高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

氯沙坦对高血压患者心脏和血管内皮功能影响的相关性研究

目的　评价应用氯沙坦 12周治疗原发性高血压患者心脏结构和血管内皮功能改变的相互关系。方法　入选 46例高血压患者 ,其中 ,男 2 0例 ,女 2 6例 ,平均年龄52 2 9± 10 2 7岁。氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压 (舒张压 <90mmHg ,调整降压药 ,未达标者加寿比山 2 5mg ,观察氯沙坦治疗前后血浆内皮素的变化及应用二维和多普勒超声检测心脏结构和肱动脉血管内皮功能。结果　收缩压、舒张压、血浆内皮素、左心室重量指数在治疗 12周后明显降低 (P <0 0 1) ,反应性充血引起肱动脉内径的增加在治疗 12周后显著增加 (P 0 0 5)。左心室重量指数的变化与反应性充血后肱动脉内径的变化无相关性 (β =-0 14 82 ,P >0 0 5) ,与收缩压变化 (β =0 443 ,P <0 0 0 1)、内皮素变化 (β =0 3 8,P <0 0 1)有显著相关性。 结论　氯沙坦对心血管系统的影响不仅与血压降低有关 ,同时与逆转左室肥厚、改善血管内皮功能有关。     

氯沙坦抑制自发性高血压大鼠血管合成醛固酮及CYP11B_2mRNA表达

目的　探讨氯沙坦 (losartan)在减缓高血压血管损害中的潜在作用及氯沙坦长期治疗是否发生组织及分子水平的“醛固酮逃逸”。方法　将自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为氯沙坦治疗组 (8只 )和对照组 (8只 )。治疗组 (氯沙坦 10mg·kg- 1 ·d- 1 )连续给药至 18周时处死。用肠系膜动脉离体灌注 ,反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实氯沙坦对SHR血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA的作用。结果　对照组SHR血管合成血管紧张素Ⅱ为 (189 1± 15 4)pg h ,氯沙坦治疗组为 (2 19 1± 2 6 4)pg h (P <0 0 5 ) ;对照组SHR血管合成醛固酮为 (10 82 6± 133 1)pg h ,氯沙坦治疗组为 (795 7± 12 5 4)pg h(P <0 0 5 ) ;氯沙坦治疗组主动脉CYP11B2 Beta actinmRNA(0 49± 0 15 )较高血压组 (0 80± 0 0 7)明显下调 ,抑制量约达 38%(P <0 0 5 ) ;对照组SHR血管合成内皮素为 (33 3± 6 2 )pg h ,氯沙坦治疗组 (2 3 9± 3 7)pg h(P <0 0 5 )。结论　氯沙坦治疗高血压的机理包括较持久地抑制血管合成醛固酮及内皮素 ,逆转血管重塑 ;虽然氯沙坦可诱导血浆及血管合成血管紧张素Ⅱ增高 ,但是长时间治疗尚未出现明显的“醛固酮逃逸”现象。     

格列吡嗪控释片对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨格列吡嗪控释片对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法　76例2型糖尿病者,经2周洗脱期后,随机分为两组。一组4 0例应用格列吡嗪控释片;另一组36例应用格列本脲。根据达到目标血糖调整药物剂量,单药未能达标者加用阿卡波糖,治疗期12周。每位患者均采用高分辨率超声显像法,分别于治疗前后各进行一次右肱动脉血管内皮功能检测。结果　格列本脲组治疗前后肱动脉内径基础值、反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化,均无显著性差异[(3. 70±0 . 5 7)mm对(3 .72±0 . 5 9)mm ,(5 . 4 6±0 .82 ) %对(5 .70±0 .84 ) % ,(2 0 . 5±5 . 0 ) %对(2 0 . 1±5 . 1) % ,P >0 .0 5 ]。格列吡嗪控释片组治疗前后肱动脉内径基础值、含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,也无显著性差异[(3 .72±0 . 6 2 )mm对(3 .73±0 . 6 3)mm ,(19. 8±5. 5 ) %对(19. 9±5 . 8) % ,P >0 . 0 5 ];但反应性充血引起肱动脉内径变化,治疗前后具有非常显著性差异[(5. 6 7±0 .79) %对(9. 4 6±3 .81) % ,P <0 . 0 1]。结论　格列吡嗪控释片可能改善2型糖尿病者的血管内皮功能。     

