孕前BMI和妊娠期糖尿病对儿童脂肪重积聚时相提前的独立和联合效应

目的 探讨孕前BMI、妊娠期糖尿病（GDM）与儿童脂肪重积聚（AR）时相提前的关联。方法 基于已经建立的马鞍山优生优育队列，本研究共纳入2 896对母子对，收集孕妇孕前身高、体重、24~28周GDM情况，在婴儿42天、3月龄、6月龄、9月龄以及1岁后每6个月进行1次随访，连续追踪随访至6岁，获得其身长/高、体重等资料。采用多因素logistic回归分析孕前BMI、GDM与儿童AR时相提前的关联强度，并通过相乘、相加模型分析孕前BMI及GDM对于儿童AR时相提前的发生是否存在交互作用。结果 母亲孕前体重不足、体重正常、超重和肥胖者分别占23.2%（672例）、66.4%（1 923例）、8.7%（251例）和1.7%（50例）；GDM患病率为12.4%。儿童AR年龄为（4.38±1.08）岁，AR时相提前的儿童占39.3%。多因素logistic回归结果显示，孕前超重（OR=1.67，95%CI：1.27~2.19）、肥胖（OR=3.05，95%CI：1.66~5.56）以及孕期患有GDM（OR=1.40，95%CI：1.11~1.76）是AR时相提前发生的危险因素，而孕前体重不足（OR=0.60，95%CI：0.49~0.73）是AR时相提前发生的保护因素。与仅孕前超重/肥胖或孕期患有GDM相比，孕前超重/肥胖与孕期患有GDM并存，AR时相提前的发生风险更高，OR值（95%CI）分别为2.03（1.20~3.44）、3.43（1.06~11.12）。相乘模型和相加模型分析显示，孕前BMI和孕期患有GDM对儿童AR时相提前无交互作用。结论 母亲孕前较高的BMI和孕期患有GDM是儿童AR时相提前发生的独立危险因素，两者并存的风险更高，但无统计学交互作用。     

母亲孕前体质指数及孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系研究

目的 探讨母亲孕前BMI及孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。方法 2016年6-11月,以广州市4 303名3~5岁学龄前儿童为研究对象,根据WHO标准和中国成人肥胖标准分别判断儿童和母亲孕前体重状态,参照美国医学研究所孕期增重推荐值判断母亲孕期增重情况。应用多因素二分类非条件logistic回归模型和协方差分析母亲孕前BMI和孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。结果 矫正混杂因素后,logistic回归分析显示,母亲孕前超重肥胖的儿童发生超重肥胖的风险是母亲孕前体重正常儿童的1.820倍（OR=1.820,95% CI：1.368~2.422）;与母亲孕期增重适宜的儿童相比,母亲孕期增重过度的儿童超重肥胖发生风险增加（OR=1.296,95% CI：1.007~1.667）。协方差分析结果也显示,母亲孕前体重超重肥胖和母亲孕期增重过度均增加儿童BMI Z值。根据母亲孕前BMI分为3组进行分层分析,结果显示,不同孕期增重组间儿童超重肥胖发生风险差异无统计学意义（P>0.05）。但与母亲孕前BMI适宜且孕期增重适宜组相比,母亲孕前超重肥胖且孕期增重过度组的儿童发生超重肥胖的风险增加（OR=1.574,95% CI：1.029~2.409）。结论 母亲孕前超重和孕期增重过度均增加学龄前儿童超重肥胖的风险,且母亲孕前超重较孕期增重过度对学龄前儿童超重肥胖发生的影响更大。     

