不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P<0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P<0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P<0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

Objective To investigate the effects of mechanical ventilation with different pressure and duration on plasma IL-8 , IL-10 and lung ultrastructure in rats. Methods Thirty adult male SD rats weighting 200-220 g were randomly divided into 5 groups ( n=6 each ):control group ( group C ) , 2 h low airway pressure group (group L2, ventilated for 2 h at 15 cm H2O ) , 4 h low airway pressure group ( group L4, ventilated for 4 h at 15 cm H2O ) , 2 h high airway pressure group ( group H2, ventilated for 2 h at 25 cm H2O ) and 4 h high airway pressure group ( group H4 , ventilated for 4 h at 25 cm H2O).Mechanical ventilation was given at a rate of 40 tpm, at specified pressures for designed duration. The rats were sacrificed at 2 h or 4 h after ventilation. Blood samples were then collected and tested for levels of IL-8 and IL-10. Changes in lung ultrastructure was observed under light and electronic microscopes respectively. Results Compared with group C,the levels of IL-8 and IL-10 were significantly higher in groups L2, Lt, H2 and H4. Moreover, these levels appeared increasing along with longer duration of ventilation, with higher values in group L4 vs group L2 [IL-8: (71.5±7.6) ng/L vs (38.4±6.3) ng/L,IL-10:(364.5±18.6) ng/Lvs (271.6+21.3) ng/L, P<0.05], and in group H4 vs group H2 [IL-8: (140.7±23.5) ng/L vs (76.4±9.2) ng/L, IL-10: (472.8±22.5) ng/L vs (357.6±20.4) ng/L, P<0.05]. Over the same duration, levels of IL-8 and IL-10 were significantly greater with higher pressure used, namely, higher values in group H2 vs group L2, and in group H4 vs group L4 (P<0.05). Compared with group C, various degrees of inflammatory infiltration, emphysema, mitochondrial edema, dilated endoplama reticulum and expanded perinuclear space of lung ultrastructure existed in the other groups as shown by both light and electronic microscopes, which appeared to deteriorate along with longer ventilation time and higher pressure. Conclusions Higher pressure and longer duration for mechanical ventilation may induce IL-8 and IL-10, and also deteriorate lung tissue injury. Effective control of ventilation pressure and duration may ameliorate inflammation and injury of lung tissue.     

白细胞介素22及其受体在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

目的 探讨白细胞介素22(IL-22)及IL-22受体IL-10R2在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中表达的意义。方法 50只SPF级SD大鼠按随机数字法分为肺炎组(n=25)和对照组(n=25)。肺炎组通过气管内注射肺炎克雷伯菌建立大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型,对照组则滴入等体积无菌生理盐水。造模后4h、1、2、3、4d通过观察大鼠的一般情况、肺组织大体和病理切片、肺组织细菌菌落计数对肺炎模型进行评价。采用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测肺炎组和对照组大鼠造模后4h、1、2、3、4d肺组织IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平。应用直线相关方法分析菌落计数与IL-22及其受体的相关性。结果肺炎组大鼠造模后4h出现活动度下降、聚集成团、竖毛现象;大体肺组织明显充血水肿,显微镜下肺泡结构破坏、肺泡腔及间质显著的充血及水肿、显著的中性粒细胞浸润。肺炎组大鼠肺组织均可培养出细菌,造模后4h细菌菌落计数最高[(0.94±0.02)×105 CFU/g],之后逐渐降低,至4d时降至最低[(0.07±0.00)×105 CFU/g],证实肺炎模型制备成功。与对照组比较,肺炎组IL- 10R2mRNA的表达量于造模后4h开始升高,于第3天达峰值（12.95±0.65比0.31±0.31,P＜0.05）,其后开始下降。肺炎组外周血中IL-22均低于同时间点对照组。肺炎组外周血中IL-22自造模后第3天较4h开始明显升高且随时间的延长逐渐升高。肺炎组中IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平均与同时间点肺组织菌落计数呈负相关（r=-0.64,P=0.01;r=-0.59,P=0.00）。结论 IL-10R2在肺炎克雷伯菌肺炎中高表达,而外周血中IL-22可能由于消耗导致降低,但可随肺炎的好转回升。IL-22是肺炎克雷伯茵肺炎早期的炎性反应因子,在体内具有清除细菌的作用。     

