色素上皮衍生因子通过调控上皮间质转化抑制乳腺癌细胞侵袭和转移

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）是否通过作用上皮间质转化（EMT）抑制乳腺癌浸润转移。方法免疫组化方法检测 119例浸润性导管癌组织中PEDF、vimentin、E-cadherin表达情况;构建PEDF-siRNA-vector干扰载体,应用RNA干扰技术阻断 乳腺癌SK-BR-3细胞中PEDF表达,并构建重组腺病毒载体构建（Lentivirus-PEDF-vector）,转染SK-BR-3细胞。采用细胞划痕 实验、细胞侵袭实验、Western bolt方法检测SK-BR-3细胞中PEDF表达变化,并釆用Western bolt方法检测乳腺癌细胞上皮性标 志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的表达改变,并观察乳腺癌细胞的体外增殖、侵袭、粘附特性的改变。统计分析采用卡 方检验、Fisher精确概率法检验Spearman等级相关检验、配对计数资料检验。结果乳腺浸润性导管癌中PEDF阳性表达率明 显低于正常乳腺组织,PEDF阳性表达与肿瘤大小相关,与E-cadherin表达正相关（r=0.473,P<0.001）, 与vimentin表达呈负相关 （r=-0.412,P<0.001）。乳腺癌SK-BR-3细胞在PEDF条件培养基培养后：细胞形态学发生改变;Transwell侵袭实验表明：细胞 侵袭转移力减弱;PEDF-siRNA增加SK-BR-3细胞的迁移与侵袭,而Lentivirus-PEDF-vector抑制SK-BR-3细胞的侵袭与迁移 能力。Western blot结果显示：细胞中E-cadherin表达明显减少（P<0.05）,vimentin表达明显增多（P<0.05）。结论PEDF基因与 乳腺癌的浸润转移过程密切相关,PEDF可作用SK-BR-3细胞发生EMT进而抑制乳腺癌的浸润转移。     

IBP通过上皮间质转化促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨干扰素调节因子4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)能否影响结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的发生,观察IBP在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中作用.方法 干预结肠癌细胞中IBP的表达,构建IBP过表达的HT-29-IBP细胞株与IBP沉默的HCT116-shIBP细胞株;干预IBP表达后,采用Western blot检测结肠癌细胞EMT相关分子的蛋白表达;Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力的改变;MTT实验检测结肠癌细胞增殖能力的改变.结果 HT-29-IBP细胞中上皮相关分子E-cadherin和ZO-1表达水平降低,间质相关分子Fibronectin表达升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P＜0.05);HCT116-shIBP细胞则E-cadherin、ZO-1表达水平升高,Fibronectin及Snail表达降低,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 IBP通过调节EMT促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.     

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

微纤维相关蛋白5调控上皮-间质转化相关基因促进膀胱癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨微纤维相关蛋白5（MFAP5）在膀胱癌中的表达水平及其对膀胱癌细胞的生物学作用。方法 收集上海交通大学附属第一人民医院确诊的膀胱癌患者手术切除标本,通过免疫组织化学染色检测MFAP5的表达情况。分别从膀胱肿瘤组织和正常膀胱组织分离纯化得到肿瘤相关成纤维细胞（CAF）和正常成纤维细胞（NF）,通过qRT-PCR检测CAF、NF及人膀胱癌细胞系（T24、5637、UMUC3、J82）中MFAP5 mRNA的相对表达量。通过美国癌症基因组图谱（TCGA）数据库及基因表达汇编（GEO）数据库GSE13507数据集中的膀胱癌表达谱数据,分析MFAP5表达与膀胱癌进展和恶性程度的相关性。用重组人MFAP5蛋白处理膀胱癌细胞系T24、5637,检测其对细胞迁移和侵袭能力及迁移相关蛋白表达的影响。结果 MFAP5在膀胱癌组织中主要表达于肿瘤间质,其表达水平与膀胱癌T分期和肿瘤分级有关（P均<0.05）,并且CAF中MFAP5 mRNA相对表达量高于NF、T24、5637、UMUC3、J82细胞（P均<0.01）。TCGA和GSE13507数据库分析结果均显示,高表达MFAP5的膀胱癌患者总生存期短于低表达患者（P均<0.05）。基因集差异分析结果显示MFAP5表达水平随肿瘤恶性程度的升高而升高（P<0.01）,并与上皮-间质转化相关基因钙黏蛋白2、Twist1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）密切相关（P均<0.01）。重组人MFAP5蛋白刺激能促进T24、5637细胞中包括N-钙黏蛋白、MMP9、ZEB1、Twist在内的上皮-间质转化相关蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,同时增强细胞的迁移和侵袭能力（P均<0.01）。结论 MFAP5可能是预测膀胱癌发生侵袭进展的潜在分子标志物。     

