透明质酸在声带中的作用

声带固有层对于正常的发声功能起重要的作用,细胞外基质具有维持和调节固有层生理功能的作用.细胞外基质包括纤维蛋白和间隙蛋白.间隙蛋白中一个重要成分是透明质酸.它在调节组织黏性、吸收冲击力、空间填充中起关键作用.深入研究发现,透明质酸对声带的结构和黏性有着深远的作用.本文介绍了透明质酸的生化结构、体内调解,在声带中的分布和生理作用、特别是对声带组织生物机械特性的影响,以及作为声带注射材料的应用.     

声带息肉和Reinke水肿细胞外基质蛋白mRNA表达

目的探讨声带息肉和Reinke水肿中，声带固有层细胞外基质主要成分mRNA表达的变化，为阐明疾病发病机制提供依据。方法应用逆转录-聚合酶链反应检测手术切除标本（声带息肉12例，Reinke水肿2例，5例行全喉切除而声带未受肿瘤侵犯的声带作为正常对照），细胞外基质中与胶原纤维、弹性纤维和透明质酸有关的9种蛋白的mRNA表达。结果声带息肉与对照声带比较，胶原酶mRNA表达下降，纤连蛋白mRNA表达升高，而纤调蛋白mRNA表达下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；赖氨酰氧化酶、透明质酸合成酶在病变和对照组织mRNA表达量差异无统计学意义（P值均〉0．05）；前弹性蛋白原、透明质酸酶、弹性蛋白酶在病变组织mRNA阳性表达率低于对照组织；前胶原Ⅰ在所有组织中均无表达。声带Reinke水肿组纤连蛋白表达量接近息肉组，纤调蛋白表达量接近对照组，因样本量小未做统计学分析。结论纤连蛋白和纤调蛋白是参与声带息肉病理过程的两种细胞外基质成分。反复用声造成损伤以及声带对损伤的修复过程可能在声带息肉发病机制起重要作用。     

应用肝细胞生长因子凝胶修复慢性声带瘢痕

慢性声带瘢痕(chronic vocal fold scar)一般继发于喉部创伤、炎症或者手术之后,由于声带固有层组织结构破坏而使声带生物力学功能发生改变,可导致声门功能障碍和严重的发声困难。以往组织学研究发现,声带瘢痕存在细胞外组织结构的改变,如:I型胶原沉积物密集或者紊乱,弹性蛋白和核心蛋白多糖减少,纤连蛋白增加以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)降低等。这些组织学变化说明慢性     

自体脂肪间充质干细胞移植促进声带修复再生的实验研究

目的 探讨自体脂肪间充质干细胞移植入损伤声带后的生长分布及对声带固有层及其主要细胞外基质变化的影响特点.方法 对34只实验用兔(68侧声带)的53侧声带进行全麻支撑喉镜下声带锐性损伤.分离培养、鉴定及定向诱导20只实验用兔脂肪间充质干细胞.将自体脂肪间充质干细胞植入20侧损伤声带后,示踪观察脂肪间充质干细胞在声带固有层内的生长分布;同时以单纯支架(胶原或透明质酸凝胶)植入18侧受损声带(胶原10侧,透明质酸8侧)及单纯损伤15侧声带作为对照组.术后15 d～12个月时采用HE染色、Masson染色、Alcian Blue染色及免疫组化染色观察声带形态学变化及声带固有层胶原、透明质酸、纤维连接蛋白的含量及分布变化.结果 脂肪间充质干细胞呈梭形贴壁生长,具有多向分化潜能,植入损伤兔声带后持续分布于声带固有层.损伤声带在脂肪间充质于细胞植入6个月时形态接近正常,12个月时部分组织学结构类似正常;声带细胞外基质中的胶原于植入3个月内含量有增高趋势,无序分布于固有层,后逐渐减少至正常水平附近,12个月时部分分布略显不规则;透明质酸于植入40 d含量亦有增高趋势,分布于固有层各层,6个月含量减至正常水平附近,局限于固有层浅中层;纤维连接蛋白于植入后始终在固有层内散在分布,含量在40 d内有增高趋势,后逐渐减少,12个月时含量接近正常.单纯声带损伤3个月后局部开始出现瘢痕挛缩,以胶原纤维为主的大量纤维组织增生,12个月时仍紊乱分布于声带固有层各层.单纯支架植入组变化介于二者之间.结论 脂肪间充质干细胞植入兔损伤声带后具有促进声带细胞外基质分泌、合理分布及部分有序化排列的功能,具有促进声带修复再生的作用.     