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S/CSE体系的变化

目的：观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只，随机分为Ⅰ（对照）组；Ⅱ（LPS 1 h）组；Ⅲ（LPS 3 h）组；Ⅳ（LPS 6 h）组；Ⅴ（LPS 9 h）组；Ⅵ（LPS 12 h）组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型，分别于1、3、6、9、12 h处死，观察光镜和电镜下肺组织形态学改变，检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组，光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变，肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化，血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β，P<0.05；IL-10，P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组，光镜和电镜下肺组织明显受损，超微结构明显改变，肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组（P<0.05 或P<0.01) ，血清中IL- 1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。     

哮喘儿童血清白细胞介素-25、嗜酸细胞趋化因子的动态变化和意义

目的:通过监测哮喘儿童血清白细胞介素(IL)-25、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平, 探讨其水平变化及其在哮喘发病中的作用.方法:收集哮喘急性发作期、缓解期儿童及健康儿童的静脉血标本, 用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-25、Eotaxin的水平.结果:哮喘儿童急性发作期组血清IL-25水平(56.75±11.68) ng/L显著高于缓解期组(47.09±10.96) ng/L及健康对照组(45.77±10.43) ng/L, 差异有统计学意义(P＜0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义;哮喘急性发作期组儿童血清Eotaxin水平(120.95±23.97) ng/L显著高于缓解期组(105.47±22.01) ng/L及健康对照组(105.01±18.47) ng/L , 差异有统计学意义(P＜0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义.哮喘儿童血清IL-25水平与Eotaxin之间存在明显正相关关系(r=0.642, P＜0.01).结论:哮喘儿童血清IL-25及Eotaxin 水平能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病严重程度, 两者存在正相关关系.     

白细胞介素-10放免方法的建立及其初步临床应用

本文建立了白细胞介素-10(IL-10)放射免疫分析法(RIA)并初步应用于临床.将重组IL-10作免疫原,获多克隆抗体.采用Iodogen法制备高比活度125I-IL-10,建成IL-10 RIA.应用本法测定抑郁症患者组及对照组血清IL-10含量,结果表明:IL-10测定范围为5-1215ng/mL;对照组血清IL-10含量为28.0±8.9ng/mL,而抑郁症患者组IL-10含量为25.3±11.1ng/mL,较对照组低(P《0.05);患者治疗后(28.4±13.2ng/mL)较治疗前有明显升高(P《0.05).IL-10 RIA的建立为进一步开展IL-10在相关学科的研究,提供了一种有价值的指标.     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

白细胞介素18和白细胞介素10参与多囊卵巢综合征发病的初步研究

目的探讨血清炎症因子白细胞介素18（IL-18）、白细胞介素10（IL-10）与多囊卵巢综合征（PCOS）发病的关系。方法选取48例PCOS患者和32例对照,分为肥胖组与非肥胖组。测定血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和睾酮（T）;酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清IL-18、IL-10。结果 PCOS组血清IL-18水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异有显著性;PCOS肥胖组与非肥胖组相比,IL-18水平升高,IL-10水平下降,差异有显著性;两PCOS组与各自对照组相比,IL-18水平升高,IL-10水平下降,差异有显著性。PCOS组患者血清IL-18与BMI、WHR、FINS及HOMA-IR呈显著正相关,血清IL-10与WHR、FINS及HOMA-IR呈显著负相关。结论 PCOS患者血清中IL-18水平明显升高,IL-10水平明显下降,并且在肥胖的PCOS患者中升高和下降的更明显。慢性炎症可能参与PCOS的发病,并且与胰岛素抵抗和肥胖有关。     

