糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

IGT患者血清铁蛋白与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系

IGT糖耐量异常患者182例,新诊断的T2DM180例,正常糖耐量(NGT)组178例。化学发光法测定SF。结果:1、T2DM组的SF水平高于IGT组,IGT组高于NGT组;2、IGT患者的SF和HOMA-IR密切相关;3、IGT患者的SF和HOMA-β无相关。结论:IGT患者的SF高于正常对照,其铁储备过高与IR关系密切。     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的　研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法　将受试者根据口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为正常糖耐量组 (NGT) ,糖耐量受损组 (IGT )及 2型糖尿病组(DM )。采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱 ,用胰岛素敏感指数 (IAI)评估IR。结果　DM组及IGT组血浆软脂酸 (C16:0 )、硬脂酸 (C18:0 )、二十二烷酸 (C2 2 :0 )、二十四烷酸 (C2 4:0 )和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;花生四烯酸 (C2 0 :4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;血浆饱和脂肪酸 (SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;NGT组的多不饱和脂肪酸 (PUFA)与饱和脂肪酸 (SFA)的比率高于IGT组和DM组 (均P <0 .0 5 ) ;血浆C16:0、C2 0 :4、C2 2 :0、SFA与IAI呈负相关 (P均 <0 .0 1)、PUFA/SFA与IAI呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同 ,糖耐量减低与 2型糖尿病患者SFA浓度升高 ,PUFA/SFA下降 ,且与胰岛素抵抗密切相关     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

160例糖耐量受损患者5年随访观察

目的研究糖耐量受损(IGT)演变过程中胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌(IS)功能的变化. 方法对160例IGT患者完成5年追踪观察后,按1999年WHO糖尿病(DM)诊断标准进行分类,其中41例转变成DM(25.6%),48例转为正常糖耐量NGT(30.0%),71例维持在IGT(44.4%).据此,将160例IGT患者分成两组糖尿病转化(DM)组和非糖尿病转化(NDM)组. 结果 (1)DM与NDM两组比较,5年前初始点的葡萄糖耐量试验1 h血糖(1 hBG1st)、血糖曲线下面积(AUCBG1st)、空腹胰岛素(FIns1st)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR1st)均显著升高(P<0.05),但胰岛素分泌指数(HOMA-IS1st)差异无显著意义(P>0.05);(2) 5年后,HOMA-IR2nd和HOMA-IS2nd两组比较差异有非常显著意义 (P<0.01),DM组HOMA-IR2nd明显增高,而HOMA-IS2nd显著降低;(3)以DM的发生与否为二分变量,以5年前的胰岛素曲线下面积(AUCIns1st)、AUCBG1st、FBG1st、1 hBG1st、2 hBG1st、体质指数(BMI1st)、腰臀比(WHR1st)、甘油三酯(TG1st)、总胆固醇(TC1st)、HOMA-IR1st、HOMA-IS1st为协变量进行Logistic回归分析,能进入此回归方程的变量为HOM-IR1st、1 hBG1st;(4)ROC曲线分析表明,1 hBG1st对IGT患者5年后发生DM有预测作用,且明显优于FBG1st、2 hBG1st. 结论 (1)IGT的主要异常是IR;(2)发展到DM阶段后,不仅IR更加显著,IS功能也明显减退;(3)1 hBG1st和HOMA-IR1st对预测IGT患者5年后发生DM有意义.     

中老年人群糖代谢异常的临床特点分析

目的:探讨中老年人群糖代谢异常的分布情况及其临床特点。方法:测定951例年龄≥45岁人群的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR);口服75g葡萄糖耐量试验确定其糖代谢状态,测定血脂、空腹及餐后2h血浆血糖和血清胰岛素水平,用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、胰岛细胞功能指数(HOMA-β),进行组间比较。结果:①糖耐量正常者(NGT)占53.00%,单纯糖耐量异常(IGT)占25.34%;空腹血糖受损(IFG)占5.15%;IFG合并IGT占3.79%;糖尿病(DM)占12.72%;②IGT、IFG+IGT、DM患者的年龄、血压、脉压、BMI显著高于NGT和IFG者;WHR值按NGT、IFG→IGT→IFG+IGT、DM的顺序依次增高(P<0.05);IGT、IFG+IGT、DM者的三酰甘油(TG)水平高于NGT者(P<0.05),其中隐性糖尿病(LDM)和显性糖尿病(ODM)患者的TG水平又显著高于IFG者(P<0.05);③IR的程度按NGT、IGT→IFG→LDM→IFG+IGT→ODM的顺序依次升高;除IGT外,其他糖代谢异常的IR程度均显著高于NGT(P<0.05);HOMA-β按IGT、NGT→LDM→IFG+IGT→IFG→ODM的顺序依次降低;各组中以ODM的IR最高,基础胰岛素分泌功能最差。结论:中老年人群的糖代谢异常的患病率高,应重视对餐后血糖的检测,合并有中心性肥胖、高血压等危险因素者建议做口服葡萄糖耐量试验以明确诊断。中老年人群中糖代谢异常者普遍存在IR及胰岛β细胞分泌功能不足。     