西南3省妇女孕前体质指数和孕期增重对新生儿出生体重影响的前瞻性队列研究

目的 探讨孕妇孕前BMI、孕期增重对新生儿出生体重的影响。方法 以来自西南3省的5 395名孕妇为研究对象,根据WHO推荐的BMI分类标准将孕妇分为孕前低体重组、正常体重组、超重组以及肥胖组。按照美国医学研究院推荐的孕期增重标准定义各组孕妇孕期增重是否适宜。采用无序多分类logistic回归模型分析孕前BMI和孕期增重与新生儿出生体重的关系。结果 调整相关混杂因素后,孕前BMI较低（OR=1.91,95% CI：1.47~2.50）是分娩小于胎龄儿（SGA）的危险因素,但可降低分娩大于胎龄儿（LGA）的风险（OR=0.55,95% CI：0.47~0.66）。孕期增重不足会使SGA的发生风险增加（OR=1.57,95% CI：1.21~2.03）,分娩LGA的风险降低（OR=0.48,95% CI：0.41~0.57）。孕前超重肥胖（OR=1.85,95% CI：1.58~2.17）以及孕期增重过多（OR=1.87,95% CI：1.67~2.11）与LGA的发生风险呈正相关。分层分析显示孕期增重不足仅会使孕前BMI较低和正常的孕妇分娩SGA的风险升高,对孕前超重肥胖的孕妇分娩SGA的风险没有影响。结论 孕前BMI和孕期增重是新生儿出生体重的重要影响因素,应加强孕妇健康教育、合理控制孕期增重。     

孕前体重指数和孕中期体重增加对妊娠期糖尿病发病影响的队列研究

目的 探讨孕前BMI和孕中期体重增加对妊娠期糖尿病(GDM)患病的影响。方法 采用以孕妇人群作为基础的队列研究, 在安徽省马鞍山市妇幼保健院围生期门诊选取首次孕期体检、孕周≤14周、马鞍山市常住户口的孕妇, 首次、孕中期和孕晚期体检时分别填写问卷、测量身高和体重, 在24～28周接受75 g口服糖耐量试验(OGTT)进行GDM诊断, 并追踪记录分娩结局。使用t检验、方差分析、χ²检验和logistic回归模型进行分析。结果 孕妇GDM的发生率为14.73%, 孕前BMI与孕中期增重呈负相关(r=-0.085, P<0.01)。GDM孕妇孕中期增重多于正常孕妇。孕妇年龄≥35岁、孕前超重和肥胖及孕早期血糖水平升高是GDM的危险因素, OR值(95%CI)分别为3.06(1.68～5.58)、2.08(1.38～3.13)、3.73(1.84～7.56)和2.17(1.57～3.00)。结论 孕前超重和肥胖以及孕期体重增加是GDM的危险因素.     

家庭相关因素与中国6~17岁儿童青少年超重肥胖关系的研究

目的 分析家庭相关因素与6~17岁儿童青少年超重肥胖的关系。方法 利用"2010-2012年中国居民营养与健康状况监测"数据筛选6~17岁儿童青少年作为研究对象,对其父母体重、文化程度、家庭年人均收入等家庭相关因素进行匹配后获得6 343名研究样本,通过单因素和多因素logistic逐步回归法分析家庭相关因素与儿童青少年超重肥胖的关系。结果 在调整年龄、性别、城乡因素后,多因素logistic回归模型分析结果显示,父母BMI越高（母亲：OR=1.83,95%CI：1.63~2.05;父亲：OR=1.74,95%CI：1.57~1.94）、家庭年人均收入越高（OR=1.30,95%CI：1.15~1.46）、母亲的文化水平越高（OR=1.24,95%CI：1.12~1.37）,儿童青少年的超重肥胖率越高。结论 父母超重肥胖、母亲文化水平高、家庭年人均收入高等相关因素与中国儿童青少年超重肥胖呈正相关。     