急性心肌梗死时血管内皮功能的变化及福辛普利的干预作用

目的 :观察急性心肌梗死早期应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶平衡的影响。方法 :采用高分辨超声技术和发色底物显示法 ,检测 3 4例急性心肌梗死患者和 3 0例无冠心病患者 (对照组 )肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)。应用随机编码将 3 4例急性心肌梗死患者分为福辛普利组和常规治疗组 ,治疗 8周后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆t PA和PAI活性。结果 :急性心肌梗死患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (3 8± 2 3 ) %较对照组 (9 5± 3 2 ) %明显降低 ,血浆t PA活性显著降低和PAI活性明显增加 ,有非常显著性差异 (P均 <0 0 1)。福辛普利治疗 8周后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能(9 45± 3 2 0 ) %与治疗前基础水平 [(3 5 2± 2 70 ) % ,P <0 0 1]、常规治疗后 [(4 60± 2 80 ) % ,P <0 0 5 ]相比有显著改善 ;血浆纤溶活性也有明显改善 (t PA :0 49± 0 2 0IU /mlvs 0 2 8± 0 15IU /ml,P <0 0 1和 0 3 2± 0 15IU/ml,P <0 0 5 ;PAI :0 3 6± 0 12AU /mlvs .0 5 3± 0 2 5AU/ml,P <0 0 1和 0 45± 0 0 9AU /ml,P <0 0 5 ) ,均有显著性差异。结论 :急性心肌梗死患者内皮依赖性舒张功能明显减退 ;血     

血管紧张素Ⅱ对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 :探讨血浆中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系。 方法 :测定冠心病 (CHD)组 30例、原发性高血压 (EH)组 2 8例、EH并发CHD(EH加CHD)组 39例和正常对照组 2 0例的血脂、AngⅡ、vWF、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)水平以及反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 :EH组、CHD组和EH加CHD组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (7.32± 4 .36 )、(5 .6 2± 3.0 9)和 (3.72± 3.0 6 ) %∶(14 .2 1± 7.71) %以及 (17.82± 6 .0 0 )、(12 .6 1±4 .2 9)和 (9.5 2± 4 .85 ) %∶(19.33± 9.6 2 ) % ,均P <0 .0 5 ]。多因素线性逐步回归分析显示 :在CHD组和EH加CHD组与血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平呈正相关 [分别为 (r =0 .317,P <0 .0 1)和 (r =0 .2 98,P <0 .0 1) ],EH加CHD组与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r =- 0 .4 71,P <0 .0 1) ;剔除HDL C影响因素后仍呈负相关 (r =- 0 .2 84 ,P >0 .0 1) ,硝酸甘油所致的肱动脉舒张与上述各因素无关。根据FMD程度将 4组受试者合并后再分为A、B两组 ,A组FMD≤ 5 % ,B组FMD >5 % ,结果显示 ,A组的AngⅡ和ET 1明显高于B组 [分别为(10 1.4 5± 13.4 2 )∶(35 .6 4± 9.6 2 )ng/L和     

辛伐他汀对原发性高血压并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :研究辛伐他汀对原发性高血压 (EH)并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :采用高分辨超声技术 ,对 2 4例EH并高胆固醇血症患者 (A组 )降脂前后和 2 0例血浆胆固醇水平正常的对照者 (B组 )血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果 :A组患者服用辛伐他汀 10mg治疗 8周后肱动脉血流介导性舒张较B组明显减弱 [(2 .99± 2 .2 4 ) %∶(7.0 1± 2 .73) % ,P <0 .0 1],且对硝酸甘油的反应差异亦有显著性意义[(8.2 8± 5 .12 ) %∶(12 .2 8± 4 .84 ) % ,P <0 .0 5 ]。血浆总胆固醇从 (6 .39± 0 .71)mmol L降至 (5 .2 3± 0 .33)mmol L ,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善 [(7.82± 1.2 9) %∶(2 .99± 2 .2 4 ) % ,P <0 .0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变。结论 :EH并高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ;经辛伐他汀降胆固醇治疗后 ,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用

目的 :探讨微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用。方法 :对 30例高三酰甘油血症患者 (口服微粒化非诺贝特 2 0 0mg/d治疗 4周前后 )和 30例正常人采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素 (ET)和血脂。结果 :①高三酰甘油血症组血流介导的肱动脉舒张反应较正常组明显减弱 [(2 .7± 2 .0 ) %∶(15 .0± 8.0 ) % ,P <0 .0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应差异无显著性意义 [(15 .0± 5 .0 ) %∶(16 .8± 9.0 ) % ,P >0 .0 5 ]。②高三酰甘油血症患者微粒化非诺贝特治疗后血流介导的肱动脉舒张显著改善 [(11.0± 9.0 ) % ,P <0 .0 1],而硝酸甘油介导的血管舒张较治疗前无明显改变[(16 .2± 6 .0 ) % ,P >0 .0 5 ]。③高三酰甘油血症患者血浆ET水平显著高于正常人 [(10 6 .2± 19.2 ) μg/L∶(72 .4± 14 .1) μg/L ,P <0 .0 1],微粒化非诺贝特治疗后血浆ET水平显著降低 [(82 .7± 15 .5 ) μg/L ,P <0 .0 1],血清三酰甘油明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者受损的血管内皮依赖性舒张功能有改善作用。改善血管内皮功能亦是微粒化非诺贝特防治冠心病的作用机制之一     