不同糖耐量者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的变化

目的　分析不同糖耐量时氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法　2003-05 ~12哈尔滨医科大学附属第二医院测正常人、肥胖、糖耐量减低(IGT)和新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,分析两指标与胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果　肥胖组和IGT组已存在氧化应激。MDA与ISI呈显著负相关,SOD与ISI呈显著正相关(均P<0.01)。结论　T2DM患者IR可能与氧化应激有关。     

高血压病患者动态血压与糖代谢异常相关性的临床研究

目的探讨高血压病患者动态血压变化与糖代谢异常的关系.方法对110例原发性高血压患者行动态血压监测(ABPM)和糖耐量试验(OGTT),根据糖负荷后2h血糖(2hPG)水平分为糖耐量正常(NGT)、糖耐量减低(1GT)和新发现2型糖尿糖(T2DM)三组.对三组间动态血压参数和糖代谢指标进行统计学分析.结果IGT组24h舒张压(24h DBP)、夜间舒张压(nDBP)和24h舒张压负荷低于NGT和T2DM组(P＜005).T2DM组非勺型血压和夜间高血压发生率高,与NGT组比较差异有统计学意义(P＜001);T2DM组胰岛素低抗指数(IRI)、体质指数(BMI)显著高于NGT和IGT组(P＜005).Logistictic回归分析显示:脉压增大与餐后血糖显著相关,非勺型血压与胰岛素抵抗(IR)显著相关.结论IGT患者的DBP降低,脉压增大与餐后血糖水平相关.T2DM患者的血压昼夜节律紊乱与IR的程度密切相关.     

2型糖尿病是可以预防的(从循证医学得到的启迪)

IGT是发展为2型糖尿病(2—DM)的高危状态,几乎所有2-DM患者都要经过IGT阶段.每年有5%～10%的IGT发展为DM([1,2]),但IGT在适当措施的干预下可以向DM正常逆转,阻止转化为DM是预防DM的重要手段.同时,由于IGT也是胰岛素抵抗(IR)、高血……     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果，根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常（NGT）组、单纯空腹血糖升高（IFG）组、单纯糖耐量减低（IGT）组、空腹血糖升高合并糖耐量受损（IFG＋IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）HOMA-IR：IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组分别增加41％、19％、47％和69％（P〈0．01）。（2）校正IR影响后，IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54％、19％、55％和68％，△I30/△G30分别下降47％、40％、63％和82％（P〈0．001）；IFG、IFG＋IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27％、26％和30％（P〈0．01）。结论（1）从IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重，胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭，晚时相分泌代偿能力功能减弱，总体分泌功能逐渐减退。（2）从NGT、IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。     

糖调节受损的临床特征及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖调节受损(IGR)的临床特征及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对成年健康体检者进行调查,IGR诊断分组采用WHO1999年标准。结果(1)IGR的检出率为24.9%,与糖耐量正常(NGT)组比较,IGR组年龄、体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、胰岛素(Fins)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR显著增高,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、HO-MA-β明显降低。与糖尿病(DM)组比较,IGR组血压、Fins、TC、TG、HOMA-IR升高的程度不如DM组显著,HOMA-β降低程度较DM组轻。(2)IGR组代谢综合征(MS)的检出率分别为单纯空腹血糖受损(IFG)60.0%、单纯糖耐量减低(IGT)65.7%、IFG IGT60.7%,IR检出率分别为IFG80.0%、IGT45.5%、IFG IGT53.6%,均明显高于NGT组。结论IGT是IGR的主要类型;IGR者已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的IR及胰岛素分泌功能紊乱。     