强直性脊柱炎患者血清白细胞介素18检测的意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用及其血清水平检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测53例活动期AS患者与40例健康对照组血清IL-18及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并动态观察治疗前后IL-18及TNF-α的变化及其与病情活动指标之间的关系。结果AS患者治疗前血清IL-18水平明显高于健康对照组[(415.7±30.4)ng/L比(45.7±10.4)ng/L,P<0.05)],并与TNF-α、Bath强直性脊柱炎病情活动性指数(BASDAI)、晨僵时间、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)和Bath强直性脊柱炎脊柱活动测量指数(BASMI)呈正相关(r分别为0.52、0.63、0.48、0.58和0.48,P均<0.01)。治疗12周、24周后AS患者血清IL-18水平分别为(323.6±85.8)和(220.1±15.1)ng/L,均较治疗前明显下降,且治疗24周后下降更明显。结论IL-18可能参与AS发病机制,血清IL-18的检测可作为反映AS病情活动的指标之一。     

纤维蛋白对大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素6表达的影响

目的：观察纤维蛋白对离体培养的大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素6（IL-6）转录及蛋白水平表达的影响。方法：大鼠脑血管内皮细胞分离后培养，加入不同浓度的纤维蛋白，通过real-time PCR检测脑血管内皮细胞中IL-6转录水平，应用酶联免疫方法(ELISA)定量检测培养基和细胞裂解液中的IL-6水平。结果：加入不同浓度（0.03 g/L、0.1 g/L、0.3 g/L和1.0 g/L）的纤维蛋白24 h后，1.0 g/L纤维蛋白组的培养基中IL-6水平显著增高（P<0.01）；然后加入1.0 g/L纤维蛋白2、4、8、24 h，培养基中的IL-6水平均显著升高（P<0.05）；而加入不同浓度的胶原蛋白不引起IL-6水平的明显变化；real-time PCR结果显示，脑血管内皮细胞IL-6 mRNA的上调呈现出剂量和时间依赖性增加。结论：纤维蛋白是血管内皮细胞活化剂，可以上调大鼠脑血管内皮细胞中IL-6的表达，在蛋白和mRNA均呈现出剂量和时间依赖性增加。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤（VILI）大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组（A组）不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组（B组）潮气量（VT）为8ml/kg;大潮气量通气组（C组）VT为30ml/kg;大潮气量通气＋丙泊酚组（D组）VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/（kg.h）。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值（W/D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平（1.58±0.46）g/L、白细胞计数（112.05±21.33）×107/L、肺W/D比值（8.25±0.92）、MPO活性（3.08±0.85）U/g、HMGB1蛋白（0.43±0.13）和mRNA（0.30±0.08）表达以及p38激酶活性（0.52±0.11）均明显增加（P〈0.05）;与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低（P〈0.05）。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。     

高通量血液透析对维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响

目的探讨高通量血液透析对维持性血液透析（MHD）患者细胞免疫功能的影响。方法收集2012年3月至8月于本院门诊行MHD治疗的患者40例,随机数字表法分为血液透析（HD）组（n=20）和高通量血液透析（HFHD）组（n=20）,分别接受HD和HFHD治疗,均为每周透析3次,每次4h。透析前、透析后4、24、48h,流式细胞术检测两组患者外周血CD4＋．CD8＋、CD25＋,记录CD47CD8＋比值,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清IL-2、可溶性IL-2受体（sIL．2R）;另设健康对照组（C组）20例,清晨空腹抽血检测上述指标。结果与C组比较,透析前HD组和HFHD组患者外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平下降,血清IL．2水平下降,sIL．2R升高（均P〈0．05）。与透析前比较,HD组患者透析后4h外周血CD4＋、CD25＋、CD47CD8＋水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低（均P〈0．05）,CD8＋差异无统计学意义（P〉O．05）;与透析前比较,HD组患者透析后24、48h上述各指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。与透析前比较,HFHD组患者透析后4、24、48h外周血CD4＋、CD25＋、CD4VCD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,slL-2R降低（均P〈0．05）,而CD8＋差异均无统计学意义（均P〉O．05）。与同时点HD组比较,HFHD组透析后4h各指标差异均无统计学意义（均P〉O．05）;透析后24、48h,HFHD组外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,sIL．2R降低[CD4＋：（38．73±6．25）％比（34．92±5．84）％,（37．03±5．41）％比（32．62±5．79）％;CD25＋：（21．36±4．65）％比（15．29±4．72）％,（18．19±4．27）％比（13．94±5．05）％;CD4＋／CD8＋：1．42±0．31比1．23±0．29,1．38±0．30比1．20±0．33;IL-2：（22．03±5．18）m±L比（19．03±4．87）m#L,（20．54±5．92）mL比（18．26±4．96）mL;sIL-2R：（672．96±159．36）U／ml比（787．32±143．27）u,ml,（720．24±143．92）u,（858,42±172．13）U／ml,均P〈0．05],而CD8＋差异无统计学意义（均P〉O．05）。结论HD可短暂改善MHD患者的细胞免疫功能,HFHD可持续改善MHD患者的细胞免疫功能。     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

