共查询到20条相似文献,搜索用时 124 毫秒
1.
以黄芪丹参为主药的益气活血中药复方芪丹煎是笔者防治胸痹心痛病证的经验方 ,经十几年临床应用疗效显著。笔者曾以实验性动脉粥样硬化家兔为对象 ,观察到本方有降血脂、降低血液黏稠度等作用 ,本研究拟观察芪丹煎对心肌转化生长因子 - β1 (TGF β1 )的影响 ,进一步探讨其作用机制。材料与方法1 .实验动物 新西兰白兔 2 4只 ,雄性 4月龄 ,体重2 4~ 2 9kg ,由河北医科大学动物中心提供 ,合格证号 :医动字第 0 4 0 6 3。2 .药物、试剂及仪器 药物 :中药 (炙黄芪、丹参、姜黄、川芎等 )购自石家庄市乐仁堂药店 ,水煎并浓缩至每ml溶液含… 相似文献
2.
杨森 《现代中西医结合杂志》2005,14(19):2513-2514
目的观察益气活血中药复方芪丹煎对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔的影响,探讨该方防治AS导致心肌缺血的机制。方法采用酶法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB),电镜观察胸主动脉的病理改变。结果与模型组比较,芪丹煎可以明显降低血清TG(P<0.05)、TC和ApoB(P<0.01)水平,增加ApoAI含量(P<0.01)。结论降低血脂、调节载脂蛋白含量可能是芪丹煎抑制AS的机制。 相似文献
3.
4.
5.
6.
7.
转化生长因子β是多功能的细胞因子,它参于细节机体的生长、发育、炎症、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程。它作为一种免疫调节和重要的纤维化细胞因子在动脉粥样硬化进程中,以及在维持粥样硬化斑块的稳定性方面具有重要的调节作用。 相似文献
8.
目的观察芪丹益肾降糖丸对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1,(TGF—β1)的影响。方法选取糖尿病肾病早期患者61例,随机分为两组。对照组采用西药苯那普利常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服芪丹益肾降糖丸(院内制剂)治疗。对治疗前后相关数据进行比较。结果两组均能降低早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1水平(P〈0.01);两组比较有显著性差异(P〈0.05);治疗组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、肾功能、血脂、血清TGF—β1等指标比较具有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论芪丹益肾降糖丸联合常规西药治疗可显著降低早期糖尿病肾病血清TGF—β1,疗效优于单用西药治疗。 相似文献
9.
本实验采用斑点印迹杂交和原位杂交技术,进一步探讨血管通过与血管平滑肌细胞(VSMC)增生相关基因表达的影响。结果表明,高脂组家兔血管壁血小板衍化生长因子(PDGF)-A的mRNA呈高表达,杂交阳性颗粒主要分布在动脉粥样硬化(AS)斑块边缘区及新生斑块区的SMC胞浆内,而血管通组家兔血管壁PDGF-AmRNA表达水平明显低于高脂组;高脂血管斑块组织c-myc的mRNA表达水平亦比正常组高,血管通组血 相似文献
10.
芪丹通脉片对缺氧大鼠血管内皮生长因子的双向调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨活血化瘀复方中药芪丹通脉片(QDTMT)对缺氧模型大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度的影响及其内皮保护作用的相关分子机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、低氧+QDTMT组(QDTMT组)、低氧+生理盐水组(生理盐水对照组),采用低压低氧法建立大鼠缺氧模型,并对肝脏组织进行病理形态学分析;分别于缺氧1周后、缺氧2周后用ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中VEGF含量。结果造模后,QDTMT组病理形态学损伤较轻。缺氧1周后,QDTMT组大鼠血清中VEGF含量明显高于正常对照组和生理盐水对照组;缺氧2周后,QDTMT组大鼠VEGF含量仍高于正常对照组,但明显低于生理盐水对照组。结论缺氧后QDTMT对VEGF分泌的双向调节作用,可能为其内皮保护机制之一。 相似文献
11.
目的:探讨创愈膏在对大鼠溃疡创面愈合不同时间点肉芽组织细胞中转化生长因子(TGF-β1)的含量表达,为进一步验证临床疗效提供实验依据。方法:60只SD大鼠复制成背部感染溃疡创面模型,并随机平均分为创愈膏组、湿润烧伤膏组和生理盐水组,分别外敷创愈膏、湿润烧伤膏和生理盐水纱条换药,并于第3天、第7天、第14天、第21天取创面肉芽组织,用免疫组织化学(SABC)法测量TGF-β1,以阳性细胞数反应其含量变化。结果:第3天、第7天、第14天、第21天,创愈膏组、湿润烧伤膏组肉芽组织TGF-β1均高于生理盐水组(P0.05);而生理盐水组在同一时间点TGF-β1也达到高峰,但明显低于前两组。各时间点创愈膏组高于湿润烧伤膏组,但两组比较,无显著性差异(P&gt;0.05)。结论:创愈膏能增加大鼠溃疡创面肉芽组织细胞中TGF-β1的含量,从而促进创面愈合。 相似文献
12.
《针刺研究》2016,(2)
目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。 相似文献
13.
