参归煎剂对双侧NBM损伤痴呆大鼠海马Ach含量及ChAT活性的影响

目的探讨参归煎剂改善实验性痴呆动物模型学习记忆障碍的作用机制.方法向大鼠基底前脑Meynert基底核(NBM)注入鹅蕈氨酸(Ib),造成中枢胆碱能系统障碍性的阿尔茨海默病(AD)动物模型.通过放射免疫分析方法,观察参归煎剂对该模型大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.结果给药组大鼠海马Ach含量及ChAT活性均明显高于模型组.结论参归煎剂对AD模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用,可能与其对中枢胆碱能系统的保护作用或者说与其增强中枢胆碱能系统的功能活动有关.     

参归煎剂对AD模型大鼠学习记忆功能的影响

目的　观察参归煎剂对学习记忆功能的影响。方法　分别采用腹腔注射东莨菪碱和向基底前脑Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核（ＮＢＭ）注入鹅蕈氨酸（Ｉｂ）两种方法，造成大鼠中枢胆碱能系统障碍性的阿尔茨海默病（ＡＤ）动物模型。通过水迷宫和跳台实验，观察了参归煎剂对上述两种方法复制的ＡＤ模型大鼠学习记忆功能的影响。结果　给药组动物在跳台实验中出现的错误反应次数及在水迷宫实验中所需要的训练次数均明显低于模型组或假损伤组。结论　该制剂对ＡＤ 模型大鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响

目的研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法取１２月龄和３月龄小鼠,随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法,Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果该药能显著提高１２月龄小鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性,并能显著降低ＡｃｈＥ活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰剂组比较均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．００１）,但对Ａｃｈ含量无显著性影响,对３月龄小鼠也无上述作用。非大黄气阴口服液对１２月龄小鼠无上述影响。结论复方大黄制剂是通过影响老龄小鼠中枢胆碱能神经化学改善其衰老变化的。     

复方大黄制剂以老年小鼠大脑皮质和海马ChAT,AchE活性及Ach含 …

目的 研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法 取１２月龄和３月龄小鼠,随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法,Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果 该药能显著提高１２月龄上鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性,并能显著降低ＡｃｈＥ活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰     

黄精对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学的影响

目的 用黄精作为干预因素,观察其对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织形态学的影响,探讨黄精是否能预防AD.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老大鼠(即AD大鼠),同时给予黄精进行干预,6 w后,断头处死,取大鼠的海马组织,用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋,制成海马组织的石蜡切片,HE染色后,用光学显微镜观察海马CA1区神经元的数目及形态结构,为黄精改善AD的症状提供更有力的实验依据.结论 黄精在预防AD方面可能有一定的预防作用.     

利心煎剂对AMI大鼠红细胞及心肌SOD含量的影响

氧自由基(OFR)及其介导的脂质过氧化反应与冠心病的发生发展有着密切的关系。研究表明,缺氧缺血可使心肌组织生成大量的OFR,OFR作用于细胞膜上的不饱和脂肪酸使膜脂质产生过氧化反应,进而导致心肌细胞的损伤。超氧化物歧化酶(SOD)作为清除OFR的重要酶系统对保护心肌起着重要的作用。利心煎剂为临床验方,由黄芪、川     