声带的细胞生理学研究进展

声带由不同类型组织组成，包括上皮、固有层、横纹肌、神经、血管和软骨，为多层结构，每层都有不同的作用。固有层是其中的重要结构，分为浅层、中层和深层，浅层下为任克间隙，中层主要由弹性纤维组成，而深层主要由胶原纤维组成，后两层合称声韧带。深层的深面为甲杓肌，形成声带的主体。在声带的前端，固有层的中间层增厚形成一卵圆形的结构，称为前黄斑，由弹性纤维、纤维母细胞和基质组成，形成一网状结构。两边的前黄斑之间主要由胶原纤维组成，成为前联合。声带膜部的后端，固有层的中间层在这里又形成卵圆结构，成为后黄斑，结构与前黄斑相似，与杓状软骨的声带突相连。     

脂肪源干细胞上皮分化在喉组织工程中的应用

声带瘢痕是一个较难解决的临床问题,尚缺乏有效的治疗手段,目前其主要的治疗方法是向声带中注射填充物或细胞,试图恢复声带浅层的振动性。声带振动受损主要是由于固有层细胞外基质的中断、胶原沉积增多、弹性纤维的丢失等引起。有证据表明声带注射细胞或基质对恢复声带黏膜波的作用是有限的。另外,从人的声带中获取成纤维细胞比较困难。现有的组织工程方法是将声带的成纤维     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与喉癌的浸润和转移

喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，喉癌的浸润与转移是影响治疗效果和预后的主要因素。基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶抑制剂是调节许多生理和病理过程中细胞外基质及基底膜有序降解和重塑的重要分子。细胞外基质和基底膜的降解在喉癌和其他肿瘤的浸润转移过程中起重要作用，基质金属蛋白酶及其抑制剂在细胞外基质和基底膜的代谢平衡中起关键作用，因而与喉癌的浸润转移密切相关。本文对基质金属蛋白酶及其抑制剂在喉癌中的表达与喉癌浸润转移及预后的相关性作一综述，并对指导喉癌治疗进行了展望。     

声带瘢痕的形成及治疗进展

声带特有的精细结构及功能是发声的基础,其中组织学上又以声带固有层细胞外基质(extracellular matrix,ECM)最受关注。当声带损伤至一定程度后,细胞外基质的组成及分布发生变化,纤维组织增生,产生不可逆瘢痕,可引起发声     

会厌室带癌与声带运动障碍──附50例标本的连续切片观察

对声门上癌中常见的会厌室带癌５０例采用火棉胶包埋，整喉连续切片的方法就声带运动障碍这一课题进行了研究。５０例中有３３例（６６．０％）发生声带运动障碍，其原因是癌组织直接或间接对声带、杓状软骨及环杓关节综合作用的结果。尤其声门旁间隙其下部分（喉室外下角水平以下）以及喉室，受癌组织的侵犯是声门上癌发生声带运动障碍的具有特征性的重要原因之一。认为为保证肿瘤切除的彻底性，对有运动障碍的声带，特别是已固定的声带应以切除为宜。     