CAPA与HFJV对老年患者单肺通气时血气值及肺分流量的影响

目的：比较在老年肺癌患者行肺叶切除术单肺通气时，两种通气方法对动脉血气值及肺内分流的影响。方法：老年肺癌择期行肺叶切除术患者45例，年龄60～79岁，ASA Ⅰ—Ⅱ级，随机分为3组。A组：对照组；B组：单肺通气时术侧肺行高频喷射通气（HFJV）；C组：术侧肺行持续气道正压通气（CAPA）。分别于单肺通气前，单肺通气30min，单肺通气结束，恢复双肺通气30min。测动脉血测血气分析。根据公式计算肺内分流率。结果：单肺通气30min及单肺通气结束时，B、C两组PaO2较A组高，Qs／Qt较A组降低（P〈0．05）。但B、C两组间各时点数据比较差异无显著性。结论：老年肺癌患者行肺叶切除术单肺通气时，术侧肺实施CPAP及HFJV均可明显提高氧分压。减少肺内分流，有临床推广价值。     

双相气道正压结合反比通气应用于麻醉患者临床观察

目的观察双相气道正压结合反比通气应用于麻醉患者时对术中患者各项呼吸参数及血流动力学的影响,以探讨对正常肺如何实施肺保护策略。方法随机选择腹部肿瘤手术患者26例,其中男性15例,女性11例;年龄45～60岁,平均年龄45岁。美国麻醉学会（ASA）Ⅱ～Ⅲ级,术前无重大心肺疾病。全身麻醉,先以容量控制方式通气,吸呼比：1：2,90min后转换到双相气道正压结合反比通气,吸呼比=2：1。呼气终末正压（PEEP）从0．392kPa（4cmH2O）开始,吸气压（Pin）从0．686kPa（7cmH2O）开始,根据潮气量和呼气末CO2分压调整△P,保持与容量控制通气相同的潮气量。记录气道峰值压（Pmax）、平均气道压（Pmean）、呼气末CO2分压,血压、心率、脉搏氧饱和度变化,计算肺顺应性并在每一种通气方式90min稳定后抽取桡动脉血测血气分析。结果双相气道正压结合反比通气时,Pmean明显升高,肺顺应性明显升高,与容量控制通气相比,差异有显著统计学意义（P〈0．001）。凡。及动脉血CO2分压、氧分压、血流动力学差异无统计学意义。结论双相气道正压结合反比例通气应用于全身麻醉患者,‰。显著升高,肺顺应性明显改善,对血流动力学无显著影响,可安全用于全身麻醉患者术中机械通气维持。     

