老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化

目的 观察老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化.方法 20个月龄雄性SD大鼠45只,体质量500～650 g,随机分为3组:对照组(C组,n=15)、麻醉组(A组,n=15)和手术组(S组,n=15).采用剖腹探查术建立老龄大鼠术后认知功能障碍模型.C组腹腔注射生理盐水0.8 ml;A组腹腔注射安定2.5 mg/kg和氯胺酮50 mg/kg(稀释至0.8 ml)麻醉,不行剖腹探查术;S组腹腔注射与A组等量的麻醉药物后行剖腹探查术.各组于干预结束后第1、3、7天(T_1、T_2、T_3)随机取5只大鼠采用旷场分析实验和Y迷宫实验测试大鼠认知功能,测试完毕后处死大鼠,取海马组织,采用放射免疫分析法测定白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平.结果 T_1时,与C组比较,A组各项行为学指标差异无统计学意义(P>0.05),S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加(P<0.05);与A组比较,S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加(P<0.05).T_2及T_3时点,上述各项指标差异无统计学意义(P>0.05).T_1时,与C组比较,A组IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05),S组IL-6和TNF-α表达水平增高(P<0.01);与A组比较,S组IL-6和TNF-α表达水平增高(P<0.01).T_2及T_3时点,各组间IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 老龄大鼠行剖腹探查术后出现短暂认知功能障碍,可能与海马IL-6和TNF-α表达增多有关.     

氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响

目的探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)维持的影响。方法成年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组:神经病理性痛模型组(NP组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠模型,于术前、术后1、2和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于术前、术后1、2和3周测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。K1组于HFS前20 min经腹腔注射氯胺酮25 mg/kg,K2组HFS后60 min腹腔注射氯胺酮25 mg/kg。结果与术前比较,术后三组各时点痛阈降低(P<0.05);与基础值比较,NP组与K2组HFS后各时段EPSP幅值升高(P<0.05),与NP组和K2组比较,K1组HFS后各时段降低(P<0.05)。结论氯胺酮可阻滞神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的诱导,但不干扰维持。     

氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响

目的 探讨氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠48只,18月龄,体重550～700 g,随机分为3组(n=16):对照组(C组)、手术组(O组)和氯化锂预处理组(L组).L组腹腔注射氯化锂2 mmol/kg,1次/d,连续7 d,C组和O组给予等容量生理盐水.给药结束后O组和L组行腹部手术,术后24 h时测定海马IL-1β含量、总糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平,术后4～6 d行Morris水迷宫实验(记录逃逸潜伏期和游泳距离).结果 与C组比较,O组术后4～6 d逃逸潜伏期和游泳距离延长,海马IL-1β含量升高,p-GSK-3β表达下调,L组术后4 d游泳距离延长,海马IL-1β含量降低(P＜0.05),O组和L组总GSK-3β表达差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,L组逃逸潜伏期和游泳距离缩短,海马IL-1β含量降低,p-GSK-3β表达上调(P＜0.05),总GSK-3β表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化锂预先给药可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制与抑制海马GSK-3β的活性,减轻海马炎性反应有关.     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响

目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.     

不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨腹腔注射不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响.方法 老年SD大鼠40只,15月龄,体重470～570 g,雌雄各半,随机分为4组(n=10),对照组(C组)腹腔注射生理盐水2 ml,K1组、K2组和K3组分别腹腔注射氯胺酮10、20和100 mg/kg(溶于2 ml生理盐水),连续3 d.于停药后1 d(TI)、2 d(T2)、3 d(T3)行水迷宫实验,记录潜伏期及游泳路程.末次水迷宫测试结束后1 h处死大鼠,采用RT-PCR法测定海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基NR1 mRNA和NR2BmRNA的表达,免疫组织化学法测定海马NR1和NB2B蛋白的表达.结果 与T1时比较,C组和K2组T2,3时、K1,3组T3时潜伏期缩短,C组T2,3时、K1,2组T3时游泳路程缩短(P＜0.05);与C组比较,K3组T2,3时潜伏期和游泳路程延长,K1组NR2B蛋白表达上调,K3组NR2B mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05);各组NR1 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚麻醉剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能无明显影响,而麻醉剂量氯胺酮可致老年大鼠认知功能减退,其机制可能与含NR2B亚基的NMDA受体表达下调有关.     

RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响

目的 评价RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康SD大鼠48只,21日龄,雌雄不拘,体重45～55 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+ RO20-1724组(K+R组)和氯胺酮+无水乙醇组(K+A组).K组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,1次/d,连续7d;K+R组和K+A组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后分别腹腔注射RO20-1724 0.5 mg/kg或等容量无水乙醇,1次/d,连续7d.C组腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.采用Morris水迷宫实验测定认知功能,记录逃避潜伏期和穿越原平台次数.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,电镜下观察超微结构.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,测定海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)表达.结果 与C组比较,K组和K+A组第3天和第4天时逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-CREB表达下调(P＜0.05),K+R组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+R组第3天和第4天时逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,海马组织p-CREB表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻,K+A组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RO20-1724可改善氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍,其机制与上调海马p-CREB的表达.     

多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响

目的研究多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法 30只SD大鼠,年龄35-45 d,随机分为Con1组、Con2组、Ket1组、Ket2组及Ket3组(n=6)。Con1组单次腹腔注射生理盐水2 ml,Con2组每3日腹腔注射生理盐水2ml一次,共5次,Ket1组单次腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml),Ket2组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2ml)共3次,Ket3组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共5次。末次给药7 d后,制作海马脑片,应用大鼠海马脑片细胞外记录技术检测海马CA1区LTP和强直刺激后群体峰电位振幅(PSA)的变化。结果与Con1组、Con2组比较,Ket1组PSA与LTP诱发率差异无统计学意义 (P>0．05),Ket3组PSA与LTP诱发率降低(P<0．01)。结论多次氯胺酮给药可降低大鼠海马CA1 区突触的可塑性。     

手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2和前列腺素E2的影响

目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法 健康雄性SD大鼠45只,月龄18月,体重500～600 g,随机分为3组(n=15):对照组(C组)腹腔注射生理盐水3 ml;麻醉组(A组)和手术组(S组)腹腔注射1%戊巴比妥钠50 mg/kg(稀释至3 ml)麻醉,S组麻醉下行腹腔探查+阑尾切除术+脾切除术.于麻醉或术后1、3、7 d(T1～3)时测定认知功能、海马COX-2 mRNA表达和PGE2含量.结果 与C组和A组比较,S组中央格时间延长,跨格及站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间延长,海马COX-2 mRNA表达上调,PGE2含量增加(P＜0.05),C组和A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论手术创伤导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与上调海马COX-2 mRNA表达和增加PGE2含量有关.     

多次异丙酚给药对大鼠海马pCREB表达的影响

目的 探讨多次异丙酚给药对大鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为4组,每组12只,各组分别腹腔注射0.9%生理盐水10 ml/ks(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)、异丙酚100 mg/kg(C组)或异丙酚200 mg/kg(D组),连续用药5 d.每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力.第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,每组随机取6只应用免疫组织化学法检测海马pCREB的表达,剩余6只透射电镜下观察海马神经元突触结构.结果 与第1天比较,各组第4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与A组比较,其余3组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与B组比较,D组第5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与A组和B组比较,c组和D组海马pCREB表达下调(P<0.05).随异丙酚剂量增加,大鼠海马神经元突触结构受损加重.结论 多次较大剂量异丙酚给药可引起幼年大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与海马pCREB表达下调、海马神经元突触结构改变有关.     

GPR30在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用

目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法 7日龄健康雄性SD大鼠30只, 体重11～18 g, 采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg, 腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, G1K组皮下注射G1 200 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, G15EK组皮下注射G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次, 连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄, 采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马, 采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。结果与C组比较, K组大鼠第3～5天逃避潜伏期延长, 穿越平台次...     