硝苯地平控释片改善血管内皮功能的探讨

目的 :通过对原发性高血压患者的肱动脉超声及血管肽的测定探讨硝苯地平控释片 (拜新同 )改善内皮功能的机制。方法 :将 40例原发性高血压患者分为硝苯地平控释片组 (n =2 0 )及美托洛尔组 (n =2 0 )进行比较 ,均治疗 8周 ,并将 2 0例正常健康人作为对照 (正常对照组 )。采用肱动脉超声的方法进行血管内皮依赖性舒张功能的判断及放射免疫分析法进行治疗前、后的血管活性肽肾上腺髓质素 (ADM )、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的测定。结果 :①两组药物治疗后与治疗前比较血压均明显降低 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。②硝苯地平控释片组治疗后发现血流介导的肱动脉内径扩张率增加 11.2 % ,肱动脉血流速度增加 18.4ml/min ,血浆ADM、NO明显增加 ,AngⅡ降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而美托洛尔组无此变化。结论 :硝苯地平控释片可能通过促进血管内皮细胞对ADM的分泌及释放 ,介导了NO浓度的增高 ,从而改善了原发性高血压患者的内皮功能。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞内钙代谢的关系及氯沙坦的干预作用

为探讨血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷的关系及氯沙坦的干预作用 ,选择原发性轻中度高血压病人 30例 ,正常血压对照组 30例 ,高血压组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d治疗 16周 ,治疗前后用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导舒张内径变化 ,用Fura 2荧光探针法测量细胞胞液游离钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果发现 ,治疗前高血压组血流介导肱动脉舒张内径变化显著减少 ,[Ca2 +]i显著增加 ,且血流介导肱动脉舒张内径变化与 [Ca2 +]i呈显著负相关 ;治疗后血流介导肱动脉舒张内径变化显著增加 ,[Ca2 +]i显著下降 ,血流介导肱动脉舒张内径变化增加值与 [Ca2 +]i下降值呈显著正相关。本研究结果提示 ,原发性高血压病人血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷密切相关 ,氯沙坦可能经过减轻细胞内钙超负荷而纠正内皮功能失调     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 :观察辛伐他汀对不稳定型心绞痛 (UA)患者血管内皮依赖性血管舒张功能 (FMD)的影响。方法 :4 2例UA患者随机分为常规治疗组和辛伐他汀治疗组 ,治疗 8周前后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯和胆固醇的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉FMD和内皮非依赖性舒张功能 (NMD)。结果 :辛伐他汀治疗 8周后肱动脉FMD(6 .14± 0 .4 5 ) %较治疗前 (2 .4 5± 0 .2 1) %及常规治疗组 (2 .5 0± 0 .36 ) %均显著改善 (P <0 .0 5 ) ,而肱动脉NMD差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀具有改善UA患者血管FMD的作用     

冠心病及其高危患者血管功能无创性检测的临床意义

目的 :探讨冠心病和具有冠心病危险因素患者的血管内皮和平滑肌功能无创性检测的临床意义。方法 :采用高分辨超声技术 ,检测 90例健康成人 (正常对照组 )、110例有冠心病危险因素者 (危险因素组 )和 71例冠心病患者 (冠心病组 )在反应性充血时及含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。结果 :危险因素组和冠心病组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)均明显低于正常对照组 [(4 .79± 3.93) %和 (2 .4 4± 2 .94 ) %比 (8.76± 4 .33) % ,均P <0 .0 1];冠心病组硝酸甘油引起的肱动脉舒张 (NID)明显低于正常对照组 [(16 .5 8± 6 .2 6 ) %比 (2 3.6 2±8.5 5 ) % ,P <0 .0 1],但危险因素组的NID与正常对照组无统计学意义 [(2 0 .5 0± 7.30 ) %比 (2 3.6 2± 8.5 5 ) % ,P >0 .0 5 ]。多元逐步回归分析显示 :FMD与年龄、肱动脉基线内径和收缩压呈负相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关 ;而NID与肱动脉基线内径呈负相关 ,与FMD呈正相关。结论 :血管内皮功能失调是动脉粥样硬化临床前的早期表现 ,而血管平滑肌功能损害常提示患者已存在明显动脉粥样硬化病变     