沉默PRKCD通过调控上皮-间质转化抑制肝癌Huh-7细胞的增殖和侵袭

目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PRKCD)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达水平、临床意义及其潜在的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中下载HCC的表达数据和临床数据,分析PRKCD在HCC中的表达水平及其临床意义。收集25例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织,采用免疫组化染色检测患者样本中的PRKCD蛋白表达水平。采用Western Blot及qRT-PCR法检测PRKCD在正常肝上皮细胞和肝癌细胞系中的表达水平。通过构建si-PRKCD慢病毒转染到Huh-7肝癌细胞中,采用CCK-8实验评估沉默PRKCD对肝癌细胞增殖活性的影响。采用划痕实验、Transwell侵袭实验明确PRKCD对细胞迁移和侵袭的影响。最后,通过Western Blot法检测PRKCD对上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition, EMT)关键蛋白(Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Slug)的内在调控...     

miR-132通过降低HMGA2的表达抑制骨肉瘤细胞迁移、侵袭及上皮间质转化

目的：研究微小RNA-132（miR-132）对骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法：利用实时定量PCR（qRT-PCR）检测骨肉瘤细胞系U2OS和HOS及人成骨细胞系hFOB1.19中miR-132的表达水平。分别向HOS及U2OS细胞转染miR-132模拟物和抑制物,以过表达或敲低细胞内miR-132的表达,利用qRT-PCR验证转染效率。采用Transwell实验、qRT-PCR及Western blot检测过表达和敲低miR-132对骨肉瘤细胞迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。通过对Targetscan网站进行检索并利用荧光素酶报告基因实验探究HMGA2为miR-132的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测miR-132对HMGA2表达的调控作用。结果：与人成骨细胞系hFOB1.19相比,miR-132在骨肉瘤细胞中的表达水平显著降低（P＜0.05）;向U2OS细胞转染miR-132模拟物后,细胞miR-132的表达水平显著增加（P＜0.01）;过表达miR-132后,U2OS细胞的迁移和侵袭能力显著降低,E-cadherin表达增加,Vimentin表达降低（P＜0.05）;向HOS细胞转染miR-132抑制物后,细胞miR-132的表达水平显著降低（P＜0.01）;敲低miR-132后,HOS细胞的迁移和侵袭能力显著增强,E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加（P＜0.05）;生物信息学检索及荧光素酶报告基因证明HMGA2基因为miR-132的靶基因。过表达miR-132可明显降低骨肉瘤细胞中HMGA2的表达,而敲低miR-132可明显增加骨肉瘤细胞中HMGA2的表达（P＜0.05）。结论：miR-132在骨肉瘤细胞中低表达,miR-132可通过抑制HMGA2的表达抑制骨肉瘤细胞的迁移、侵袭及上皮间质转化。     

