过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤及凝血功能变化的临床意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)水平及凝血状态指标,探讨其在HSP发病机制中的作用及临床意义.方法 检测HSP患儿急性期56例、缓解期50例及30例健康对照者血浆TM、vWF以及D-二聚体、PT、APTT、血小板计数水平,比较它们在HSP患儿不同时期及其在肾受损组及非肾受损组的变化.结果 急性期HSP患儿TM、vWF、D-二聚体、血小板计数高于缓解期和对照组,差异有非常显著性(P=0.000),PT、APTT较缓解期和对照组差异无显著性(P＞0.05).缓解期TM、vWF仍较对照组升高,差异有显著性(P=0.013,P=0.000),D-二聚体、血小板计数、PT、APTT较对照组差异无显著性(P＞0.05).急性期肾功能受损组TM、vWF、D-二聚体高于非肾功能受损组,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),PT、APTT、血小板计数较非肾功能受损组差异无显著性(P＞0.05).结论 在HSP的发病机制中存在血管内皮细胞损伤及血液高凝状态,血浆TM、vWF、D-二聚体水平测定有助于了解病情活动及是否合并肾脏损害,动态监测有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗.     

过敏性紫癜患儿血浆血栓调节蛋白血管性假血友病因子基质金属蛋白酶-9的检测及临床意义

目的检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨它们在HSP发病机制中的作用及与紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法2006-09—2007-02在青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院儿内科住院的HSP患儿46例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HSP患儿急性期(46例)、缓解期(40例)及健康对照儿童(20例)血浆TM、vWF、MMP-9水平。结果HSP患儿急性期TM、vWF、MMP-9水平明显高于对照组(P均<0.01),也高于缓解组(P均<0.05)。MMP-9下降较缓慢,在恢复期仍显著高于对照组(P=0.01)。伴肾受累组vWF、MMP-9高于非肾受累组(P均<0.05),而TM在两组之间差异无显著性意义(P>0.05)。TM、vWF浓度之间成直线正相关,而TM、vWF分别与MMP-9之间相关性分析无统计学意义。结论血管内皮细胞及细胞外基质损伤在HSP的发病机制中起着重要的作用,血浆TM、vWF、MMP-9水平测定有助于了解病情活动及判断是否合并肾脏损害,动态测定有助于观察病情演变及指导治疗。     

过敏性紫癜患儿凝血状态的变化

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿凝血状态的改变 ,了解其在发病中的作用及临床意义。方法　HSP患儿分别于急性期和恢复期采血测定血管性假血友病因子 (VWF)、D二聚体 (D D) ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 ,同时测定活化部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶原时间 (PT)。结果　HSP患儿VWF、D D浓度显著高于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,但仅 3例APTT、PT缩短。结论　HSP可出现凝血功能紊乱 ,病情严重时凝血紊乱程度也更严重 ,而APTT、TT不是反映凝血功能的早期、灵敏指标     

过敏性紫癜患儿D二聚体检测的临床意义

过敏性紫癜 (anaphylacticpurpura ,AP)是小儿常见的坏死性小血管炎之一 ,已有文献证明AP急性期存在不同程度的血液高凝状态 ,和血小板功能增强 ,导致血管痉挛、血小板聚集及血栓形成[1]。D二聚体(D_Dimer)是交联的纤维蛋白在纤溶酶的作用下所分解的一种特异性代谢产物 ,其升高提示体内有继发性纤溶性过程 ,是体内高凝状态和血栓形成的分子标志物之一。本文对50例健康儿童及264例AP患儿进行了D二聚体检测 ,以探讨其临床意义。材料与方法一、检测对象正常对照组 :健康体检儿童50例 ,男28例 ,女22例 ;年龄2～12岁。AP组 :为近5年我院确诊…     

