非IgE介导的食物过敏有哪些?

<正>食物过敏是指由免疫机制介导的食物不良反应。根据发病机制的不同,食物过敏可分为3类：(1)IgE介导,如口腔过敏综合征,荨麻疹,鼻结膜炎,哮喘,部分胃肠道过敏反应以及严重过敏反应;(2)非IgE介导,如过敏性结直肠炎,食物蛋白诱导性胃肠炎综合征,食物蛋白诱导性肠病;(3)IgE与非IgE混合介导,如特应性皮炎,嗜酸性粒细胞性食道炎。     

围手术期严重过敏反应的诊断与评估

严重过敏反应是一种因肥大细胞及嗜碱性粒细胞源性介质突然释放而导致的急性综合征, 累及全身多个器官系统, 可以危及生命.其发病机制包括免疫机制和非免疫机制两大类.后者是由于直接刺激肥大细胞及嗜碱性粒细释放介质造成的.而前者可进一步分为 IgE 介导 (最常见) ,和非IgE介导 (包括由IgG或IgM抗体介导的反应, 或...     

药物诱发严重过敏反应

严重过敏反应, 是一种严重的、危及生命的全身或多系统的变态反应性疾病, 发生率约为3/1万人年[1] , 发病机制通常为IgE介导的Ⅰ型速发型变态反应.临床表现可累及皮肤黏膜、呼吸系统、心血管系统、消化系统等, 发生严重过敏反应的患者通常会在数分钟至数小时出现血压下降, 抢救不及时可导致死亡.     

嗜酸性粒细胞性食管炎

嗜酸性粒细胞性食管炎是一种免疫/抗原介导的慢性食管炎症,以食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润为主及食管功能障碍相关症状为临床病理特点.其发病机制尚未明确,普遍认为系由IgE和非IgE联合介导引起的变态反应.其诊断主要依据典型的临床表现及食管组织病理学改变,并排除胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GRED)及其他可引起食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润等疾病.其治疗方法主要包括饮食调节、药物治疗、食管扩张等.     

β内酰胺类抗生素超敏反应的诊断和治疗

β内酰胺类抗生素超敏反应,是由免疫机制介导的药物不良反应,包括速发型和非速发型变态反应,两者判断的依据是症状发生和用药时间间隔。诊断β内酰胺类药物过敏需要详尽的病史、合适的皮肤试验及体外实验室检查,必要时需进行药物激发试验。     

变态反应性疾病发病机制及其治疗

"变态反应(allergy)"一词最初由von Pirquet于1906年提出,他认为这种与免疫过程相类似的病理现象为同一过程的两个对立面.现在变态反应一词为超敏反应的同义词,其中过敏症(atopy)尤指由环境中抗原诱导,免疫球蛋白E(IgE)介导的超敏反应,包括变态反应性鼻炎、哮喘或变态反应性皮炎和婴儿湿疹等,患者血清IgE水平升高,针对特定抗原的皮试或酶联免疫反应(ELISA)阳性.目前过敏症发生率不断升高,治疗费用不断增加.     

寄生虫感染过程中的免疫球蛋白E、速发型过敏反应和免疫

人体受寄生虫感染过程中,血清中IgE的含量增加,有时甚至明显增加。某些寄生虫病的临床表现可为免疫-变态反应所致的症状,如蛔虫病时的吕弗氏综合症、某些内脏寄生虫病时的哮喘样呼吸困难和搔痒性红斑或荨麻疹、包虫病囊肿破裂所致的过敏性休克等。以速发型过敏反应为基础的皮肤试验已广泛地应用于寄生虫病的病原诊断。嗜酸粒细胞增多则为诊断蠕虫感染很有启示性的标志,而嗜酸粒细胞又往往与IgE含量有相关性。但蠕虫感染时不能单凭IgE或反应素抗体的含量来估计速发型免疫-变态反应的发生率及其严重程度;流行地区的寄生虫感染与环境变态反应之间存在负相关性;相反在某些情况下控制良好的过敏反应又可加强机体防御寄生虫的能力,而这种过敏反应却又是寄生虫所激发的;在血吸虫感染时,还发现过敏性抗体与免疫效应细胞之间存在合作关系。     

支气管哮喘的发病与防治

发病原理体液因素因体液因素而发生的哮喘多属于外源性哮喘,常由吸入花粉、灰尘、螨、霉菌、或因食用鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等而发病。这种哮喘多见于儿童或青少年,体内产生抗体(IgE),属于速发型(Ⅰ型)变态反应。初次过敏原进入机体后,浆细胞产生反应素(IgE)。有过敏体质者所产生的IgE比正常人     

年龄增长对速发型支气管哮喘的影响

速发型支气管哮喘与年龄增长的关系尚未十分明瞭。作者选择300例支气管哮喘,观察年龄增长对速发型支气管哮喘发病的影响。300例中男153例,女147例,年龄7～72岁,均按美国胸腔协会标准选择。进行变态反应皮内试验、血清总 IgE、特异性 IgE 抗体、支气管吸入诱发试验。一、变态反应皮内试验:包括7种抗原,有屋     