MiR-223通过上皮间质转化抑制宫颈癌细胞侵袭转移

目的 探讨MiR-223在宫颈癌细胞Hela中是否通过上皮间质转化（EMT）来抑制宫颈癌细胞的侵袭转移。方法 在宫颈癌细胞Hela中过表达MiR-223,利用平板克隆实验观察转染10 d后宫颈癌细胞的克隆情况;进一步利用细胞划痕愈合实验和Transwell实验观察宫颈癌细胞的迁移侵袭能力;利用Western blot实验检测上皮间质标志物蛋白波形蛋白（Vimentin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和转录因子Twist的表达情况。结果 在Hela细胞中过表达MiR-223后,平板克隆实验显示实验组细胞克隆数明显少于对照组,细胞生长受到抑制;划痕实验显示过表达MiR-2224 h和48 h后,实验组迁移距离远远小于对照组,细胞迁移能力受到抑制;Transwell实验结果表明实验组细胞穿膜数量远小于对照组,细胞侵袭能力同样受到抑制。Western blot结果提示过表达MiR-223后实验组中波形蛋白、N-钙粘蛋白、Twist表达较对照组降低,E-钙粘蛋白的表达则较对照组升高。结论 过表达MiR-223通过抑制上皮细胞向间质细胞转化来抑制Hela细胞侵袭迁移能力。     

LINC00511通过靶向对滋养层细胞迁移侵袭和上皮间质转化的影响

目的 LINC00511对滋养层细胞的影响及其机制是否与miR-16-5p有关尚未完全明确.文中旨在探讨LINC00511对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其分子机制.方法 选取2016年1月至2019年1月安徽医科大学第二附属医院妇产科60例剖宫产产妇的的胎盘组织.检测...     

SETD8抑制HCT116细胞迁移和上皮间质转化

目的:探究组蛋白修饰酶SETD8在人结肠癌细胞系HCT116中的表达及对细胞迁移和上皮间质转化(EMT)过程的影响.方法:RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测人正常肠上皮细胞系NCM460和肿瘤细胞系HCT116中SETD8的表达,分别用siRNA和过表达SETD8的质粒转染HCT116细胞后完成Transwell实验,蛋...     

miR-200通过上皮间质转化途径促进乳腺癌细胞迁移

[目的]探讨miR-200在乳腺癌发生发展过程中的作用机制.[方法]采用RT-PCR方法检测miR-200在6种不同类型乳腺癌细胞系中的表达水平及上皮间质转化(EMT)相关marker的表达水平;利用划痕实验验证miR-200对乳腺癌细胞迁移能力的影响.[结果]三阴及Her2类型的乳腺癌细胞系miR-200的表达水平显著高于Luminal类型(P<0.05).[结论]miR-200促进乳腺癌细胞迁移可能是通过EMT途径实现的.     

WNT7b促进黑素瘤细胞的迁移、侵袭与上皮间质转化

目的：明确WNT7b在恶性黑素瘤发生、发展中的作用,探索其促进恶性黑素瘤细胞发生侵袭转移的机制。方法：通过qRT?PCR及Western blot检测人源黑素瘤细胞系中WNT7b的表达情况,挑选WNT7b高表达细胞系A375,瞬时转染小干扰RNA敲低WNT7b的表达。采用流式细胞仪分析细胞周期,划痕实验、Transwell实验观察敲低WNT7b对A375细胞系增殖、迁移和侵袭功能的影响。通过Western blot检测上皮?间质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）关键标志物及与黑素瘤发生发展密切相关的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）家族成员的表达。结果：WNT7b在人恶性黑素瘤细胞系A375、SK?MEL?28、A875中均有表达,A375的WNT76较其他细胞系表达量更高;敲低WNT7b使A375细胞生长阻滞于G1期,同时细胞迁移与侵袭能力受到抑制。检测EMT相关蛋白,发现E?cadherin表达上调,N?cadherin和Vimentin表达下调。进一步检测MMP家族成员的表达,发现MMP?2、MMP?7与MMP?9降低。结论：WNT7b在人源黑素瘤细胞中可能通过抑制MMP的表达,诱导EMT的发生,从而促进黑素瘤细胞的迁移与侵袭。     

