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1.
目的 研究XRCC1、XPD基因多态性及交互作用与铅毒性易感性的关系。方法 采集326名某蓄电池企业铅作业工人静脉血和晨尿,检测血铅、血锌原卟啉(ZPP)和尿铅,用PCR RFLP检测XRCC1、XPD的基因多态性,分析不同基因型及交互作用对铅毒性易感性的影响。结果 XRCC1-194CT+TT基因组平均血铅值较XRCC1-194CC组高;病例组XRCC1-194CT+TT基因型比例大于对照组,慢性铅中毒发生率风险较XRCC1-194CC组高。结论 在相同职业铅暴露环境下,XRCC1-194CT+TT基因型工人对铅毒性易感;XPD Asp312Asn和Lys751Gln多态性与铅毒性易感性无关;XRCC1 Arg194Trp、XPD Asp312Asn和Lys751Gln基因对铅毒性的影响不存在交互作用。  相似文献   

2.
采用随机整群抽样方法抽取296名二甲基甲酰胺作业工人为研究对象,采集外周静脉血样品,检测血ALT、AST、γ-GT水平,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测XPD基因Asp312Asn、Lys751Gln多态性,分析二甲基甲酰胺作业工人不同基因型与二甲基甲酰胺肝毒性易感性的关系。结果显示,XPD-312GG/GA+AA、XPD-751AA/AC+CC基因型组工人血ALT、AST、γ-GT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肝功能指标异常以ALT≥50 IU/L、AST≥40 IU/L、γ-GT≥54 IU/L一项或一项以上为界,经χ2检验、logistic回归分析显示,不同基因型组工人肝功能异常率差异均无统计学意义(P>0.05),校正OR j分别为0.70、1.03,95%CI分别为0.38~1.41、0.51~2.05。说明XPD基因Asp312Asn和Lys751Gln多态性可能与二甲基甲酰胺肝毒性易感性无关。 更多还原  相似文献   

3.
目的研究DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态性与铅毒性易感性的关系。方法采集326名某蓄电池企业铅作业工人外周静脉血样品,检测血铅和血锌原卟啉(ZPP),采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)检测XRCC1基因型,分析不同基因型铅作业工人与铅毒性易感性的关系。结果 326名铅作业工人XRCC1基因分布呈现多态现象,各基因型的分布频率符合遗传学的Hardy-Weinberg平衡(P>0.05);不同基因型组(XRCC1-194CC/CT+TT、XRCC1-280 GG/GA+AA、XRCC1-399GG/GA+AA)工人ZPP差异无统计学意义(P>0.05);XRCC1-194CT+TT基因型组工人平均血铅值高于XRCC1-241CC基因型组(P<0.05),而XRCC1-280GG/GA+AA、XRCC1-399GG/GA+AA基因型组工人平均血铅值差异无统计学意义(P>0.05);以血铅水平1.90μmol/L为界,经χ2检验、logistic回归分析显示,高铅组XRCC1-194CT+TT基因型的比例大于低铅组(P<0.05),XRCC1-194CT+TT基因型组工人较XRCC1-194CC基因型组工人高血铅发生率的风险明显增高(OR=2.78,95%CI=1.49~5.28)。结论XRCC1 Arg194Trp基因单核苷酸多态性与血铅升高有一定关联性,C→T多态性提高了接铅工人对铅毒性易感的风险性,XRCC1-194CT/TT基因型可能是铅毒性易感基因型;XRCC1 Arg280His和XRCC1 Arg399Gln多态性可能与铅毒性易感性无关。  相似文献   

4.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

5.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

6.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

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目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

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目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

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目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

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目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.  相似文献   

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