虫草肾荼胶囊对人肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA及PAI-1mRNA表达的影响

目的:研究虫草肾茶胶囊对培养在高糖条件下人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子-β1mRNA(TGF-β1mRNA)和纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1mRNA(PAI-1mRNA)表达的影响,探讨其在糖尿痛肾病(DN)防治中的意义.方法:制备虫草肾茶胶囊及福辛普利药物血清,用实时定量PCR方法测定各组HMCTGF-β1以及PAI-1mRNA表达,并以福辛普利为对照.结果:虫草肾茶胶囊高、中剂量组及福辛普利组TGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达均低于高糖组,且以虫草肾茶胶囊高剂量组表达最低(P<0.05).结论:高糖可促进HMCTGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达,虫草肾茶胶囊可下调高糖刺激下HMCTGF-β1mRNA及PAI-1mRNA的表达,从而预防肾小球硬化的发生、发展,进而延缓DN的进展.     

虫草肾茶胶囊对肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：研究虫草肾茶胶囊对体外高糖环境下系膜细胞（HMC）增殖的影响,探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的意义。方法：将常规培养的人肾小球系膜细胞分为正常对照组、高糖组、虫草肾茶胶囊高、中、低剂量组及福辛普利组,分别于相应处理后24h,48h和72h收集细胞,用4-甲偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖。结果：高糖有刺激HMC增殖的效应,48h上增殖最明显,而在72h时呈下降趋势。虫草肾茶胶囊及福辛普利两种药物血清对高糖刺激下的系膜细胞增殖有明显的抑制作用,其中虫草肾茶胶囊血清对HMC的抑制作用优于福辛普利血清。且随着虫草肾茶胶囊浓度、作用时间的增加作用更明显,呈一定的时间、剂量依赖性关系。结论：高糖可促进HMC增殖,虫草肾茶胶囊能明显抑制高糖条件下HMC增殖,从而发挥预防肾小球纤维化及硬化的发生、发展,进而延缓DN的进展。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的探讨参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平进行观察。结果参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于模型组。结论参七虫草胶囊高、中、低剂量及泼尼松均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达水平,从而减轻肺纤维化的程度。     

糖肾汤对高糖下肾小球系膜细胞TGF-β1表达影响的实验研究

目的：观察高糖对肾小球系膜细胞TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响，以及糖肾汤的干预作用。方法：分别用低糖、高糖以及高糖下糖肾汤不同剂量培养肾小球系膜细胞，采用ELISA法测定TGF-β1蛋白含量，逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)法测定TGF-β1ImRNA表达，并以开博通作为阳性药对照。结果：高糖可刺激肾小球系膜细胞TGF-β1蛋白及mRNA的表达，糖肾汤具有对抗高糖刺激作用，且呈现一定的量效关系。结论：糖肾汤对高糖对肾小球系膜细胞的影响具有干预作用。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响,探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只）,分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理,糖肾平组给喂服糖肾平方,治疗6周,处死大鼠,取出取左侧肾脏,免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达,而肾小球系膜区表达较少;在糖尿病肾病模型组,TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）;在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达;在糖尿病肾病模型组,这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化兔TGF-β_1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸（Hcy）血症致动脉粥样硬化（AS）兔转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法 48只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组,益肾活血胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组及西药（叶酸、维生素B6、维生素B12）组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,分别给予相应的药物治疗,观察血浆Hcy浓度、腹主动脉血管形态学变化及TGF-β1mRNA和蛋白表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜厚度,下调腹主动脉TGF-β1mRNA和蛋白表达,益肾活血胶囊大剂量组疗效最佳。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关。     

肾康丸对高糖培养的火鼠系膜细胞TGF—β1及FN的影响

目的：观察肾康丸对高糖培养大鼠系膜细胞（MC）分泌转化生长因子（TGF-β1，及纤连蛋白（FN）分泌mRNA表达的影响，探讨其防治DN的分子机制。方法：体外培养大鼠MC，将细胞分为6组：低糖组、高糖组、正常血清组、开搏通组、肾康丸高、低剂量组。培养72h后，采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测高糖对MC分泌TGF-β1，和FN的影响；采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法检测高糖对TGF-β1和FNmRNA的表达的影响；同时研究药物血清对上述指标的影响。结果：高糖可以促进MC分泌TGF-β1和FN，并提高MC中TGF-β1和FNmR—NA的表达，肾康丸可以明显抑制上述作用。结论：肾康丸可以通过TGF-β1途径抑制MC基质分泌。     