白藜芦醇通过上调miR-186-5p表达抑制肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化

目的：探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞转移的分子机制。方法：利用CCK-8法检测白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7存活率的影响,筛选后续实验适合的浓度;实时定量RT-PCR检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p的表达;细胞划痕实验、Transwell小室实验和蛋白质印迹法分别检测白藜芦醇或miR-186-5p表达变化对肝癌细胞HepG2和Huh7迁移、侵袭和上皮-间质转化相关蛋白表达的影响。结果：6.25?μmol/L白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7的存活率无显著影响,遂后续实验中白藜芦醇的浓度选择6.25?μmol/L。实验结果显示, 白藜芦醇可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,并增加上皮钙黏素表达,降低波形蛋白和Twist1表达（均P<0.05）。与癌旁组织和正常肝细胞相比,肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p表达均下调（均P<0.05）。白藜芦醇能诱导肝癌细胞中miR-186-5p的表达（均P<0.01）。上调miR-186-5p表达可显著抑制肝癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化（均P<0.05）,而敲低miR-186-5p表达能阻断白藜芦醇对肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的抑制作用。结论：白藜芦醇能体外抑制肝癌转移,其机制可能与上调miR-186-5p表达有关。     

HIPK2抑制非小细胞肺癌上皮间质转化及迁移侵袭的作用及机制

目的 研究同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)以及迁移侵袭的影响及机制。 方法 应用Lipofectamine 2000将HIPK2高表达质粒pcDNA3.1-HIPK2和对照质粒pcDNA3.1-Vector转染至A549、H520细胞,分别为高表达组和对照组;应用慢病毒转染HIPK2干扰质粒GV248 shHIPK2和对照质粒GV248 shVector,在A549细胞中分别构建沉默组和对照组;在A549 细胞沉默组中应用Lipofectamine 2000转染GV248 shZEB1质粒和GV248 shVector质粒,分别为干扰组和对照组。Western blotting检测HIPK2表达水平及其对EMT标记蛋白的影响;应用细胞划痕实验、Transwell实验、Matrigel实验检测细胞迁移、侵袭能力。 结果 与对照组相比,高表达组上皮细胞标记蛋白表达增强(P<0.01)、间质细胞标记蛋白表达下降(P<0.01),EMT受到抑制。高表达组迁移距离小于对照组(P<0.05),高表达组细胞迁移和侵袭至下室的细胞数也明显减少(P<0.01)。沉默HIPK2则促进EMT发生、增强细胞的迁移和侵袭。干扰锌指E盒结合蛋白(ZEB1)的表达可以缓解HIPK2沉默引起的EMT和迁移侵袭现象。 结论 HIPK2具有抑制NSCLC细胞EMT和迁移侵袭的作用,其发生机制可能与转录因子ZEB1有关。     

lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

NCOA5通过调控上皮间质转化促进卵巢癌细胞的侵袭转移能力

目的 研究核受体共激活因子5 (NCOA5)对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的作用及分子机制。方法 常规培养卵巢癌细胞株SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和正常卵巢上皮细胞系IOSE80,Western blot检测各细胞中NCOA5蛋白的表达水平。选取高表达NCOA5的卵巢癌细胞SKOV-3 和A2780,各分为si-NC组、si-NCOA5组,并分别转染NC siRNA和NCOA5 siRNA。Boyden实验检测各组细胞侵袭能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞上皮间质转（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达水平。结果 Western blot结果显示NCOA5在卵巢癌细胞中的表达显著上调(P<0.05)。在SKOV-3和A2780细胞中干扰NCOA5的表达均显著抑制卵巢癌细胞侵袭和转移能力 (P<0.05),并促进EMT相关蛋白E-cadherin的表达,抑制细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达(P<0.05)。结论 NCOA5促进卵巢癌侵袭转移能力,具有作为卵巢癌新型预后生物标志物和治疗分子靶点的潜力。     