益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :观察益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :30例高甘油三酯血症患者 (治疗组 )口服益多脂治疗 8周后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能 ,并与 2 8例正常对照者 (对照组 )比较。结果 :治疗组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,与对照组相比差异有显著性意义 [(4 .1± 0 .5 ) %∶(10 .1± 0 .8) % ],单因素相关分析发现 :血浆TG浓度与血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能下降值之间呈负相关 (r =- 0 .6 3,P <0 .0 1)。治疗 8周后血流介导的内皮依赖性血管舒张功能增加 (4 .6± 1.2 ) % (P <0 .0 1) ,单因素相关分析显示 :肱动脉内皮依赖性血管舒张功能改善的程度与TG的基础值无相关性 (r =0 .2 84,P >0 .0 5 ) ,与TG的降低程度呈正相关 (r =0 .5 39,P <0 .0 1)。结论 :益多脂对高甘油三酯血症患者具有改善其血管内皮依赖性舒张功能的作用     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响.方法测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax).予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化.结果口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)%增大到(7.68±6.12)%,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P＜0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性.结论肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关.     

他汀类药物对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的　观察辛伐他汀和氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响。方法　 6 0例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀组 (5mg/d)或氟伐他汀组 (2 0mg/d) ,每组 30例 ,均治疗 8周 ,2 0例正常对照。采用超声多普勒于治疗前后对其进行血管内皮功能的测定。结果　原发性高胆固醇血症患者肱动脉血流介导的舒张反应较对照组明显减弱 [辛伐他汀组 (3 38±5 48) % ,氟伐他汀组 (1 17± 5 15 ) % ,对照组 (17 5 8± 6 47) % ,P <0 0 0 1],而三组对硝酸甘油的反应差异无显著性 [分别为 (14 6 4± 6 6 8) % ,(14 46± 7 80 ) % ,(18 31± 6 84) % ,P >0 0 5 ]。辛伐他汀或氟伐他汀治疗 8周后均使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低 ,同时肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前亦有明显改善 [辛伐他汀组为 (14 6 8± 5 0 5 ) %比 (3 38± 5 48) % ,氟伐他汀组为(13 94± 6 6 8) %比 (1 17± 5 15 ) % ,P值均 <0 0 0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性变化。结论　原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损 ,辛伐他汀或氟伐他汀治疗均可显著改善血管内皮依赖性舒张功能 ,二者之间差异无显著性。     

小剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者 血管内皮功能的影响

目的　观察心肌梗死急性期降脂治疗对内皮依赖性血管舒张功能的作用。方法　采用超声法检测 39例急性心肌梗死 (AMI)患者和 31例无心肌梗死者肱动脉内皮依赖性舒张功能。应用随机、交叉实验设计 ,将 39例AMI受试者随机分为单纯常规治疗组和加服辛伐他汀 5mg/d或 10mg/d治疗组 ,治疗 2个月后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能。然后交叉 ,即单纯常规治疗组加服辛伐他汀 5mg/d或 10mg/d ;原服辛伐他汀治疗组停用 ,仅接受常规治疗 ;第 4个月再次检测肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果　AMI患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 [n =39,(2 .44± 3.31) % ]较对照组 [n=31,(8.13± 4.77) % ]明显降低 (P <0 .0 0 1)。AMI患者服用 5mg/d辛伐他汀 (n =19)治疗 2个月后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能 (4 .2 9± 2 .91) %与治疗前基础水平 (2 .5 4± 2 .5 2 ) %、常规治疗后 (2 .89±3.71) %相比差别无显著性 ;而服用 10mg/d ,辛伐他汀 (n =2 0 )治疗 2个月后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能 [(6 .2 4± 4.14) % ]与治疗前基础水平 [(2 .35± 3.92 ) %P <0 .0 1]、常规治疗后 [(2 .5 7± 3.5 7) %P <0 .0 5 ]相比 ,有显著性改善。同时还观察到 ,与常规治疗相比较 ,辛伐他汀 (5mg/d或 10mg/d)治疗后血总胆固醇水平有明显降低。结论     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价

目的 :应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能。方法 :用B型超声对 2 6例高血压病患者和 12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测。结果 :高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (12 .5 3%± 4.2 6 %vs 17.76± 6 .0 2 % ,P <0 0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异 (19.41%± 6 .73%vs 2 1.2 4%± 6 .96 % ,P >0 0 5 )。结论 :高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

高密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨血清高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法　测定 71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和 34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果　冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (2 6 1± 2 91) %比 (8 0 1± 4 72 ) %和 (17 2 2± 6 76 ) %比 (2 3 13± 8 6 1) % ,P均 <0 0 0 1]。多因素线性逐步回归分析显示 :血流介导的肱动脉舒张与血清HDL C水平呈正相关 (r=0 32 4,P =0 0 0 2 ) ,与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关 ;硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组 ,A组肱动脉舒张≤ 4% ,B组肱动脉舒张 >4%。结果显示 ,A组HDL C水平明显低于B组 [(1 15± 0 2 6 )mmol/L对 (1 38± 0 5 0 )mmol/L ,P <0 0 1) ]。结论　冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用 ,该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。