孕前超重、孕期过度增重与巨大儿发生风险的前瞻性队列研究

目的 探讨巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重的直接关联及关联强度。方法 2015年1月起在上海市浦东新区妇幼保健院建立孕妇队列,创建孕妇健康档案,收集孕期及分娩信息,包括一般人口学特征、孕前体重、孕期增重、分娩体重、孕期健康状况及各种孕期并发症、分娩情况等,计算孕前BMI及孕期增重,收集新生儿出生体重,了解巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重之间的关系。结果 巨大儿发生率为6.6%（149/2 243）。不同孕前BMI组巨大儿发生率差异有统计学意义（P=0.001）。在控制了孕妇年龄、孕产史等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕前BMI适宜的孕妇比,孕前BMI超重以及肥胖的孕妇生产巨大儿的风险均增加（OR=3.12,95%CI：1.35~7.22,P=0.008; OR=2.99,95%CI：1.17~7.63,P=0.022）。不同孕期增重组巨大儿发生率差异有统计学意义（P=0.002）。在控制了孕妇年龄、孕产史、孕期并发症等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕期增重适宜的孕妇比,孕期增重不足的孕妇生产巨大儿的风险降低（OR=0.52,95%CI：0.30~0.90,P=0.019）。而孕期过度增重在调整了各种孕期指标后,与孕期增重适宜的孕妇比,巨大儿发生风险差异有统计学意义（OR=1.41,95%CI：0.96~2.09,P=0.084）。结论 孕前超重或肥胖是巨大儿发生的风险因素。     

母亲孕期被动吸烟和补充叶酸与其子女孤独症行为的交互作用

目的 探讨母亲孕期被动吸烟和补充叶酸与儿童孤独症行为的交互作用。方法 以2014年深圳市龙华新区新入园的小班（3岁）儿童为研究对象,由家长填写问卷,询问儿童年龄、性别、早产、低出生体重、父母学历、父母生育年龄、家庭收入等,用孤独症行为量表评估儿童孤独症行为,按筛检界值31分和诊断界值62分将儿童分为正常组（<31分）、亚临床组（31～61分）和疑似临床组（≥62分）。控制混杂因素后,采用多分类logistic回归模型,分析孕期母亲被动吸烟和补充叶酸对儿童孤独症行为的主效应和交互作用。结果 孕期母亲被动吸烟与儿童孤独症行为呈正相关（亚临床组：OR=1.48,P<0.05;疑似临床组：OR=2.85,P<0.05）,孕期母亲补充叶酸与儿童孤独症行为的关联无统计学意义（亚临床组：OR=1.04,P>0.05;疑似临床组：OR=0.75,P>0.05）。分层分析显示,孕期母亲未被动吸烟的儿童中,孕期母亲补充叶酸与儿童孤独症行为呈负关联（疑似临床组：OR=0.30,P<0.05）;孕期母亲补充叶酸的儿童中,孕期母亲被动吸烟与儿童孤独症行为显著正关联（亚临床组：OR=1.52,P<0.05;疑似临床组：OR=4.45,P<0.05）。进一步交互作用分析显示,孕期母亲被动吸烟和补充叶酸对儿童孤独症行为疑似临床组的交互作用明显（OR=5.30,P<0.05）。结论 孕期母亲被动吸烟和补充叶酸与儿童孤独症行为关联,且存在交互作用。     