红景天对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子表达及血管新生的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察红景天(Rhodiola L.)对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及血管新生的作用。 方法 选用雄性新西兰兔30只,随机分为普通组、高脂组、红景天组,每组10只。高脂组和红景天组给予含1.5%胆固醇的高脂饲料喂养。其中红景天组给予红景天1 mL/(kg·d),其余两组给予等量蒸馏水,连续灌胃9周。实验终点测定血脂,比较各组间血脂变化。实验终点各组选取主动脉标本,行HE染色、苏丹红染色,免疫组化测定CD34阳性反应强度,实时荧光定量PCR和Western blot检测VEGF的表达。 结果 红景天组血脂水平TC为(42.01±1.99 )mmol/L, TG为( 4.83±0.75 ) mmol/L, LDL C为(38.40±0.74 ) mmol/L, 高脂组分别依次为( 70.74±2.66) mmol/L、(8.75±0.78) mmol/L、 (51.05±0.34) mmol/L;两组比较差异皆有统计学意义( P<0.05);红景天组内膜/中膜厚度比值(0.35±0.03)明显小于高脂组(0.43±0.03,P<0.05);红景天组斑块阳性面积〔(29.12±2.56)%〕较高脂组〔(39.28±3.48)%〕明显减少 (P<0.05);红景天组动脉粥样硬化斑块内VEGF的表达低于高脂组。 结论 红景天具有抑制动脉粥样硬化形成,减少斑块内VEGF表达和血管新生的作用 相似文献
14.
目的探讨肾衰胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法大鼠灌胃腺嘌呤制成 CRF 模型,并分为5组肾衰胶囊高、低剂量治疗组及尿毒清治疗组分别以肾衰胶囊4.4g·kg~(-1)·d~(-1)、1.47 g·kg~(-1)·d~(-1)及尿毒清2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常及模型对照组予等体积生理盐水共治疗31天,检测肾功能指标,用免疫组化法检测肾脏 TCF-β_1 表达水平。结果肾衰胶囊高剂量组改善 BUN 、SCr 方面与尿毒清组比较,差异均有显著性(P<0.05)。肾衰胶囊高、低剂量组对 CRF 大鼠肾小管上皮细胞 TGF-β_1表达有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论肾衰胶囊能明显抑制 CRF 大鼠肾组织 TGF-β_1 表达,这可能是其延缓肾衰竭进展的作用机理之一。 相似文献
15.
目的:研究生地干预对特发性肺间质纤维化中转化生长因子β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)表达的影响。方法:采用博莱霉素气管内注入法复制大鼠肺间质纤维化模型,运用随机数字表进行简单随机分组,EnvisionSystem 法免疫组化染色,病理图像分析仪原位定量分析,SPSS 10.0软件单因素方差分析。结果:生地组的TGF-βRⅠ在第7、30天时均少量存在,接近空白组(P>0.05),而模型组与空白组比较差异有显著性(P<0.05)。第7天时生地组肺组织内仅有少量的ColⅢ沉积,接近于空白组(P>0.05),而模型组与空白组比较差异有显著性(P<0.05);第30天时生地组肺组织内ColⅢ沉积有所增多,和模型组相同,与空白组比较差异均有显著性(P<0.05)。生地的作用与丹参相当。结论:生地对 IPF 的干预可能是通过减少 TGF-βRⅠ表达,从而减轻了 ColⅢ的异常沉积这一途径而发挥作用的。 相似文献
16.
痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化对氧磷酶活性及炎症因子的影响 总被引:2,自引:5,他引:2
目的:探讨痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化(AS)对氧磷酶活性及炎症因子的影响。方法:将家兔随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、痰瘀同治方5,2.5,1.25g·kg-1剂量组;采用主动脉球囊拉伤加高脂喂养造模;造模4周开始给药,给药8周。实验结束后,测定各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血清对氧磷酶-1(PON-1)活性,C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组比较,辛伐他汀组和痰瘀同治方5g·kg-1剂量组家兔TC,LDL-C明显降低,痰瘀同治方5,2.5g·kg-1剂量组PON-1活性较模型组明显升高,痰瘀同治方各剂量组CRP,TNFα-和IL-6水平较模型组明显降低。结论:痰瘀同治方通过调节血脂,抗炎,保护PON-1活性等途径起到抗AS的作用。 相似文献
17.
目的通过检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达及其病理变化,研究肝细胞生长因子(HGF)对2型糖尿病肾病不同阶段的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、治疗组(HGF组),HGF组于注射链尿佐菌素后2个月和6个月时给予HGF500μg/(kg.d),连续1个月,处死。取一侧肾脏HE染色作病理切片,另一侧肾脏用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达。结果在3个月和7个月时,HGF组c-metmRNA表达较DN组高,TGF-β1及CTGFmRNA表达较DN组低(P〈0.05)。结论HGF可抑制早期糖尿病肾病进一步发展,减轻临床糖尿病肾病的蛋白尿,使肾小球系膜明显变薄和系膜基质降解从而改善并逆转临床糖尿病肾病大鼠肾脏的功能和形态的变化。 相似文献
18.
加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P<0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果. 相似文献
19.
电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。 相似文献
20.
目的观察转化生长因子β1(TGF—β1)诱导的NRK-52E细胞转分化过程中转分化标志物E-钙黏蛋白(E—cadherin)的表达情况及曲尼司特对其转分化过程的影响。方法应用TGF—β1(8mg/L)刺激NRK-52E细胞,分别分为阴性对照组、TGF—β1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞术和蛋白质印迹检测各组E—cadherin的表达情况。结果流式细胞术和蛋白质印迹检测结果表明,TGF—β1刺激后,NRK-52E细胞E—cadherin的表达均显著减低。结论曲尼司特能够抑制TGF—β1诱导的NRK-52E转分化,其机制可能与上调E—cadherin的表达有关。 相似文献