碘缺乏大鼠海马NO含量及NOS活性的研究

目的　研究碘缺乏与甲状腺功能低下对子代大鼠海马NO水平及NOS活性的影响,探讨在学习记忆低下中可能的作用。方法　以病区低碘粮食加去离子水复制碘缺乏、甲低动物模型。以硝酸还原酶法测定子代大鼠海马NO含量及NOS活性。结果　碘缺乏组子代大鼠尿碘及血清T3、T4含量明显降低,学习记忆力低下,海马组织内NO含量及NOS活性明显降低［NO含量（2.36±1.18）μmol/gPr;NOS活性（3.72±1.56）U/mgPr］。结论　碘缺乏、甲状腺功能低下可导致子代大鼠海马NO水平及NOS活性明显降低,提示海马内NO水平降低可能也是导致低碘动物学习记忆力低下的机制之一。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察参麻益智胶囊对血管性痴呆（vascular dementia,VD)模型大鼠体内神经递质含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作VD大鼠模型。并给予不同剂量的参麻益智胶囊，观察与学习记忆相关的胆碱能，神经递质的变化。结果：VD模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素，多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后，大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高，胆碱酯酶活性显著降低；血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素，肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：参麻益智胶囊可改善VD模型大鼠的记忆和认知功能。其机制与增强胆碱能神经系统功能，增加单胺类神经递质的含量有关。     

脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能及海马病理的影响

目的 观察脑缺血对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马病理的影响,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用.方法 大鼠海马注射凝聚态Aβ1-40成功建立AD模型后,再于海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,检测脑缺血后AD大鼠认知功能、海马内Aβ的沉积、海马神经元的丢失及异常磷酸化tau表达的变化.结果 脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降,海马内Aβ的沉积增加,海马神经元丢失增加,异常磷酸化tau的表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑缺血促进了海马内Aβ的沉积、神经元的丢失和异常磷酸化tau的表达,最终导致了AD大鼠认知功能障碍的加重,提示脑缺血可加剧AD的病程进展,防治脑缺血可能减缓AD的进展.     

氧自由基对大鼠海马及皮层的损伤作用

目的　探讨氧自由基对大鼠海马和皮层的损伤作用。方法　制备海马和皮层氧自由基损伤的大鼠模型 ,分析氧自由基代谢变化 ,核DNA损伤情况 ,蛋白质和脂质的损伤情况 ,以及组织结构变化等。结果　氧自由基可造成组织细胞核 DNA损伤 (DNA单链断裂增加 )、蛋白质损伤(羰基增加、ATPase活性下降、无活性或 /和低活性 SOD增加 )和脂质损伤 (LPO增加、自由基总量增加 )以及组织细胞结构损伤。结论　氧自由基可造成广泛的脑组织损伤。     

EGb761对阿尔茨海默病大鼠脑内ChAT活性及神经元凋亡的影响

目的观察EGb761(商品名:金纳多)对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及神经元凋亡的影响。方法2004年6～11月,在中国医科大学基因工程研究中心将48只大鼠随机分为Aβ-AD模型组、EGb761早期治疗组、EGb761晚期治疗组和对照组,每组12只。采用Aβ脑室内注射方法制作AD大鼠模型,EGb761早期治疗组同时开始EGb761治疗,EGb761晚期治疗组在2周后开始EGb761治疗,均连续14d。在第30天每组取6只对海马、基底节、额叶皮层、顶叶皮层进行ChAT活性测定,另6只相同部位脑组织进行TUNEL细胞凋亡染色,计算凋亡指数(NAI)。结果Aβ-AD大鼠模型脑组织ChAT活性下降,NAI升高,EGb761早期治疗组和晚期治疗组ChAT活性均高于模型组,NAI较模型组明显降低,差异有显著性意义(P<0·01);EGb761早期治疗组ChAT活性高于晚期治疗组,早期治疗组NAI低于晚期治疗组,差异亦有显著性意义(P<0·01)。结论EGb761治疗可使AD大鼠脑内ChAT活性升高,神经元凋亡减少,有预防和治疗AD作用;早期治疗效果优于晚期治疗。     

丁苯酞对AD大鼠模型海马BACE及NEP活性含量的影响

目的 探讨丁苯酞对AD大鼠模型海马组织β分泌酶(BACE)和中性内肽酶(NEP)活性含量的影响.方法 选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组.采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型,灌胃时间为4周,以ELISA 法测定海马组织匀浆中β-分泌酶及中性内肽酶的活性含量.结果 用药组大鼠海马组织β-分泌酶的活性含量没有明显降低,与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05);用药组大鼠海马组织中性内肽酶的活性含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),但丁苯酞低剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义.结论 丁苯酞可以促进AD大鼠模型海马组织的中性内肽酶的活性含量,并可能通过促进其活性含量加速Aβ的降解,但对于β分泌酶却没有明显的影响.     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织单胺递质含量的作用