姜黄素对高脂血症大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA与MMP-2mRNA表达的影响

目的：探讨姜黄素防治高脂血症致肾脏损害的作用机理。方法：喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型，姜黄素（高、中、低剂量）同时干预给药12周，实验结束后，分别检测大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA和MMP-2mRNA的表达。结果：姜黄素高、中剂量组肾皮质TGF-β1 mRNA表达较模型对照组显著减少，且姜黄素高荆量组显著少于低剂量组（P〈0．01）；姜黄素高剂量组肾皮质MMP-2mRNA表达较模型对照组明显增多，且明显多于低剂量组（P〈0．01）。结论：姜黄素能减少肾皮质TGF-β1 mRNA表达，提高肾皮质MMP-2mRNA表达，呈量效依赖关系，从而有效地防治高脂血症致肾脏损害。     

止消通脉宁对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察止消通脉宁药物血清(以下简称“药物血清”)清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法 将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+ 10％空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+ 10％低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+ 10％中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+ 10％高剂量药物血清).药物干预24h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β 1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.     

当归补血汤对高糖条件下系膜细胞增殖及TGF-β_1 mRNA和NF-κB表达的影响

目的:研究当归补血汤对培养在高糖条件下肾小球系膜细胞(GMC)增殖及GMC中转化生长因子-β1mRNA(TGF-β1mRNA)及核转录因子(NF-кB)蛋白的表达的影响,探讨其在糖尿病肾病(DN)防治中的意义。方法:①利用噻唑蓝(MTT)比色法动态观察各种处理因素的作用下各组GMC增殖情况;②用荧光定量PCR的方法检测各种处理因素的作用下各组GMC中TGF-β1mRNA表达的情况;③用Western-blot的方法检测各种处理因素的作用下各组GMC中NF-кB蛋白的表达情况。结果:高糖能明显刺激体外培养的GMC增殖,同时细胞中TGF-β1mRNA及NF-кB蛋白表达也增加(P0.05)。而当归补血汤能明显抑制GMC增殖及细胞中TGF-β1mRNA及NF-кB蛋白表达也相应减少(P0.05或P0.01),并呈一定量效关系,即随糖或药物浓度的增加,GMC增殖及细胞中TGF-β1mRNA及NF-кB蛋白表达也相应增加或减少。结论:高糖可促进GMC增殖及GMC中TGF-β1mRNA和NF-кB蛋白的表达增加,当归补血汤能明显抑制高糖条件下GMC增殖,抑制细胞中TGF-β1mRNA及NF-кB蛋白表达增加,说明当归补血汤能直接抑制GMC增殖、GMC中TGF-β1mRNA及NF-кB蛋白表达增加,从而发挥预防和治疗肾小球硬化和间质纤维化的发生、发展,进而延缓DN的进展。     

虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠WT1和nephrin表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病（DN）模型大鼠nephrin、WT1表达的影响。方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和DN组。DN组大鼠行右肾切除后腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）造模成功后,再随机分为模型对照组、虫草益肾低剂量组、虫草益肾高剂量组和福辛普利组。于给药后的第2、4、6、8周末测定24小时尿蛋白量、空腹血糖、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的变化。第8周末处死大鼠,HE染色观察肾小球、肾小管病理变化。Western Blot法检测大鼠肾组织WT1的表达。RT—PCR检测大鼠肾组织nephrin表达。结果：①虫草益肾颗粒剂有降糖作用,且以高剂量组为明显。②虫草益肾颗粒各剂量组大鼠24小时尿蛋白定量在第6、8周时均低于模型组;福辛普利组大鼠24小时尿蛋白定量和虫草益肾低剂量组比较没有明显差别。③虫草益肾各剂量治疗组大鼠的BUN、SCr水平在第6周时均低于模型组;虫草益肾各剂量组大鼠的TC、LDL水平在第6、8周时低于模型组。④模型组nephrin表达增多,虫草益肾颗粒可减少其表达。⑤模型组WT1的表达比正常组对照组明显增多,虫草益肾高剂量组其表达量明显减少,与福辛普利组和虫草益肾低剂量组比较有明显差别。结论：虫草益肾颗粒对大鼠糖尿病肾病具改善作用,调节肾组织WT1和nepnmin表达是其机制之一。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织I型胶原蛋白、转化生长因子β1、层黏连蛋白及α平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素诱导肾纤维化大鼠I型胶原蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、层黏连蛋白（LN）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组、福辛普利组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用尾静脉注射阿霉素（4 mg/kg）制作肾纤维化模型。造模后2周,治疗组和福辛普利钠组分别灌胃给予实脾固肾化瘀方浸膏（43 g/kg）和福辛普利钠溶液（2 mg/kg）,正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,均为1次/d。给药30 d后,检测尿蛋白,并采用免疫组织化学法检测肾组织I型胶原蛋白、层黏连蛋白（LN）、转化生长因子β1（TGF-β1）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达变化。结果治疗组肾组织 I 型胶原蛋白、LN、TGF-β1及α-SMA 表达[分别为（24.64±0.67）、（18.71±0.72）、（14.71±0.68）、（17.64±0.74）]较模型组[分别为（32.86±0.88）、（28.35±0.87）、（18.35±0.96）、（25.86±0.85）]下降（P＜0.01）,与福辛普利钠组[分别为（27.33±0.73）、（20.44±0.81）、（15.44±0.85）、（19.33±0.77）]比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示,治疗组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善。结论实脾固肾化瘀方可下调阿霉素诱导肾纤维化大鼠I型胶原蛋白、LN、TGF-β1和α-SMA表达。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的：通过观察抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（FN）以及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响,探讨其对细胞外基质（ECM）沉积与降解的调节。方法：建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组和抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于治疗4周后收集24h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、B2-广微球蛋白（B2-MG）,取术侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察TGF-β1、FN及PAI-1在。在间质的表达,并应用图像分析系统进行半定量分析。结果：抗纤灵二号方能够显著减少UUO大鼠尿NAG、β2-MG的排泄．减轻肾间质胶原纤维的积聚．降低TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达。结论：抗纤灵二号方可能通过减轻肾小管损伤,减少胶原纤维积聚,下调TGF-β1、FN及PAI-1表达,抑制ECM沉积,促进ECM降解,从而达到改善肾间质纤维化的作用。     