结核免疫研究的进展

结核病系结核菌经呼吸道感染而产生的一个典型的细胞介导的传染免疫。它在细胞介导免疫方面是有代表性的。它的许多研究成果,例如,结核迟发型变态反应可以通过淋巴细胞而被动转递,对细胞介导免疫的发展和前景起着较大的影响和推动作用;又如结核菌的免疫化学及其亚细胞结构—核糖核酸的研究,对结核免疫的物质基础和变态反应同免疫的关系的认识亦有着较大的意义。本文仅就结核免疫中的几个问题做如下综述,     

支气管哮喘的免疫学研究进展

本文简要综述支气管哮喘(下称哮喘)的免疫学发病机制、诊断和治疗.免疫学发病机制哮喘的病因和发病机制尚未完全阐明.目前一致认为是多因素参与.业已肯定Ⅰ型变态反应参与本病.关于 IgE 抗体的产生和气道过敏状态获得的免疫过程.目前尚在探索中.一、Ⅰ型变态反应与本病的关系当人体首次接触过敏原后,体内可通过浆细胞产生特异性反应素,即 IgE 抗体.此时病人已处于对该过敏原的致敏状态.当有同类抗原侵入时.肥大细胞表面的     

肠易激综合征患者食物变应原特异性IgE和IgG检测结果分析

目的探讨肠易激综合征食物过敏反应类型,对患者进行饮食指导。方法对64例肠易激综合征患者（观察组）和30例健康人（对照组）行食物特异性IgG和IgE检测。结果观察组特异性IgG检测阳性率明显高于对照组,P〈0.01;特异性IgE阳性率与对照组比较无显著性差异。特异性IgG检测阳性率由高到低依次为鸡蛋、花生、小麦、牛奶、大豆、大米、虾。结论食物过敏是肠易激综合征发病的一个重要因素,在食物过敏导致变态反应中由IgG介导的变态反应占主要地位,而由IgE介导的变态反应占次要地位。特异性IgG检测可用于指导肠易激综合征患者的饮食,有助于肠易激综合征的临床治疗。     

在心肌梗塞中血清IgE水平的改变

研究表明,肥大细胞与冠心病的发病有关,它们能被 IgE 介导的免疫机制激活,释放对局部血流有强大影响的介质。作者以新近心肌梗塞的住院病人为对象,系统地测定了 IgE 水平,明确 IgE 在心肌梗塞发病中的作用。     

过敏性哮喘体外诊断试验的进展

过敏性哮喘的主要发病机制是以IgE(或IgG_4)介导的Ⅰ型变态反应。判断其特异性病因和机体过敏程度对防治哮喘具有指导意义。所谓特异性病因诊断,是查明致喘性过敏原的具体类型与性质。病史可能提供重要的线索,不借助一些实验室检查,就缺乏客观的依据。(图1)     

变应性间质性肾炎

变应性间质性肾炎（allergic interstitial nephritis,AIN）又称为急性过敏性间质性肾炎,是由免疫介导的肾脏损害,许多药物如抗生素、非甾体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatory drug,NSAID）、利尿剂等均可引起AIN。药物所引起的非变态反应介导的急性肾小管间质损害,不属于AIN,如药物的直接毒性损害。     

药物过敏发病机制及体内外检测

药物过敏是指免疫介导的药物超敏反应,其机制为IgE介导或非IgE介导。小分子药物主要通过药物原形或代谢产物与载体蛋白结合激活免疫应答,或药物直接与T细胞抗原受体结合激活CD4+T细胞、CD8+T细胞等途径引起体内免疫应答。药物被免疫系统识别后可引发I～IV型超敏反应。目前药物过敏的检测主要包括皮肤试验、实验室检查及药物激发试验。     

055 白介素-4与支气管哮喘

免疫功能紊乱在支气管哮喘发病机制中起重要作用.白介素-4(IL-4)不仅调控TH1和TH2细胞,同时诱导或抑制该网络中细胞因子表达,而且促进IgE介导的免疫反应.     

肥大细胞参与皮肤瘙痒的机制

肥大细胞长期定居在皮肤及黏膜中,是荨麻疹、食物过敏、哮喘、过敏性休克等变态反应疾病的主要效应细胞.肥大细胞参与的皮肤疾病大多表现为显著瘙痒.特异性IgE介导肥大细胞活化释放组胺进而引起神经敏化是瘙痒信号传递的经典神经免疫途径.近年来研究表明,除组胺外,肥大细胞释放其他炎症介质活化外周神经介导瘙痒信号传递也尤为重要.本文...     

结核性胸膜炎的发病机制研究进展

结核分枝杆菌对胸膜的侵犯与迟发型变态反应是结核性胸膜炎发病机制中的两个重要环节。本文就现代免疫学对其发病机制的研究作一综述。     

055 白介素—4与支气管哮喘

免疫功能紊乱在支气管哮喘发病机制中起重要作用。白介素－4（IL－4）不仅调控了TH1和TH2细胞,同时诱导或抑制该网络中细胞因子表达,而且促进IgE介导的免疫反应。