膈肌起搏的现状

近20年来膈肌起搏(DP)技术发展很快,其基本原理是通过功能性电刺激膈神经引起膈肌收缩。目前应用的是植入式膈肌起搏器,主要用于治疗高位截瘫和各种病因所致的低通气综合征。由于体内植入电极时可发生医源性合并症,使 DP 的推广应用受到限制。发展无创性体外膈肌起搏器,可使 DP 的临床应用得以推广。     

氨茶碱对膈肌的收缩作用

本文通过实验研究并结合文献报告证实氨茶碱对动物的离体膈肌、正常人和严重慢性阻塞性肺病(COPD)患者的膈肌功能有重要作用.离体观察:在氨茶碱浓度为25～100μg/ml 时,电刺激可引起离体膈肌的肌张力升高,刺激膈神经也获得同样结果,从而表明氨茶碱可直接增强膈肌的收缩功能。正常人体观察:治疗量的氨茶碱可引起膈肌强力     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠膈肌功能的实验研究

目的 以慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠为研究对象,探讨膈肌功能及短期控制性机械通气对膈肌功能的影响.方法 应用气管内滴注脂多糖联合被动吸烟的方法 复制大鼠COPD模型,比较正常大鼠与COPD大鼠跨膈压及膈肌肌电图频谱变化;对COPD模型组大鼠行短期控制机械通气,观察其膈肌功能的变化.结果 COPD模型组大鼠肺功能与正常对照组比较FEV0.3/FVC[(88.05±5.87)%vs(69.41±11.50)%]显著下降(P<0.05).COPD模型组大鼠跨膈压与正常对照组相比[(4.28±1.03)cm H2Ovs(5.36±0.94)cm H20]显著下降(P<0.05),说明COPD模型组大鼠呼吸肌力较正常对照组下降.COPD模型组大鼠较正常对照组大鼠的膈肌肌电高低频比值(%)(4.99±2.36 vs 3.12±1.10)下降显著(P<0.05),低频部分显著增加(P<0.05).COPD模型组大鼠机械通气(6 h)前后跨膈压及肌电图频谱分析结果 差异无统计学意义.结论 COPD模型组大鼠跨膈压较对照组减小,膈肌肌电图频谱分析高低频比值下降.说明其膈肌功能下降.短期(6 h)控制机械通气对COPD大鼠膈肌功能无显著影响.     

体外膈肌起搏结合氧疗治疗老年COPD的观察

体外膈肌起搏器(EDP)为慢性阻塞性肺病(COPD)患者提供了一种治疗途径。本文报道应用EDP结合氧疗治疗COPD患者,改善其通气功能方面的一些体会。     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌组织学改变及一氧化氮合酶表达变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌组织学改变的特点和内源性一氧化氮合酶的表达变化.以及COPD患者膈肌功能异常可能的机制.方法 对19例患肺部或食管肿瘤行开胸手术的患者,其中12例轻、中度COPD患者,7例肺功能正常对照者留取膈肌样本.观察膈肌超微结构的改变、并测定膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型、肌纤维横截...     

膈肌呼出气一氧化氮浓度、一氧化氮合酶表达水平及炎性因子水平与食管病变并慢性阻塞性肺疾病患者膈肌活动度的相关性研究

背景目前导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌活动度改变的分子机制尚不完全明确。目的探讨膈肌呼出气一氧化氮(FeNO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性。方法选取2015年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院收治的食管病变并行开胸手术患者48例,根据术前是否合并COPD分为对照组(未合并COPD,n=26)和COPD组(合并COPD,n=22)。比较两组患者膈肌活动度、FeNO浓度、NOS[包括诱导型NOS (iNOS)、内皮型NOS (eNOS)、神经型NOS (nNOS)]mRNA及蛋白相对表达量、炎性因子[包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6 (IL-6)、白介素8 (IL-8)]水平,膈肌FeNO浓度、NOS表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)COPD组患者膈肌活动度小于对照组,膈肌FeNO浓度高于对照组(P0.05)。(2) COPD组患者膈肌iNOS、eNOS mRNA及蛋白相对表达量高于对照组(P0.05);两组患者膈肌nNOS mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3) COPD组患者膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平高于对照组(P0.05)。(4) Pearson相关分析结果显示,膈肌FeNO浓度、iNOS mRNA相对表达量、eNOS mRNA相对表达量、iNOS蛋白相对表达量、eNOS蛋白相对表达量及膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均与食管病变并COPD患者膈肌活动度呈负相关(P0.05)。结论膈肌FeNO浓度、iNOS及eNOS表达水平、炎性因子水平升高与食管病变并COPD患者膈肌活动度下降有关。     