儿童腹型肥胖及其肥胖类型与颈动脉内中膜厚度的关系

目的 探讨儿童腹型肥胖及其肥胖类型与颈动脉内中膜厚度（cIMT）的关系,为儿童心血管结构异常的防治提供科学依据。方法 数据来源于2017年11月至2018年1月在山东省淄博市桓台县开展的“儿童心血管健康队列”基线调查数据。本研究纳入性别、年龄、体测指标、血生化指标和问卷调查变量等信息完整的儿童1 240名（男生657人,占53.0%）。采用协方差分析比较正常腰围组、腹型肥胖前期组和腹型肥胖组儿童的cIMT水平,采用logistic回归模型分析腹型肥胖前期、腹型肥胖与cIMT增厚（以性别、年龄别的P₉₅为界值点）及外周型超重/肥胖与腹型肥胖或前期的联合作用与cIMT增厚的关系。结果 腹型肥胖前期组、腹型肥胖组cIMT水平高于正常腰围组（0.47±0.03、0.50±0.04 vs.0.45±0.05）mm,差异有统计学意义（P<0.001）。腹型肥胖前期组、腹型肥胖组cIMT增厚检出率高于正常腰围组（20.8%、49.5% vs.8.8%,P<0.001）。调整各种潜在协变量后,与正常腰围相比,腹型肥胖前期、腹型肥胖与cIMT增厚存在关联（腹型肥胖前期：OR=2.53,95% CI：1.67~3.84;腹型肥胖：OR=8.56,95% CI：5.97~12.29）。与BMI和腰围均正常者相比,仅腹型肥胖或前期和混合型超重/肥胖均与cIMT增厚存在关联（仅腹型肥胖或前期：OR=2.24,95% CI：1.36~3.69;混合型超重/肥胖：OR=6.94,95% CI：4.87~9.90）。结论 儿童腹型肥胖与cIMT增厚存在较强关联,混合型超重/肥胖与cIMT增厚的关联性更强。提示儿童心血管结构异常的防治,应当考虑混合型超重/肥胖的重要性。     

孕前体重指数及孕期增重与小于胎龄儿的关系

目的 探讨孕前BMI、孕期增重与小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)的关系,为预防小于胎龄儿的发生提供理论依据.方法 以2012年3月至2014年7月在山西医科大学第一医院产科分娩的4 754例单胎孕妇为研究对象,收集其一般人口学特征及健康状况、分娩情况等资料,测量其孕前身高、体重和分娩前体重,计算孕前BMI及孕期增重并分组,收集新生儿出生结局,了解孕前BMI和孕期增重对SGA的影响.结果 SGA发生率为9.26%(440/4 754).孕前体重较低组、正常组及超重/肥胖组SGA发生率为9.85%、8.54%和9.45%,调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕前BMI过高和超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇(OR=0.714,95%CI:0.535～0.953);不同孕期增重组SGA发生率分别为孕期增重低于美国医学研究所(IOM)建议范围下限组12.20%、增重在建议范围组9.23%、增重超过建议范围上限组8.45%;调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕期增重低于IOM建议范围下限增加SGA的发生风险(OR=1.999,95%CI:1.487～2.685),无论是孕前BMI较低、适宜还是超重/肥胖,分别以增重适宜作为参照,孕期增重低于IOM建议范围下限均增加SGA的发生风险,OR值分别为2.558(95%CI:1.313～4.981)、1.804(95%CI:1.258～2.587)、3.108(95%CI:1.237～7.811).孕前高BMI和孕期增重不足间未发现相加和相乘交互作用.结论 孕前BMI超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇,孕期增重不足增加SGA的发生风险,无论孕前BMI较低、正常还是超重/肥胖的孕妇增重均应避免低于IOM推荐的增重范围下限,以减少SGA的发生.     