miR-186通过负调控Smad6对胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响

目的研究miR-186通过负调控Smad6对人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响。方法 qRTPCR检测星形胶质细胞及胶质瘤细胞中miR-186和Smad6的表达,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;细胞分四组:空白对照组(U251)、模拟物组(miR-186 mimics)、质粒组(pc-Smad6)、共转染组(miR-186 mimics+pcSmad6)。Western blot检测各组细胞Smad6、上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达水平;划痕实验检测各组细胞的迁移情况。结果与正常星形胶质细胞比,人胶质瘤细胞系U251中miR-186表达明显降低,而Smad6表达明显升高(P 0.05)。较对照组,Smad6蛋白在miR-186 mimics组细胞中的表达显著下降,而在pcSmad6组细胞中的表达则明显增加(P0.05); miR-186 mimics组细胞迁移能力显著降低,而pc-Smad6组明显增强(P0.05); miR-186 mimics组E-cadherin蛋白的表达显著升高,而Vimentin蛋白表达明显降低(P 0.05),在pcSmad6组中两种分子的表达情况相反(P 0.05)。对比pc-Smad6组,miR-186 mimics+pc-Smad6组Smad6蛋白的表达水平明显降低(P0.05); miR-186 mimics+pc-Smad6组细胞的迁移能力明显降低(P0.05); miR-186 mimics+pc-Smad6组Vimentin表达明显降低,而E-cadherin的表达显著升高(P 0.05)。结论 miR-186可通过调控Smad6的表达而抑制人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化。     

柴胡皂苷D调控VEGF/VEGFR2信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨柴胡皂苷D(SSD)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对VEGF/VEGFR2信号通路的调控作用.方法:体外培养人非小细胞肺癌细胞A549,分别加入不同浓度(5、10、20μmol/L)的SSD处理48 h,记作SSD-L组、SSD-M组、SSD-H组,分别将pcDNA、pcDNA-VEGF转染至A...     

阿魏酸通过调控线粒体凋亡抑制宫颈癌HeLa细胞侵袭迁移功能

目的：探讨阿魏酸（FA）对宫颈癌HeLa细胞株凋亡调控作用及其可能机制。方法：体外培养HeLa细胞,将其分为control组和FA处理组（1、2 和4 mmol/L）。细胞计数试剂盒8（CCK-8）和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测不同浓度FA处理后HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3的表达,免疫荧光检测HeLa细胞中线粒体的表达数量及状态。结果：RT-qPCR结果显示,与control组相比,随着FA浓度增高,HeLa细胞中Bcl-2基因表达逐渐降低,而Bax和Cleaved-caspase-3 基因表达逐渐增强（P ＜0.05）。免疫荧光示,与control组相比,HeLa细胞中的线粒体含量逐渐减少且功能逐渐减弱（P ＜0.05）。Transwell以及划痕实验结果显示,与control组相比,不同浓度FA可使HeLa细胞的侵袭细胞数以及迁移细胞数减少且呈剂量依赖性（P ＜0.05）。结论：FA通过Bcl-2家族蛋白途径抑制HeLa细胞的增殖、侵袭及迁移,诱导线粒体介导的细胞凋亡。     

IL-32α抑制胰腺癌细胞上皮间质转化和侵袭转移作用机制研究

目的观察IL-32α作用于人胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞后上皮间质转化（EMT）、侵袭转移及Jak2/STAT3信号通路的改变,并探讨其可能的作用机制。方法采用RT-PCR、Westernblot及细胞免疫荧光技术,检测不同浓度IL-32α处理24h后胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT相关标志物（E-cadherin、Vimentin、Zeb1）、侵袭转移相关分子标志物（MMP-2、MMP-9）mRNA与蛋白以及Jak2/STAT3信号通路相关蛋白p-Jak2、Jak2、p-STAT3、STAT3的表达情况。结果RT-PCR及Westernblot均显示胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞中E-cadherin的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性上调（均P＜0.05);Vimentin、Zeb1、MMP-2及MMP-9的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性下调（均P＜0.05);p-Jak2、Jak2、p-STAT3的表达水平均呈IL-32α剂量依赖性下调（均P＜0.05),STAT3无明显改变（P＞0.05）。细胞免疫荧光染色显示Vimentin蛋白表达于细胞质中,且荧光强度呈IL-32α剂量依赖性下调（均P＜0.05)。结论IL-32α在一定剂量范围内以剂量依赖性的方式抑制胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT和侵袭转移,可能与抑制Jak2/STAT3信号通路有关。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.