1,25二羟维生素D3缺乏对小鼠继发性牙本质生成、矿化和龋损的影响

目的探讨1,25二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]对小鼠继发性牙本质生成和矿化的作用。方法利用苏木精-伊红（HE）染色、免疫组织化学染色和碱性磷酸酶（ALP）组织化学染色方法,比较分析6周龄野生型和1α 羟化酶基因敲除小鼠[1α（OH）ase-/-小鼠]下颌骨矿化的差异。结果与野生型小鼠相比,1α（OH）ase-/-小鼠下颌第一磨牙龋损明显增加,面继发性牙本质面积明显减少,Ⅰ型胶原及OCN在继发性牙本质的阳性比例明显减少,Biglycan在继发性牙本质的阳性比例明显增加,ALP明显减少。结论1,25（OH）2D3缺乏会导致小鼠继发性牙本质生成、矿化减少和龋损增加。     

1，25二羟维生素D3在小鼠下颌骨矿化作用机制研究

目的：探讨1,25二羟维生素D3（1,25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比,1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素（osteocalcin,OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1,25（OH）：D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。     

内源性1,25（OH）2D3缺乏对哺乳期小鼠牙齿矿化和牙本质形成的影响

目的:研究内源性1,25(OH)2D3缺乏对哺乳期小鼠牙齿矿化和发育的影响。方法:利用X线检测、HE染色、组织化学、免疫组织化学以及real-time RT-PCR等方法检测2周龄同窝的WT和1α(OH)ase-/-小鼠下颌牙齿。结果:和2周龄WT小鼠相比,1α(OH)ase-/-小鼠下颌磨牙的X线透光率明显增加;1α(OH)ase-/-小鼠下颌第一磨牙及下颌切牙前期牙本质厚度与WT小鼠厚度有统计学差异。1α(OH)ase-/-小鼠下颌磨牙总胶原阳性面积与WT小鼠有统计学差异;1α(OH)ase-/-小鼠下颌第一磨牙牙本质I型胶原阳性面积与WT小鼠有统计学差异(P<0.05);OCN在1α(OH)ase-/-小鼠下颌第一磨牙的牙本质和牙髓相对阳性面积与WT小鼠相对阳性面积有统计学差异(P<0.01);Biglycan在1α(OH)ase-/-小鼠下颌第一磨牙的牙本质相对阳性面积与WT小鼠相对阳性面积有统计学差异(P<0.01);OCN与ALP在1α(OH)ase-/-小鼠下颌切牙牙髓细胞中mRNA的表达水平较WT小鼠有明显降低,有统计学差异(P<0.05)。结论:内源性的1,25(OH)2D3缺乏导致哺乳期小鼠牙齿的牙本质矿化不良和牙本质的形成减少。     

1,25-二羟维生素D3对MDPC-23细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25-(OH)2D3)对成牙本质细胞系MDPC-23细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响.方法:细胞培养,MTT比色测定法和碱性磷酸酶活性测定法.结果:1,25-(OH)2D3明显抑制MDPC-23细胞增殖,而促进MDPC-23细胞内碱性磷酸酶活性,呈一定的剂量和时间依赖性.结论:1,25-(OH)2D3可调节成牙本质细胞增殖和ALP活性,在成牙本质细胞增殖和矿化过程中可能发挥重要的作用.     

1,25（OH）2D3缺乏对小鼠下颌骨体及髁突骨形成的影响

目的:研究1,25(OH)2D3缺乏对小鼠下颌体及髁突骨形成的影响及机制。方法:利用组织化学、免疫组织化学和western-blot等方法比较分析6周龄野生型(WT)和1α(OH)ase-/-小鼠髁突的骨形成及其与下颌体骨形成的差异。结果:与WT小鼠相比,1α(OH)ase-/-小鼠髁突骨量明显增加,ALP和I型胶原的阳性面积也明显增加,而下颌体的骨量明显减少,ALP和I型胶原的阳性面积明显减少。1α(OH)ase-/-小鼠的下颌体PTHR和IGF-1蛋白表达水平轻度减少,而在髁突中PTHR和IGF-1蛋白表达水平明显增加。结论:内源性1,25(OH)2D3在小鼠下颌体骨形成中发挥了重要作用,PTH通过和PTHR结合在IGF-1的介导下在髁突骨形成中发挥重要作用。     