慢性阻塞性肺疾病膈肌形态学改变的机制探讨

慢性阻塞性肺部疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是临床上常见的一种以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病。其急性加重期患者常因膈肌疲劳而发生呼吸衰竭。近年来的多项研究也发现膈肌在COPD发生发展过程中,其形态和功能也发生了相应的适应性变化。为此,本文就膈肌在COPD发生发展过程的特点和相关机制的研究进展,作一综述。COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完     

复方氨基酸注射液和膈肌起搏对老年慢性阻塞性肺疾病病人膈…

研究复方氨基酸注射液（Ｎ）和膈肌起搏（ＤＰ）以及二者并用（Ｎ＋ＤＰ）对老年慢阻肺（ＣＯＰＤ）病人膈肌功能的康复作用，并与传统的ＣＯＰＤ治疗方法（Ｒ）进行比较，结果表明，Ｎ和ＤＰ均能使ＣＯＰＤ膈肌功能得到恢复，肺功能明显改善，效果优于Ｒ，而Ｎ＋ＤＰ优于单纯应用Ｎ或ＤＰ，即Ｎ和ＤＰ并用存在着协同作用。Ｎ和ＤＰ治疗效果相似。     

体外膈肌起搏改善肺心病肺功能的探讨

目的 :采用体外膈肌起搏 (EDP)改善肺心病的肺功能。方法 :36例肺心病分二组治疗 , 组常规治疗组 , 组常规治疗 体外膈肌起搏 ,治疗前后观察肺功能。结果 :发现两组之间肺功能有显著性差异 (P<0 .0 1,P<0 .0 5)。 组疗效明显优于 组。结论 :提示用体外膈肌起搏对肺心病病人肺功能改善有显著效果     

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中 ,肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

超声评估膈肌功能及其临床应用进展

膈肌是最重要的呼吸肌,承担着约75％的呼吸做功。可通过超声测量膈肌厚度、膈肌移动度等指标来评估膈肌功能,进而辅助临床医师作出相应决策。膈肌超声在预测机械通气患者脱机结局、协助诊断COPD、预测全麻术后肌松残余、预测术后肺部并发症、评估康复训练效果等方面有潜在价值。本文就膈肌的超声评估方法及临床应用情况进行综述,以期指导临床医生应用超声相关指标来评估膈肌功能,希望对临床工作提供帮助。     

体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺病患者肺功能的影响

采用体外膈肌起搏(EDP)治疗病情稳定阶段的慢性阻塞性肺病(COPD)34例。通过治疗前后自身对照观察,发现肺活量、静息潮气量、一秒时间肺活量、一秒率百分比、峰值流量、最大呼气中期平均流速和最大通气量等均有显著提高。说明EDP治疗可以增进COPD患者的吸气肌力和耐力,同时呼气肌也得到了锻炼。因此EDP治疗可以改善稳定阶段的COPD患者的肺功能。     

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中，肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者体外膈肌起搏成功的影响因素

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)可导致膈肌萎缩、膈肌收缩力和耐力降低^[1]。体外膈肌起搏(EDP)可促进膈肌运动，缓解COPD症状，改善呼吸功能^[2]。既往关于EDP治疗COPD的研究大多为EDP疗效研究，主要涉及治疗后症状、肺通气功能、动脉血气分析及平均住院时间等临床指标的变化，关于COPD患者EDP起搏成功相关因素的分析研究较少。本研究通过建立logistic回归模型，探讨COPD患者EDP起搏成功的相关因素，为临床工作者在患者选择和疗效预测等方面提供参考。对象与方法1．对象:纳入2019年10月～2022年2月我院收治的COPD患者95例。纳入标准:(1)均符合2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)诊断标准^[3];(2)年龄≥18岁;(3)接受EDP治疗至少1周。排除标准:(1)过敏体质或电极粘贴局部皮肤感染;(2)胸廓畸形或膈疝;(3)佩戴心脏起搏器或植入心脏复律除颤器;(4)妊娠;(5)精神障碍。本研究经我院伦理委员会审核批准，所有患者均签署知情同意书。     