电视喉动态镜对声带粘膜波的观察

电视喉动态镜检查是利用物理学中闪光测速及视觉残留原理，当声带振动频率与闪光频率同步时，声带似乎静止不动，形成声带运动的“静象”。当声光有频差时，通过频闪光源，使高速振动的声带运动变为“慢动象”，加上电视屏幕图像放大，使人能详细地观察声带的细微运动，如声带振动形式、振幅大小、粘膜波形态等。本文旨在重点讨论电视喉动态镜下检查声带疾病的粘膜波表现。1声带组织学与粘膜波产生声带组织学结构分为粘膜上皮层、固有层和肌层3层。上皮层与固有层浅层共同构成声带包膜，其中固有层浅层又形成Reinke's间隙，这是声带粘膜波…     

喉外伤后声门旁注射肝细胞生长因子预防声带瘢痕形成的实验研究*

目的观察兔声带外伤局部注射肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)后组织病理学、增殖细胞抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)及主要细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的变化特点。方法对40只实验用兔80侧声带进行锐性损伤,将兔随机分为治疗组和创伤组,另随机选5只试验兔作为对照组。治疗组于损伤后即刻在声门旁注射HGF,创伤组则注射生理盐水。损伤后1周～6个月时采用HE染色、免疫组化染色、ELISA测定及Masson染色法,观察声带组织学结构变化、PCNA及固有层内透明质酸（hyaluronic acid, HA）、胶原纤维等主要ECM的分布及含量变化。结果创伤组声带损伤3个月后局部开始出现瘢痕挛缩,以胶原纤维为主的大量纤维组织增生,6个月时仍紊乱分布于声带固有层各层,损伤后3个月内 PCNA增强(P<0.05),6个月内胶原纤维含量明显高于正常对照组(P<0.05),HA增加不明显。治疗组6个月时形态接近正常,早期的HA、PCNA的表达明显高于创伤组(P<0.05),中、后期差异性消失,胶原纤维含量在3月内有增高趋势,其后稳定,但总体水平均明显低于创伤组(P<0.05)。结论声门旁注射HGF后具有促进声带ECM分泌、合理分布及部分有序化排列的功能,具有促进声带修复再生的作用。     

通过X线影像学预测声带长度对歌手嗓音进行分类

声带瘢痕的形成发生于反复的声带损伤或炎症之后,可引起声带黏膜振动明显减弱,导致声嘶、声音沙哑和声音微弱。了解声带瘢痕的组织学改变对于重建声带组织结构很重要。动物物种、组织和损伤机制不同,创伤的愈合过程可能不一样。与其他动物不同,人的声带有三层结构,固有层由浅层、中间层和深层组成,浅层包含各种粘蛋白和多糖,中间层主要由弹力蛋白组成,深层主要由胶原组成。     

用接触式电镜观察任克水肿的声带黏膜"蓝线"

任克间隙是位于声带上皮下与固有层之间的潜在间隙,在声带振动过程中起重要作用.声带任克水肿的组织学和形态学特征还不十分清楚,接触式电镜扫描可以通过活体染色清楚地观察任克水肿的声带组织上皮细胞变化.该项研究应用接触式电镜对任克间隙进行扫描以观察声带超微结构的改变,并阐明任克水肿的性质.     

金属蛋白酶组织抑制因子功能,表达及在头颈部肿瘤中作用的？…

组织金属蛋白酶抑制因子通过特异抑制在肿瘤细胞外基质破坏中起主要作用的金属蛋白酶，在细胞外基质的代谢调节中对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。     

特异性核基质结合蛋白1在肿瘤中的表达

特异性核基质结合蛋白1 （speeial AT-rich sequence binding-protein 1,SATB1）是一种组织特异性的核基质结合蛋白,与核基质结合发挥生物学功能,如促进染色质重塑,调节组蛋白乙酰化和甲基化水平等多种途径对基因的表达进行调控,参与细胞的信号转导途径,对于胸腺细胞的发育和T细胞的成熟起到了尤为重要的作用.近年来,有研究表明SATB1在肿瘤中的表达具有促进肿瘤恶化、凋亡及转移等作用.本文就SATB1在肿瘤方面的相关研究做一综述.     