南昌地区2型糖尿病家系患者及一级亲胰岛素抵抗与体重指数等多因素相关性研究

2型糖尿病(T2DM)的发生有明显家族聚集倾向.国外报道T2DM患者的后代约30%～40%将患T2DM[1].大多数T2DM患者在其病程中存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛细胞功能异常与不足两方面的问题,但哪一项是首要发病机制则尚有争议[2,3],他们是遗传缺陷和环境因素共同作用的结果.本组在对T2DM的家系调查中研究了部分DM患者及其一级亲:包括正常糖耐量(NGT),糖耐量异常(IGT)/空腹血糖受损(IFG),及新发现DM者,胰岛素抵抗(IR)及其与年龄、血压(BP)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖(BG)、胰岛素(INS)等参数的关系,以探讨其临床意义.     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子水平与动脉硬化程度及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨不同糖耐量水平及炎症因子对动脉粥样硬化(AS)形成的影响.方法 选择2004年5月-2006年5月该院住院患者,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者300例,均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分为糖耐量正常(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT组)、糖尿病(DM)组5组,均测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FPG),血胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用Fridewald 公式计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C).口服75 g葡萄粉0.5和2 h后测血糖、血INS,计算胰岛素敏感指数(ISI)、△I30/△G30、李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI);同时对5组冠脉造影结果进行分析.结果 体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C在5组中依次升高,HDL-C在5组中依次降低,IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组4组BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与NGT组比较差异显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与IFG组比较差别显著.IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组的FPG 0.5、1 h、空腹血胰岛素(Fins)、0.5 hINS、ISI、△I30/△G30与NGT组比较差别显著;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组PBG2h明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组两组2 hINS水平明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI)明显低于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组两组MBCI差别不显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组hs-CRP、IL-6、TNF-α明显高于NGT组,IFG组与NGT组差别无统计学意义.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组冠状动脉1支病变发生率明显低于NGT组和IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组2支病变和3支病变发生率明显高于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组冠状动脉病变发生率差别不显著.结论 炎症反应参与了从FPG异常、糖耐量异常到DM的发展过程.冠心病合并IGT、IFG/IGT、DM时较合并NGT和IFG者有更严重的冠状动脉病变发生率.     

胰岛素抵抗的流行病学及其与冠心病的关系

胰岛素抵抗 (IR)是指机体对胰岛素的敏感性降低 ,血清胰岛素升高或正常而糖耐量降低 (IGT)的一组症状。 1988年美国学者 Reaven提出“X综合征”的概念 ,又称胰岛素抵抗综合症 (insulin- resistance syn-drome,IRS)或 Reaven综合征 ,包括 IR、IGT、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白 (VLDL)增高和高密度脂蛋白 (HDL )降低、以及高血压等。 1993年 Reaven[1] 又把这一概念进一步扩展 ,还包括高尿酸血症、高纤溶酶原激活抑制物 1(PAI- 1)血症等。虽有人将 IR看作 2型糖尿病 (2型 DM)和肥胖的特征性表现 ,但流行病学资料表明即使糖耐量…     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。     

持续性和暂时性糖耐量减低人群临床演变随访研究

目的 比较暂时性糖耐量减低(trIGT)和持续性糖耐量减低(pIGT)人群之间临床代谢特征以及两者与糖尿病发病的关系.方法 分别于2001年、2003年、2006年对173例IGT患者、108名正常对照者行OGTT检查.结果 (1)2年后173例IGT患者中诊断为trIGT 56例(32.4%),pIGT 75例(43.3%),DM 42例(24.3%).trIGT 组、pIGT 组DM年转变率分别为5.3%,11.1%.pIGT组 DM年转变率明显高于trIGT(χ2=4.84,P<0.05).(2)与trIGT组相比, pIGT组的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HOMA-IR均显著增高(P<0.05).(3)COX风险模型分析发现, trIGT组糖尿病发病RR为1.89(95% CI 0.86～4.83,P>0.05),pIGT组糖尿病发病RR为6.97(95% CI 3.17～20.6,P<0.01).结论 与trIGT相比,pIGT表现为肥胖尤其是腹型肥胖增加,IR加重,糖耐量降低,脂代谢紊乱更明显.pIGT可能是IGT转变为糖尿病的独立预测因子.