控制性机械通气对大鼠膈肌功能的影响

目的 探讨控制性机械通气(CMV)对大鼠膈肌功能的影响,了解不适当控制性机械通气与膈肌功能不全和脱机困难的关系.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组、18 h CMV组和24 h CMV组.后两组分别给予18 h和24 h CMV,并测定膈肌跨膈压(Pdi)、最大跨膈压(Pdimax)、膈肌肌电图(EMGdi)等指标和膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型的改变.两样本组间均数比较用t检验,多组间均数差异性比较采用单因素方差分析.结果 与对照组比较,18、24 Hcmv组Pdimax分别为[(8.98±0.55、6.12±0.53、14.92±0.16)cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa],实验组均低于对照组,差异有统计学意义(F=82.35,P<0.01);实验组EMGdi的中心频率和高低频比值均低于对照组;在最大刺激频率(100 Hz)下18、24 h CMV组的膈肌肌张力[(84.11±0.43、52.65±0.64)N]较对照组[(98.13±0.50)N]低,差异有统计学意义(F=15.02,P<0.01);同时MHC2A比例下降;24 h CMV组大鼠膈肌肌纤维的电镜下病理改变为:膈肌出现肌原纤维排列疏松、脂肪滴和空泡增多,个别出现线粒体肿胀、空化,嵴减少.结论 短期CMV即可导致膈肌功能失调和形态改变;机械通气,特别是CMV诱导的膈肌功能障碍可能是引起临床上一些患者脱机困难的重要原因之一.     

慢性阻塞性肺疾病膈肌纤维重塑和功能障碍

COPD是一种气道慢性炎症疾病,以不完全可逆的气流受限为特征.研究发现,膈肌损伤在COPD病变进程中发挥重要作用,膈肌纤维类型转变和膈肌纤维萎缩是导致膈肌功能失调的病理基础.膈肌是最主要的呼吸肌,由膈肌损伤引发的膈肌疲劳是COPD患者发生呼吸衰竭的重要因素之一.针对膈肌损伤的有效治疗手段几乎不存在,呼吸肌功能锻炼仅可以在一定程度上改善COPD患者的呼吸功能.COPD膈肌纤维病变的病理生理机制有待进一步研究.     

膈肌功能检测方法的研究进展

呼吸系统的慢性疾病,如慢性阻塞性肺疾病（COPD）,患者在病情发展中常因呼吸困难、呼吸肌疲劳,最后并发呼吸衰竭。因此,早期发现和治疗呼吸肌疲劳可及时纠正呼吸力学异常,改善疾病预后。膈肌是最主要的呼吸肌,因此,狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。近年来对膈肌功能检测方法的研究取得较大进展,本文对此作以简要综述。     

膈肌功能测定及其在慢性阻塞性肺疾病中的应用

目的　比较最大跨膈压 (Pdimax)、最大口腔吸气压 (MIP)、最大吸鼻跨膈压 (Pdisniff)和颤搐性跨膈压(Pdi(t)ele)在评价膈肌功能中的差异及其在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中的应用。方法　对 13例正常者和 7例轻度与 7例重度COPD病人分别测定Pdimax、MIP、Pdisniff和Pdi(t)ele。结果　 (1)正常对照组的Pdimax、MIP、Pdisniff与轻度COPD组比较差异无显著性 ,与重度COPD组比较差异有显著性 (P 分别为 :<0 0 1、0 0 5和 0 0 5 ) ;而正常对照组Pdi(t)ele均比轻度和重度COPD组的高 (P均 <0 0 1)差异显著。 (2 )Pdi(t)ele的个体内变异性在正常对照组中均比Pdimax、MIP、Pdisniff小 (P分别为 :<0 0 1、0 0 1和 0 0 5 ) ;在COPD组中 ,明显比Pdimax小 (P <0 0 1) ,而与MIP和Pdisniff比较差异没有显著性。 (3)Pdi(t)ele与FEV1具有显著相关性 (P <0 0 5 )。结论　Pdi(t)ele能更客观、更敏感地反映膈肌功能。     

体外膈肌起搏改善肺心病肺功能的研究

目的：采用体外膈肌起搏（EDP）改善肺心病的肺功能。方法：40例肺心病分两组：I组常规治疗组，Ⅱ组常规治疗＋体外膈肌起搏，治疗前后观察肺功能，肌红蛋白（Mb)及肌酸磷酸激酶（CPK）。结果：发现两组之间肺功能、肌红蛋白（Mb)及肌酸磷酸激酶（CPK）均有差异显性（P＜0．01）。Ⅱ组疗效明显优于I组。讨论：体外膈肌起搏对肺心病肺功能、Mb及CPK改善有显效果。     

体外膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病19例

1989年6～10月我们应用体外膈肌起搏器(EDP)治疗慢性阻塞性肺病(COPD)19例,其中慢支13例,哮喘1例,肺心病3例,肺冠心病2例,病程5～40年。一、治疗方法:患者取坐位,17例于颈部两侧胸锁乳突肌下1/3外缘,即膈神经处(2例因左侧胸膜增厚及钙化,仅于右侧膈神经处)放置阴极(治疗电极),阳极(参考电