心绞痛患者血清hsCRP、MIF及IL-10水平与临床分型研究

目的检测稳定型心绞痛患者及不稳定型心绞痛患者外周血血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白介素10（IL-10）水平,了解其变化与患者临床分型之间的关系。方法共收入43例稳定型心绞痛患者和50例不稳定型心绞痛患者,同时收入40例健康志愿者作为对照组,以ELISA法检测其外周血血清中hsCRP、MIF、IL-10水平并进行统计分析。结果不稳定型心绞痛患者血清hsCRP水平（12.53±2.89）mg/L高于对照组（3.46±1.02）mg/L及稳定型心绞痛患者（4.51±0.98）mg/L,差异有统计学意义;不稳定型心绞痛患者MIF水平（30.94±5.85）μg/L高于对照组（8.31±1.38）μg/L及稳定型心绞痛患者（9.85±1.44）μg/L,差异有统计学意义;稳定型心绞痛患者及对照组hsCRP及MIF水平比较差异无统计学意义。不稳定型心绞痛患者及稳定型心绞痛患者血清IL-10水平分别为（19.44±2.11）ng/L和（20.19±2.04）ng/L,与对照组（14.89±2.49）ng/L比较差异有统计学意义。结论稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛患者的血清炎症反应与抗炎反应生物标志物存在不同的表达情况,提示心绞痛患者体内炎症反应与抗炎反应平衡与患者病情进展之间存在一定的关系。     

血清VEGF及TGF—β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子13。（TGF．13．）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法：选择66例肝纤维化患者为观察组,另选择100名体检健康者为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．B,浓度。结果：观察组血清VEGF及TGF-13,浓度为（110．87±22．64）ng／L和（15．08±3．27）μg／L,显著高于对照组（15．98±4．75）ng／L和（7．17±1．86）μg／L（t值分别为20．166、11．066、P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3、及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±26．70）、（118．04±20．75）、（134．65±25．73）ng／L（F=15．689,P〈0．05）,TGF-β1分别为（10．87±2,64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）μg／L（F=12．438,P〈0．05）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF－β1水平呈正相关（r=0．532,P〈0．05）。结论：血清VEGF与TGF-13,水平与肝纤维化的发生发展密切相关,二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。     

新生儿呼吸窘迫综合征临床资料分析

目的分析新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的临床特点及肺表面活性物质（PS）替代治疗后的并发症,提高对本病的诊治水平。方法采用前瞻性临床对照研究方法,分析呼吸窘迫综合征患儿临床表现,并将65例RDS患儿分为PS治疗组和对照组,研究两组机械通气的天数、存活率、及并发呼吸机相关性肺炎、颅内出血、肺出血、肺气漏、支气管肺发育不良的发生情况。结果RDS首发症状以呼吸系统为主,发病时间以4-8小时多见。治疗组机械通气的天数缩短[（6.1±4.3）d VS（8.7±5.4）d],存活率由62.96%上升至86.84%,差异具有显著性（P〈0.05）。治疗组肺气漏发生率由33.33%下降至10.53%,呼吸机相关性肺炎发生率由55.56%下降至28.95%,差异有显著意义（P〈0.05）。而颅内出血、肺出血及BPD的发生率无明显变化。产前应用糖皮质激素可以降低RDS的发生率（P〈0.05）。结论PS替代治疗RDS可以明显缩短机械通气天数,提高存活率,降低肺气漏及呼吸机相关性肺炎的发生率。产前应用糖皮质激素可以降低RDS的发生率。     

双水平正压通气对慢阻肺患者行椎管内麻醉及手术时呼吸功能的影响

目的探讨双水平正压通气对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在椎管内麻醉及手术中呼吸支持的效果。方法选择23例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭拟行下腹部或下肢手术的患者,腰-硬联合麻醉后行双水平正压（BiPAP）通气,BiPAP呼吸机采用S／T模式,设定呼吸频率为15次／min,吸气相压力（IPAP）为10～16cmH2O,呼气相压力（EPAP）为4cmH2O,吸入氧浓度为50％。监测无创血压、呼吸、心电图、脉搏氧饱和度、麻醉前、BiPAP通气后1h及脱机30min后的动脉血气值。结果患者BiPAP通气后动脉血二氧化碳分压（PaCO2）显著降低,从（62．6±13．1）mmHg降至（51．0±8．7）mmHg（P〈0．01）;动脉血氧分压（PaO2）显著增高,从（54．3±12．2）mmHg升至（71．4±14．5）mmHg（P〈0．01）;动脉血pH显著增高,从（7.31±0．09）升至（7．39±0．07）,（P〈0．01）;脱离BiPAP通气30min后动脉血气比麻醉前基础水平略有改善,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论双水平正压通气可明显改善COPD患者在低平面阻滞麻醉及手术期呼吸功能。