孕期增重及总增重与妊娠期糖尿病关系的队列研究

目的 探讨孕期增重及其总增重与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法 采用前瞻性队列研究,于2013年3-9月选取成都市妇幼医疗机构产前门诊829名单胎健康孕妇作为基线调查对象,通过问卷调查于首次纳入时收集孕妇孕前等基线资料,于孕第（12±1）、（28±1）、（36±1）周及分娩前分别收集孕妇锻炼习惯、膳食摄入情况等信息和测量孕妇体重,分娩后收集分娩孕周等分娩信息。GDM诊断按中国妊娠合并糖尿病防治指南（2014）,采用多因素logistic回归分析孕早、中、晚期增重和孕期总增重与GDM的关系。结果 共682名孕妇纳入数据分析。控制生育年龄、孕前BMI、糖尿病家族史、高血压家族史、孕早期锻炼、产次、文化程度、家庭人均月收入及膳食能量等混杂因素后,多因素logistic回归分析显示：与孕早期增重适宜组相比,孕早期增重不足组和增重过多组GDM发生风险均增加（分别为OR=1.23,95% CI：0.63～2.38和OR=2.20,95% CI：1.12～4.35）;与孕中期增重适宜组相比,孕中期增重不足组和过多组GDM发生风险均降低（OR=0.47,95% CI：0.18～1.19和OR=0.78,95% CI：0.43～1.42）;与孕晚期增重适宜组相比,孕晚期增重不足组GDM发生风险增加（OR=1.48,95% CI：0.77～2.84）,增重过多组GDM发生风险降低（OR=0.53,95% CI：0.28～0.99）;与孕期总增重适宜组相比,总增重不足组GDM发生风险增加（OR=2.16,95% CI：1.04～4.46）,总增重过多组GDM发生风险降低（OR=0.74,95% CI：0.38～1.46）。结论 孕早期增重不足和过多均可能增加GDM发生风险,孕早期可能是影响GDM发生的关键时期,孕中晚期增重对GDM的影响还有待进一步论证。     

学龄前儿童饮食模式及与父母文化程度影响的研究

目的 确定马鞍山市学龄前儿童饮食模式,探讨饮食模式与父母文化程度的关联。方法 选择马鞍山市区91所幼儿园16 439名3~6岁学龄前儿童作为研究对象,通过问卷调查食物频率和社会人口学特征,利用食物频率表和主成分分析法评价学龄前儿童饮食模式,采用多项有序logistic回归模型分析父母文化程度与饮食模式的关联。结果 共获得加工型、饮料型、零食型、蛋白型和素食型5种饮食模式,因子累积贡献率为48.02%,其中加工型的因子贡献率为24.78%。父亲文化程度低与饮料型饮食模式（OR=1.36,95%CI：1.15~1.63）和零食型饮食模式（OR=1.21,95%CI：1.01~1.43）呈积极正相关;母亲文化程度低与加工型饮食模式（OR=1.31,95%CI：1.09~1.57）和饮料型饮食模式（OR=1.48,95%CI：1.23~1.77）呈积极正相关,与蛋白型饮食模式（OR=0.62,95%CI：0.52~0.74）和素食型饮食模式（OR=0.72,95%CI：0.60~0.86）呈负相关。结论 马鞍山市学龄前儿童饮食模式以不健康相关的饮食模式为主要选择,父母文化程度,尤其是母亲文化程度直接影响学龄前儿童的饮食模式选择。     

肥胖相关基因多态性与妊娠期糖尿病发病风险的关系

目的 探讨肥胖相关（FTO）基因及多态性位点与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的关系,为GDM机制研究提供线索与依据。方法 以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,将诊断为GDM的孕妇作为病例组,并按年龄、妊娠时间及居住地1：1频数匹配非GDM孕妇作为对照组,最终纳入324例病例和318例对照,提取孕妇外周血DNA并进行基因分型,应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果 min P法结果显示,FTO基因与GDM发病风险无关（P>0.05）。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,非条件logistic回归分析结果显示,在FTO基因的多态性位点中,携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比（OR=0.59,95% CI：0.35～0.89）,携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR=0.59, 95% CI：0.35～0.88）,携带rs74245270位点GA基因型（OR=0.69,95% CI：0.49～0.98）、GA或AA基因型（OR=0.70,95% CI：0.50～0.97）与GG基因型孕妇相比,均是GDM的保护因素;相反,携带rs74018601位点GA基因型（OR=1.51,95% CI：1.07～2.12）、GA或AA基因型（OR=1.46,95% CI：1.06～2.02）与GG基因型孕妇相比,携带rs7205009位点AA基因型（OR=1.83,95% CI：1.18～2.86）、GA或AA基因型（OR=1.53,95% CI：1.08～2.19）与携带GG基因型孕妇相比,携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR=1.43,95% CI：1.02～2.00）,均是GDM的危险因素。结论 FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。     