声带息肉和Reinke水肿的基因型和表现型表达：初步研究

细胞外基质(ECM)的清除和合成之间的平衡是维持声带正常形态和功能的重要机制,声带息肉和Reinke水肿可能是基质的降解与合成失衡所致。ECM的调节涉及许多蛋白质成分,如由纤维母细胞产生的胶原和弹性蛋白,这些蛋白质的降解或再生由金属基     

人羊膜上皮细胞移植用于兔损伤声带组织修复的初步研究

目的 研究人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAEC)移植入兔声带损伤组织内的生长分布特点,探索hAEC促进声带损伤后修复再生的潜能.方法 分离和培养hAEC,慢病毒增强型绿色荧光蛋白(1entivirus enhanced green fluorescent protein,Lenti-EGFP)基因转染作标记.建立深及声韧带的兔声带损伤模型,设hAEC移植组(13侧声带)、损伤对照组(13侧声带)及正常对照组(4侧声带).荧光显微镜下连续观察hAEC在声带内的存活、分布情况,应用HE染色和免疫组化染色分析胶原、纤维连接蛋白等主要细胞外基质在损伤后3个月时的含量及分布.结果 hAEC原代培养6 d后呈铺路石样生长,植入声带损伤组织后可在固有层内持续存活2个月,细胞呈纵向排列,有趋向性.声带损伤2个月时免疫荧光显示hAEC移植组兔肌细胞标志结蛋白荧光阳性,提示hAEC向肌细胞分化;同时Ⅲ型胶原荧光阳性,提示hAEC植入后具有分泌Ⅲ型胶原功能.光镜观察见hAEC移植后3个月兔胶原纤维密度和排序较损伤对照组改善,但未及正常;免疫组化染色示hAEC移植组纤维连接蛋白含量和分布介于损伤对照组和正常对照组之间.结论 hAEC可在异种动物声带损伤组织内持续存活、生长,并有向声带组织分化和分泌部分细胞外基质的潜能,可能促进声带损伤后的修复再生.     

转化生长因子β1在声带息肉中的表达

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）在声带息肉中的表达,探讨声带息肉的发病机制。方法：应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1在37例声带息肉（声带息肉组）及11例正常人声带（对照组）中的表达,并对其阳性表达结果进行比较。结果：TGF-β1在声带息肉组中表达阳性率为56．76％,阳性细胞数为22．55±27．31;在对照组中表达阳性率为18．18％,阳性细胞数为2．53±3．75,两者相比均差异有统计学意义（均P〈0．05）。TGF-β1在声带息肉组固有层浸润细胞的表达明显高于对照组声带组织。在声带息肉组中,男、女TGF-β1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1可能直接参与声带息肉的病理变化,促进细胞外基质积聚、局部纤维化,参与声带息肉的形成和发展。控制细胞因子TGF-β1在声带息肉中的产生,可能为声带息肉的治疗提供一种新的方法。     

人声带结构的年龄变化

声带结构在人的一生中是不断变化的。从新生儿至20岁,声带处于生长发育阶段,各层结构不断分化、完善。20岁时声带发育基本结束。30岁便开始出现退行性变化,上皮细胞层变薄,基底细胞出现空胞化;粘膜固有层的浅层水肿增厚,中层弹性纤维萎缩而变薄,深层胶原纤维肥厚;声带肌纤维变细,肌纤维细胞数目减少,并且这些变化尤以白肌为显著,红肌变化相对较小。     

透明质酸和透明质酸酶与头颈肿瘤

透明质酸(hyaluronic acid,HA)和透明质酸酶(hyaluronidase,HAase)是细胞外基质的重要组成部分.近年来研究发现,HA及HAase的表达水平在头颈肿瘤的发展中具有重要作用.本文对HA及HAase在头颈肿瘤的研究现状进行综述.