糖肾1号方含药血清对高糖环境下培养的HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FNmRNA和蛋白水平的影响

[目的]观察糖肾1号方含药血清干预高糖环境下培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)mRNA和蛋白水平,初步探索糖肾1号方治疗糖尿病肾病可能的作用机制。[方法]选用HK-2细胞,分为空白组、高糖组、空白血清组、糖肾1号方含药血清低剂量组、糖肾1号方含药血清高剂量组。高糖环境下培养24 h后,进行血清干预24 h,培养48 h后收集细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平。[结果]1)与空白组相比,高糖组的TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平明显增多,差异具有统计学意义(P0.05)。2)与高糖组相比,糖肾1号方低剂量组、糖肾1号方高剂量组TGF-β1、α-SMA、FN mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05)。3)与高糖组相比,糖肾1号方低剂量组FN蛋白表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05),糖肾1号方高剂量组α-SMA、FN蛋白表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05)。4)与糖肾1号方低剂量组相比,糖肾1号方高剂量组TGF-β1、FN mRNA降低,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]糖肾1号方含药血清可抑制TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和α-SMA、FN蛋白表达水平,糖肾1号方高剂量组效果优于糖肾1号方低剂量组。     

抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β和Ⅰ型胶原的抑制作用

目的观察抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β（TGF-β）和Ⅰ型胶原（collagenⅠ）的抑制作用。方法将抗纤灵方煎至含原药材3.2 g/mL,福辛普利配成含药0.33 mg/mL,给大鼠灌胃（正常组给予蒸馏水灌胃）,制备抗纤灵血清、福辛普利血清和正常血清。用DMEM培养基稀释血清,将其分为正常血清组、福辛普利组、抗纤灵组、TGF-β1组、TGF-β1＋福辛普利组和TGF-β1＋抗纤灵组。以大鼠肾组织体外培养骨髓来源的成纤维细胞为材料,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR法检测骨髓来源的成纤维细胞collagenⅠ和TGF-β的表达。结果加入TGF-β1刺激因子的细胞表达TGF-β和CollagenⅠ较正常大鼠血清组明显增强,抗纤灵及福辛普利药物血清可明显抑制其表达。结论抗纤灵药物血清可以通过抑制骨髓来源的成纤维细胞TGF-β的表达,减少细胞外基质collagenⅠ的沉积,从而延缓肾纤维化的进程。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均＜0.05);肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均＜0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一.     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1mRNA和蛋白表达的影响

目的通过Exendin-4对糖尿病肾病（DN）大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1（TGF-β1）mRNA和蛋白表达的影响。方法用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4μg/（kg.d）]和Exendin-4高剂量治疗组[20μg/（kg.d）],治疗6周后测定各组大鼠24h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达。结果与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24h尿蛋白定量均下降（P〈0.05）,高剂量治疗组改善更明显（P〈0.05）。与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降（P〈0.05）,高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显（P〈0.05）。结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关。     

糖耐康对转化生长因子-β1诱导的 人肾小管上皮细胞纤维化细胞因子的影响

目的 观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理.方法 将HK-2 细胞用含10 %胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3 组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清).药物干预24 h 后,荧光定量PCR 检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经糖耐康药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA 的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子表达有关.     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药,测24h尿蛋白定量,取左侧肾脏,检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较,治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）;和模型组比较,TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示,治疗组的表达低（P〈0．01）,治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿,可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。