中国成年人饮酒行为特征与肥胖指标的相关性研究

目的 分析中国成年人不同饮酒行为与肥胖的关系。方法 本研究利用中国慢性病前瞻性研究基线调查数据,根据BMI和腰围（WC）分别划分一般性肥胖和中心性肥胖,采用logistic回归分析饮酒行为与一般性肥胖和中心性肥胖间的关系。结果 本研究纳入249 873名调查对象,男性饮酒量与BMI和WC间大体呈“J”形的曲线关系。以不饮酒者作为对照,少量饮酒组患一般性肥胖和中心性肥胖的比例较低,男性的OR值分别为0.65（0.59～0.71）和0.93（0.88～0.98）,女性的OR值分别为0.77（0.65～0.91）和0.89（0.80～0.99）;男性大量饮酒组患一般性肥胖（OR=1.21,95% CI：1.12～1.32）和中心性肥胖（OR=1.33,95% CI：1.27～1.40）的比例最高。饮酒频率为3～5 d/周组的BMI和WC值较高,患中心性肥胖的比例也最高（男性：OR=1.23,95% CI：1.16～1.31;女性：OR=1.13,95% CI：0.99～1.28）。20岁前开始每周饮酒的男性患中心性肥胖的比例是不饮酒者的1.24倍（95% CI：1.16～1.33）。饮啤酒者患一般性肥胖的比例较低（男性：OR=0.74,95% CI：0.67～0.82;女性：OR=0.54,95% CI：0.43～0.68）。结论 少量饮酒患肥胖的比例较低,大量饮酒者患肥胖的比例较高,开始饮酒的年龄越早肥胖的比例越高。     

我国成年人体质指数和腰围与缺血性卒中发病风险的前瞻性研究

目的 分析我国成年人BMI和腰围与缺血性卒中发病风险的关联。方法 从2010年中国慢性病监测项目选取60个监测点人群（城市监测点25个、农村监测点35个）作为本次研究对象,共计36 632人。将2010年中国慢性病监测项目数据作为基线数据。2016-2017年对该60个监测点人群进行随访,实际完成者27 762人。采用Cox比例风险回归模型分析不同人群BMI和腰围与缺血性卒中发病风险比,敏感性分析将死亡者和高胆固醇血症者剔除。结果 共纳入26 907人进入分析,随访期间观察到缺血性卒中事件1 128例（男性491例,女性637例）。调整相关混杂因素后,以BMI正常/腰围正常者为参照,全人群和男性具有CVD危险因素人群,BMI正常/腹型肥胖组、超重/腹型肥胖组和肥胖/腹型肥胖组缺血性卒中发病风险分别增加50%（HR=1.50,95% CI：1.07~2.08）、51%（HR=1.51,95% CI：1.20~1.91）、46%（HR=1.46,95% CI：1.09~1.96）和63%（HR=1.63,95% CI：1.12~2.38）、56%（HR=1.56,95% CI：1.20~2.03）、45%（HR=1.45,95% CI：1.05~2.01）,超重/腰围正常组未见发病风险增加;女性全人群和女性CVD危险因素人群,超重/腹型肥胖组和肥胖/腹型肥胖组发病风险分别增加40%（HR=1.40,95% CI：1.15~1.72）、46%（HR=1.46,95% CI：1.16~1.83）和35%（HR=1.35,95% CI：1.08~1.69）、30%（HR=1.30,95% CI：1.01~1.67）,超重/腰围正常组和BMI正常/腹型肥胖组未见发病风险增加。敏感性分析结果未见变化。结论 在男性人群中,超重/肥胖且腹型肥胖或单纯腹型肥胖缺血性卒中发病风险增加;在女性人群中,超重/肥胖且腹型肥胖发病风险增加;提示在控制体重预防缺血性卒中,应将BMI和腰围进行结合来评价人群肥胖情况。     

