计数（ＷＢＣ）与ＡＭＩ的关系，对２１１例ＡＭＩ患者随机分成尿激酶（ＵＫ）治疗组与常规治疗对照组，测定静脉血ＷＢＣ及监测心肌酶。结果显示：常规治疗患者ＷＢＣ增高组（＞１０×１０９／Ｌ）心肌酶（ＣＫ．ＣＫＭＢ）峰值明显高于ＷＢＣ正常组（≤１０×１０９／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）；溶栓治疗患者ＷＢＣ增高组与ＷＢＣ正常组心肌酶峰值无显著差异（Ｐ＞０．０５）。溶栓组心肌酶峰值显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：非溶栓治疗患者，ＷＢＣ升高是心肌坏死程度指标。溶栓治疗患者心肌酶峰值增高是心肌再灌注特有指标之一，溶栓治疗阻断在ＡＭＩ中ＷＢＣ的对心肌损伤作用     

抑肽酶对体外循环心脏直视手术患者血液纤溶活性的影响

将４８例先天性心脏病和风湿性心脏病患者分层后随机均分为四组。对照组不给抑肽酶，小、中、大剂量组分别给予抑肽酶１．５、３．０、６．０万ＫＩＵ·ｋｇ－１一次性加入预充液。用药组血浆中Ｄ－二聚体含量在体外循环（ＣＰＢ）末及术后１ｈ均较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１），表明抑肽酶对ＣＰＢ过程中继发性纤溶亢进有一定的抑制作用。这可能为抑肽酶减少ＣＰＢ术后失血的机制之一。     

热休克对犬心脏体外循环手术中心肌的保护作用

目的：通过热休克的研究为心脏外科手术心肌保护探索新的途径。方法：实验犬全身加热至肛温４２℃，保持１５ｍｉｎ，２４ｈ后建立全身体外循环，监测心脏停跳前及再灌注后心脏复跳和血压，心率的变化及心肌损伤的改变。结果：热休克组心脏自动复跳率高，血压及心率值较稳定；冠状动脉溢出液中血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量较对照组低（Ｐ〈０．０５），心肌超微结构损伤程度明显轻于对照组。结论：热休克预     

病毒性心肌炎心肌线粒体结构功能变化及大剂量维生素C干预作用

目的：探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌线粒体结构和功能，并用大剂量维生素Ｃ进行干预。方法：雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠随机分为柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染组（ＩＧ）、ＣＶＢ３感染加大剂量维生素Ｃ治疗组（ＩＶＧ）和对照组（ＣＧ）。采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位，用酶细胞化学法分析心肌线粒体细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性。结果：ＩＧ小鼠心肌线粒体大量破坏，ＣＣＯ和ＳＤＨ活性降低，膜磷脂严重缺失、定位改变（Ｐ　＜０．０５～　０．０１）。不同时相点ＩＶＧ上述各项指标均较ＩＧ显著改善（Ｐ　＜０．０５～０．０１）。结论：ＶＭＣ心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，大剂量维生素Ｃ能有效保护心肌线粒体结构和功能。     

心肌肽素在体外循环中对心肌保护的临床研究

目的 探讨心肌肽素（CMP）在体外循环中对心肌的保护作用。方法 50例风湿性心脏病患者，随机分成对照组和实验组。对照组经升主动脉根部灌注冷晶体停跳液，实验组在晶体停跳液的基础上加入心肌肽素60mg／L。其它处理两组相同。从心肌酶谱（AST、CK-MB、LDH1）、心肌组织细胞形态学、心肌细胞超微结构等观察对心肌的影响。结果 （1）两组病例心肌酶在升主动脉开放后显著升高，但实验组明显低于对照组，两组间差异有显著性。（2）心肌组织细胞形态学、细胞超微结构观察发现对照组因缺血、缺氧引起的心肌纤维变性、心肌横纹模糊和空泡样变显著，电镜结果显示对照组术后部分心肌纤维溶解断裂，线粒体肿胀明显；而实验组心肌细胞的形态学超微结构损伤轻。结论 心肌肽素加入晶体停跳液中可加强心肌保护，减少心肌酶的释放，心肌细胞超微结构损伤轻，对心肌的保护效果优于单纯晶体停跳液。