过敏性紫癜患儿不同时期血清D-二聚体与病程的关系

目的探讨儿童过敏性紫癜血清D-二聚体数值与病程之间的关系。方法检测诊断且未经治疗的过敏性紫癜单纯型的47例患儿及39例混合型患儿病程初期与发病两周后的血清D-二聚体,并进行对比、判断。结果入院时诊断单纯型和混合型的患儿初期血清D-二聚体对比,差异有显著性;两组患儿发病两周后血清D-二聚体对比,差异无显著性;将病程初期与病程超过两周后两组血清D-二聚体增高患儿的例数分别与最终病程超过3月的例数进行对比,有显著性差异。结论过敏性紫癜患儿初期血清D-二聚体增高不能提示病程迁延;而病程超过两周后血清D-二聚体增高多提示病程迁延。     

过敏性紫癜患儿VW因子、D-二聚体及APTT、PT的变化

为探讨过敏性紫癜 (SHP)患儿凝血状态的改变 ,了解其在发病中的作用及临床意义。对SHP患儿分别于急性期和恢复期抽血测定VWF、D D ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 ,同时测定APTT、PT。结果 ,SHP患儿VWF、D D浓度显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但仅 3例患儿APTT、PT缩短。结果显示 :SHP时可出现凝血功能紊乱 ,病情严重时凝血紊乱程度也更严重 ,而APTT、TT不是反映凝血功能的早期、灵敏指标。     

足月危重新生儿凝血功能的改变及临床意义

目的了解足月危重新生儿体内凝血功能的改变。方法对１８例足月危重新生儿,２０例足月非危重新生儿及２０例正常新生儿作前瞻性研究,在病程极期及恢复期分别测定外周血血管性假血友病因子（ＶＷＦ）,Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）,血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）和可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）含量的变化。结果疾病组患儿在病程的极期血浆ＶＷＦ,Ｄ－Ｄ,ＧＭＰ－１４０的血浓度及ＳＦＭＣ的阳性率均明显高于正常对照组,而危重组又明显高于非危重组;疾病患儿在恢复期以上四项指标均有明显下降,但危重组仍未达到正常对照组水平。结论患病新生儿体内存在不同程度出凝血功能的变化,危重新生儿尤为明显。     

儿童过敏性紫癜不同时期凝血功能状态检测及分析

目的　研究儿童过敏性紫癜 (HSP)发作期及缓解期凝血状态的改变情况及其机制。方法　 2 0 0 1～2 0 0 3年深圳市儿童医院收治的HSP患儿共 6 0例 ,根据发病期和缓解期的不同 ,相应分为HSP发作组 (30例 )和HSP缓解组 (30例 ) ,检测凝血酶原时间比 (PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TFPI)水平 ,并与对照组 35例健康体检儿童比较。结果　两组HSP患儿的PTR与对照组比较差异无显著性 (均P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆D dimer明显升高 (P <0 0 5 ) ,而HSP缓解组血浆D dimer浓度下降 ,与对照组差异无显著性(P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆TFPI含量高于对照组 (P <0 0 5 ) ,HSP缓解组降至正常水平 ,和对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HSP患儿发作期凝血解溶状态处于高活动状态 ,随着病情进入缓解期高凝状态可恢复正常 ;TFPI在HSP患儿发作期可能具有防止血管内凝血活动过度和扩散的重要作用。     

血管紧张素原基因多态性与儿童过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关系

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)的相关性.方法 使用病例对照研究,经PCR和RFLP方法检测AGT基因型.结果 AGT基因型构成比在患病组与对照组、HSPN组与对照组之间差异有统计学意义(x2=17.92、17.08,P均<0.01),但在HSP和HSPN之间差异无统计学意义(x2=1.78,P=0.41).AGT-TT基因型在患病组和HSPN组均明显高于对照组(P<0.01).结论 用标记物对过敏性紫癜以及紫瘢性肾炎易感性的追踪提示,AGT M235T摹因型与中国儿童HSP、HSPN之间有关联.     

氧化应激在儿童过敏性紫癜发病中的作用

过敏性紫癜是儿童时期最常见的系统性血管炎,其确切病因及发病机制尚不明确.已有研究表明,氧化应激在风湿免疫性疾病及肾小球疾病发病及病理损伤过程中起重要作用,但氧化应激在儿童过敏性紫癜发病及病理损伤过程中的作用国内外关注较少.该文就机体氧化应激的产生、过敏性紫癜发病及病理损伤过程中活性氧的来源、氧化系统及抗氧化系统改变,以及氧化应激与IgA1异常糖基化之间可能存在的关系等进行综述.     