1,25-(OH)2 Vit D3对小鼠牙囊细胞分化的影响

目的:探讨1,25-(OH)2V it D3对小鼠牙囊细胞向成骨细胞(成牙骨质细胞)分化能力的影响。方法:第3代小鼠牙囊细胞与10-8mol/L的1,25-(OH)2V it D3共孵育3、5、7、9 d后,测定其对牙囊细胞增殖、碱性磷酸酶(alkaline phosphotase,ALP)活性、蛋白含量及骨钙素(osteocalc in,OC)表达的影响。结果:在5~7 d的时间范围内,1,25-(OH)2V it D3能显著促进牙囊细胞的增殖(P<0.05),在5~9 d内能提高ALP活性(P<0.01),增加OC阳性细胞率(P<0.05),但在9 d时能使总蛋白含量下降(P<0.05)。结论:1,25-(OH)2V it D3能促进牙囊细胞的增殖及向成骨细胞方向分化,但对蛋白合成有抑制作用。     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响

目的:探讨1,25(OH)₂D₃对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)₂D₃培养液中培养24 h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)₂D₃未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05; 1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率＞10^-6 mol/L干预组＞10^-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)₂D₃干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)₂D₃能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。     

不同浓度1,25-二羟基维生素D3对大鼠正畸牙移动速度的影响

目的 研究牙周局部注射3种浓度的1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对大鼠正畸牙移动速度的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、A组、B组和C组,每组24只.在大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌中切牙之间安放加力装置,每隔3 d注射药物10 μL.对照组注射生理盐水,A组注射10-10 mol/L的1,25-(OH)2D3,B组注射10-8 mol/L的1,25-(OH)2D3,C组注射10-6 mol/L的1,25-(OH)2D3,分别于加力后的第1、 3、 7和14天各组处死6只大鼠.制取标本后测量第一磨牙移动距离.结果 对照组、A组和C组大鼠在正畸牙移动过程中均存在明显的正畸牙移动减慢时期,B组大鼠观察到持续的牙移动而没有移动减慢时期.结论 在大鼠正畸牙移动过程中,应用一定浓度的1,25-(OH)2D3能促进正畸牙的移动. 10-8 mol/L的1,25-(OH)2D3能更有效地促进大鼠正畸牙的移动,避免正畸牙移动过程中缓慢时相的发生.     

白介素-6与1,25(OH)2维生素D3联合作用下大鼠骨髓破骨细胞的体外诱导培养

目的观察联合应用白介素(IL)-6和1,25(OH)2D3对大鼠骨髓破骨细胞生成诱导的影响.方法采用4周龄SD大鼠无菌条件下取出股骨,剪去两骺端,以α-MEM培养液将骨髓细胞冲出,然后将细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,24h后换液.试验分为4组,A组不加任何诱导因子;B组加入IL-6(10 U/ml);C组加入1,25(OH)2D3(1 ×10-8mol/L);D组加入IL-6(10 U/ml)和1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L).每组各6孔,于培养的第7天进行多核细胞计数.结果培养1周左右IL-6与1,25(OH)2D3在体外均可单独诱导骨髓破骨细胞的形成,但D组多核细胞数与B、C组相比差异有显著性(P＜0.05).结论IL-6与1,25(OH)2D3联合作用下对骨髓破骨细胞生成的诱导效果明显高于单因素诱导效果.     

1,25-(OH)2D3作用下人牙周膜细胞破骨细胞分化因子及破骨细胞发生抑制因子的表达及意义

目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对体外人牙周膜细胞(HPDLC)破骨细胞分化因子(ODF)mRNA及破骨细胞发生抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法以不同浓度的1,25-(OH)2D3(0、1×10-10、1×10-8、1×10-6mol/L)作用于体外培养的人牙周膜细胞,利用原位杂交染色及RT-PCR检测技术,检测不同浓度的1,25-(OH)2D3作用于体外培养人牙周膜细胞ODF、OCIFmRNA表达的强度变化。结果随1,25-(OH)2D3浓度的升高,人牙周膜细胞ODFmRNA的表达升高,而OCIFmRNA的表达降低。结论1,25-(OH)2D3在体外可影响人牙周膜细胞ODFmRNA和OCIFmRNA的表达,从而通过调节ODF和OCIF相对含量的变化,影响牙周组织改建过程。     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。     

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的：探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制,为临床应用提供组织学依据。方法：选用成年Wistar大白鼠42只（其中6只为正常对照）,经肠系膜静脉分别注入平骒霉素（24只）或鱼肝油酸钠（12只）后,分别于注药后0．5,1,2,4,8,24h,切取肝脏组织,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,结果：注入药液后,肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降,其中平阳霉素组下降较轻微,结论：平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤,损伤的性质一样,均为非特异性,但平阳霉素损伤程度轻微,而鱼肝油酸钠严重。     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.