维生素D受体基因多态性与妊娠期糖尿病关系的病例对照研究

目的 探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与妊娠期糖尿病（GDM）之间的关系,为GDM的机制研究提供线索与依据。方法 采用病例对照研究设计,以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,其中334例被诊断为GDM,按年龄、妊娠时间及居住地1∶1匹配相应健康对照。对研究对象进行DNA基因分型,剔除基因分型缺失率>10%者,最终323例病例和320例对照纳入研究。在共显性、显性、隐性和等位基因遗传模型下,通过非条件logistic回归分析VDR基因位点多态性和GDM之间的关系,并采用Haploview软件分析单倍型与GDM之间的关系。结果 在基因水平上,VDR基因与GDM发病风险有关（P<0.05）。在调整孕前BMI、糖尿病家族史后,rs7967152位点在共显性（AC vs. AA,OR=1.58,95%CI：1.13~2.21）、显性（AC+CC vs. AA,OR=1.58,95%CI：1.15~2.18）和等位基因（C vs. A,OR=1.41,95%CI：1.10~1.82）遗传模型下与GDM风险升高有关;rs2238140位点在共显性（AA vs. GG,OR=2.24,95%CI：1.19~4.20）、显性（GA+AA vs. GG,OR=1.48,95%CI：1.07~2.03）和等位基因（A vs. G,OR=1.43,95%CI：1.11~1.83）遗传模型下与GDM风险升高有关。在共显性和显性遗传模型下,孕妇携带rs2853564位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.46,95%CI：1.04~2.05;OR=1.45,95%CI：1.05~2.00）与携带AA基因型相比,是GDM的危险因素;孕妇携带rs2853566位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.43,95%CI：1.03~2.00;OR=1.41,95%CI：1.02~1.94）与携带AA基因型相比,是GDM的危险因素。在VDR基因内由rs1544410、rs7967152组成的单倍型区块,其GC单倍型与是GDM的危险因素（OR=1.50,95%CI：1.15~1.97）。结论 VDR基因rs7967152、rs2238140、rs2853564、rs2853566位点多态性和区块（rs1544410、rs7967152）GC单倍型与GDM的发病风险升高有关。     

孕期膳食与小于胎龄儿的关系

目的 研究孕妇不同孕期膳食摄入对小于胎龄儿（SGA）发生风险的影响。方法 收集2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院产科住院分娩孕妇的一般人口学特征、孕早、中、晚期膳食摄入能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物以及新生儿基本信息。纳入研究对象8 102例，SGA组961例，适于胎龄儿（AGA）组7 141例。按照中国食物成分表将摄入食物转化为每日膳食营养素摄入量，以AGA组膳食营养素摄入量的三分位数划分为高摄入量组、中等摄入量组及低摄入量组。通过非条件logistic回归分析孕早、中、晚期膳食摄入营养素对SGA的影响。结果 相对于中等摄入量组，孕早期（<51.60 g/d）、孕中期（<52.69 g/d）及孕晚期蛋白质摄入量低（<52.65 g/d）是SGA的危险因素（OR=1.534，95% CI：1.217～1.934；OR=1.268，95% CI：1.005～1.599；OR=1.310，95% CI：1.036～1.655）。按孕前BMI分层后，孕前BMI<18.5 kg/m²的孕妇早期蛋白质摄入量低（<51.60 g/d）及总能量摄入低（<1 146.22 kcal/d）是SGA的危险因素（OR=1.872，95% CI：1.033～3.395；OR=1.754，95% CI：1.125～2.734）；孕前18.5≤BMI<24.0 kg/m²的孕妇，孕早期膳食蛋白质摄入量低（<51.60 g/d）是SGA的危险因素（OR=1.465，95% CI：1.089～1.972）；在孕前BMI≥24.0 kg/m²的孕妇中未发现膳食摄入与SGA有关联。结论 孕期膳食摄入影响SGA的发生风险，且不同孕前BMI人群膳食摄入对SGA的影响有差异，孕早期是膳食摄入对SGA作用的关键期。