儿童过敏性紫癜性肾炎血管内皮生长因子基因多态性的研究

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)-634G/C基因多态性与汉族儿童紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法：应用聚合酶链反应－限制性内切酶片段长度多态性（PCR－RFLP）技术对100例过敏性紫癜（HSP）汉族儿童进行VEGF -634G/C基因型分析,其中包括合并紫癜性肾炎50例（HSPN 组）,无合并肾炎者 50例（单纯HSP组）。50例年龄、性别匹配的健康汉族儿童作为对照组。并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆VEGF水平。结果：HSPN组VEGF-634CC基因型（32%）和C等位基因频率（56%）均高于对照组（分别为10%和33%）及单纯HSP组（分别为10%和35%,P<0.01）。HSP患儿中,CC基因型者肾炎的发生率比GG基因型者明显增加, 差异有显著性意义（76% vs 31%,P<0.01）。CC基因型者血浆VEGF水平(180.5±40.7 pg/mL)较CG(145.2±48.3 pg/mL)及GG (101.5±26.5 pg/mL)基因型者显著上升, 差异有显著性意义（P<0.05）。结论：VEGF-634G/C基因多态性与儿童HSPN的发生有关。C等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：417-421］     

IGF-1及IGFBP-3在过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿临床检测中的意义

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床检测中的意义。方法：选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白（Ig）水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果：HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组（均P<0.05）,HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组（均P<0.05）;在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿（均P<0.05）;HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组（均P<0.05）。结论：在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。     

过敏性紫癜患儿血清sE-选择素和sICAM-1水平的变化及其意义

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿血清sE-选择素和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平变化,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法采用酶联免疫法检测60例HSP患儿、25例健康对照组儿童血清sE-选择素、sICAM-1水平。结果 HSP患儿血清sE-选择素和sICAM-1水平均高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。sE-选择素水平在腹型组显著高于非腹型组(P<0.05);sICAM-1水平在不同临床表现组间差异无显著(P>0.05)。结论 HSP患儿血清sE-选择素、sICAM-1水平显著升高,sE-选择素水平在腹型组显著高于非腹型组,提示sE-选择素可能参与HSP急性期血管内皮细胞炎性以及脏器损伤的机制。     

过敏性紫癜性肾炎患儿血中VEGF、ET-1变化及临床意义

目的 观察过敏性紫癜性肾炎（HSPN）患儿血中血管内皮生长因子（VEGF）与内皮素-1（ET-1）的变化,探讨其与HSPN肾脏病理损害的关系。方法 检测58例HSPN患儿血中VEGF和ET-1的浓度,对其肾病理与肾血管损害进行半定量评分;另设30例健康儿童为对照组。结果 HSPN患儿在轻到中度肾损害时,血清VEGF浓度明显高于对照组;重度肾损害时,则低于对照组（P均〈0．01）。血清VEGF浓度随着血管损害程度加重而下降（P均〈0．01）。血浆ET-1浓度明显高于对照组,并随着肾血管与肾病理损害的加重而递增（P均〈0．01）;血清VEGF与肾病理损害、血管损害及血浆ET-1明显负相关（P均〈0．01）;ET-1与肾病理损害和血管损害明显正相关（P均〈0．01）。结论 VEGF和ET-1在儿童HSPN的发生与发展中发挥一定的作用,血VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织及肾血管损伤程度。     

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目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿胃肠黏膜屏障变化。方法选取2007年9月至2008年8月昆明医学院第一附属医院儿科收治的过敏性紫癜患儿60例及正常儿童30名的血浆进行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素检测。结果HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果均升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。有消化道症状HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果,较无消化道症状HSP组及正常对照组高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组治疗前后血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果比较,除无消化道症状组差异无统计学意义外(t≤1.753,P>0.05),其他组均有统计学意义(t≥2.556,P<0.01)。结论HSP患儿存在肠黏膜屏障功能损伤,有消化道症状组较为明显,经治疗后其肠黏膜屏障存在修复过程。