目的　探讨参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的有效性及其作用机制。方法　通过 Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法 ,制作多发性脑梗死的动物模型 ,将实验动物分为六组 (高剂量组 ,中剂量组 ,低剂量组 ,阳性药对照组 ,痴呆组 ,正常对照组 ) ,分别测定大鼠脑组织单胺递质的含量。结果　痴呆组去甲肾上腺素含量明显降低 ,参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量的作用。其他神经递质间差异不明显。结论　参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的机制与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。     

黄精对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Caspase-3表达的影响

目的 观察黄精对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织Caspase-3的表达影响.方法 本实验用D-半乳糖皮下注射致AD大鼠模型,同时用黄精水煎剂进行干预.6 w后进行Morris水迷宫,检测大鼠学习记忆能力及空间探索能力,通过免疫组化法观察大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白的表达情况.结果 黄精能明显地改善AD大鼠的学习记忆能力,显著降低AD大鼠海马组织Caspase-3的表达,改善AD大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.结论 黄精能抑制海马组织Caspase-3的表达,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对AD大鼠学习记忆能力可能有提高作用.     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的观察双根清脑煎剂对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑微血管内皮细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成血管性痴呆大鼠模型,中药组给予双根清脑煎剂4g/(kg·d),模型组给予生理盐水4g/(kg·d).免疫组织化学方法测定大鼠模型脑微血管ICAM-1的表达.结果与模型组相比同,无论是1 d,还是3 d与7 d,双根清脑煎剂均能有效降低VD大鼠模型脑组织内内皮细胞ICAM-1的表达,且具有统计学意(P<0.05或P<0.05).结论双根清脑煎剂具有下调VD大鼠模型脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的作用.     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨艾灸治疗对阿尔茨海默(AD)模型大鼠海马组织形态学的影响。方法健康雄性15个月龄SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25~35制备AD大鼠模型,造模完成后第2天开始进行艾灸治疗,在大鼠"肾俞"、"足三里"、"百会"上方2~3 cm处温和灸。每日治疗1次,每穴艾灸5 min,6 d为1疗程,休息1 d后继续下1个疗程,共治疗3个疗程。HE染色及透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞结构的形态学变化。结果 HE染色观察结果显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞数量较正常组和假手术组明显减少,神经细胞受损缺失,细胞核固缩。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞核固缩现象明显改善,形态较规则,排列较整齐。透射电镜观察结果显示,Aβ在大鼠脑内能引起海马CA1区神经细胞的退行性改变,神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,还可见到线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进神经细胞的修复,艾灸对AD模型大鼠海马神经细胞的退行性改变有明显改善作用。     

丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮含量及一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察彩色蚕茧提取物.丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶组和二甲双胍组,每组12只.模型组、丝胶组和二甲双胍组大鼠均采用2%链脲佐菌素连续腹腔注射建立糖尿病动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,丝胶组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续35 d.采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化染色观察海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,硝酸还原酶法检测海马NO的含量.结果 与正常大鼠比较:糖尿病模型大鼠的空间学习记忆能力明显下降.海马神经元nNOS的表达以及海马NO的含量明显升高(P<0.05,P<0.01).与糖尿病模型大鼠比较:丝胶组和二甲双胍组大鼠的空间学习记忆能力明显提高,海马神经元nNOS的表达以及海马NO的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);且丝胶组与二甲双胍组比较无明显差异(P>0.05).结论 丝胶可通过减轻糖尿病时过量NO对海马神经元的毒性提高糖尿病大鼠的学习记忆能力,从而改善糖尿病时的认知功能障碍.