异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响

目的 探讨异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者30例,年龄26～64岁,体重53～73 ks,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚后处理组(P组).C组吸入0.5%～2.0%七氟烷,P组在开放载瘤动脉前吸入0.5%～2.0%七氟烷,开放载瘤动脉即刻靶控输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度设为1.2μg/ml,同时下调七氟烷吸人浓度,维持BIS 40～60.于麻醉诱导前即刻(T_0)、阻断载瘤动脉即刻(T_1)、开放载瘤动脉即刻(T_2)、开放载瘤动脉后30min(T_3)、1 h(T_4)及术毕(T_5)时测定脑脊液压力,于T_0、T_3、T_5及术后24 h(T_6)时测定脑脊液F_2-异前列腺素(F_2-IsoPs)、α-生育酚(α-T)及γ-生育酚(γ-T)的浓度.结果 与T_0时比较,L_(4,5)时C组脑脊液压力降低,T_(3～5)时P组脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时两组脑脊液α-T及γ-T的浓度降低,F_2-IsoPs浓度升高(P＜0.05);与C组比较,P组T_(3,4)时脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时γ-T浓度升高,F_2-IsoPs浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚后处理可增强颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织的抗氧化作用.     

异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠32只,月龄18～24月龄,体重380～470 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、氯胺酮组(K组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组).P组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1,K组静脉输注氯胺酮40 mg·kg-1·b-1,PK组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1+氯胺酮40 mg·kg-1·h-1,C组给予等容量生理盐水,每天2 h,连续7 d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马组织,检测CA1区神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;测定CA1区caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马CA1区神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),K组和PK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA1区神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05);与K组比较,PK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马CA1区神经元凋亡率降低,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍,其机制可能与异丙酚可在一定程度上抑制氯胺酮所致caspase-3表达上调,从而抑制氯胺酮诱发的神经元凋亡有关.     

慢性吗啡耐受大鼠脊髓神经元兴奋性氨基酸转运体3表达的变化

目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓神经元兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠45只,随机分为5组(n=9),除假手术组(S组)外,生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组)均进行鞘内置管,鞘内置管后3 d进行鞘内给药,Ns组鞘内注射生理盐水40 μl,M组给予吗啡20μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组给予吗啡20μg+氯胺酮30μg,2次/d,连续7 d.分别在给药前、给药1、3、5、7 d及停药后1 d时测定50%缩爪阈值(PWT)与辐射热缩爪潜伏期(PWL),最后一次测定痛阈后处死大鼠,分别采用免疫印迹分析和免疫组化法检测脊髓EAAT3的表达水平.结果 与S组比较,M组给药1、3 d时PWT升高,给药7 d及停药后1 d时PWT降低,给药1、3、5 d时PWL延长,停药后1 d时PWL缩短;M+K组给药1、3、5、7 d及停药后1 d时PWT升高,PWL延长,M组和M+K组脊髓EAAT3表达下调(P<0.05);与M组比较,M+K组给药3、5、7 d及停药后1 d时PWT升高,给药5、7 d时及停药后1 d时PWL延长.脊髓EAAT3表达上调(P<0.05).EAAT3主要分布于脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层的感觉神经元.结论 脊髓背角神经元EAAT3表达下调参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡下调EAAT3表达的部分机制与激活N-甲基-D天冬氨酸受体有关.     

不同ABO血型病人应激反应的比较

目的 比较不同ABO血型病人的应激反应.方法 择期全麻病人A、B、AB、O血型各15例,年龄30～50岁,体重50～70 kg,根据血型分为A组、B组、AB组和O组.在气管插管诱发应激状态下观察应激反应水平,于麻醉诱导前即刻(基础状态)、气管插管即刻、气管插管后1、5、10 min时记录平均动脉压(MAP)和心率(HR),同时采集中心静脉血样5 ml,应用酶联免疫法测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度,计算各时点测定值与基础值的差值以反映各指标变化幅度.结果 与A组比较,B组、AB组和O组MAP、HR、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺浓度的升高幅度降低(P<0.01);与AB组比较,B组和O组MAP、HR、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺浓度的升高幅度降低(P<0.01);B组和O组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 A型血病人应激反应明显强于其他血型病人,其次是AB型血病人,B型和O型血病人应激反应较弱.     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重200～350 g,随机分为4组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、氟比洛芬酯5 mg/kg组(F_1组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(F_2组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立全脑缺血再灌注模型.F_(1,2)组分别于缺血前15 min静脉注射氟比洛芬酯5、10 mg/kg.于再灌注6 h(T_1)、24 h(T_2)、72 h(T_3)时随机取7只大鼠行神经功能缺陷评分(NDS),采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的浓度,RT-PCR法测定海马组织核因子-κB(NF-κB)mRNA及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平,并观察海马CA1区病理学结果 .结果 与S组比较,其余3组T_(1～3)时NDS升高,海马组织ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达上调,T_(1,2)时血清TNF-α浓度升高,T_(1～3)时血清IL-1β浓度升高 (P<0.05或0.01);与IR组比较,F_(1,2)组T_(1～3)时NDS降低,海马ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,T_(1,2)时血清TNF-α冉档停琓_(1～3)时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01);与F_1组比较,F_2组T_(2,3)时海马ICAM-1 mRNA表达下调,T_2时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01).IR组、F_1组及F_2组海马组织病理学损伤程度依次减轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制海马组织炎性反应有关.     

慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ表达的变化

目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ(p-Synapsin Ⅰ)表达的变化.方法 雄性SD大鼠45只,体重150～180 g,月龄1～2月,随机分为5组(n=9):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组).除S组外,所有大鼠均行鞘内置管,恢复3 d后鞘内给药,NS组给予生理盐水40 μl,M组给予吗啡20 μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组分别给予吗啡20μg及氯胺酮30 μg,2次/d,连续7 d.于给药前(T_0,基础状态)、给药后1、3、5、7 d及停药后1d(T_(1～5))时测定机械缩爪阈值(PWT)与热缩爪潜伏期(PWL),最后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3～6脊髓背角,测定p-Synapsin Ⅰ(Ser603)的表达.结果 与基础值比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05),K组PWT和PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,M+K组T_(2～5)时PWT升高,T_(3～5)时PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组和M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达上调(P＜0.05),K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元Synapsin Ⅰ的磷酸化参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡促进Synapsin Ⅰ磷酸化的部分机制与激活N-甲基-D-天冬氨酸受体有关.     

Single bolus of intravenous ketamine for anesthetic induction decreases oculocardiac reflex in children undergoing strabismus surgery

BACKGROUND: Oculocardiac reflex (OCR) is a major complication of pediatric strabismus surgery. The aim of the present study was to determine whether a single bolus of intravenous (i.v.) ketamine for anesthetic induction can decrease OCR in children undergoing strabismus surgery. METHODS: One hundred and twenty healthy children undergoing strabismus surgery were allocated to three groups using double-blind randomization. Anesthesia was induced with propofol 3 mg/kg in Group P, ketamine 1 mg/kg in Group K1, or ketamine 2 mg/kg in Group K2. Anesthesia was maintained with 3% sevoflurane in 50% N(2)O/O(2) in all patients. The baseline heart rate was obtained 30 s prior to the first traction of the extraocular muscle (EOM). OCR was defined as a development of arrhythmia or a decrease of more than 20% of the baseline heart rate during EOM traction. RESULTS: The incidence of OCR was significantly lower in the ketamine groups (4/40 and 1/40 in Group K1 and K2, respectively) compared with the propofol group (14/40). CONCLUSION: A single bolus of i.v. ketamine 1 or 2 mg/kg for anesthetic induction results in a lower incidence of OCR than propofol when combined with sevoflurane for maintenance in children undergoing strabismus surgery.     

IL-17A对脂多糖致老年大鼠早期中枢炎症和场景性恐惧实验的作用

目的探讨IL-17A对脂多糖(LPS)致老年大鼠早期中枢炎症和恐惧实验的影响。方法雄性SD大鼠70只,18月龄,首先取30只大鼠随机均分为五组:腹腔注射生理盐水(生理盐水组,A组)、腹腔注射LPS 500μg/kg 6h组(B组)、12h组(C组)、24h组(D组)、48h组(E组)。检测LPS注射后各组大鼠海马IL-17A的表达。随后,将剩余40只大鼠随机均分为四组:空白对照组(O组)、IL-17A抗体组(P组)、LPS腹腔注射组(Q组)、IL-17A抗体+LPS腹腔注射组(R组)。P组和R组大鼠侧脑室给予IL-17A抗体3μl(200μg/μl),O组和Q组给予同体积生理盐水;30min后,Q组和R组大鼠腹腔注射LPS(500μg/kg),O组和P组给予同体积生理盐水,24h后各组行场景性恐惧实验,记录四组大鼠的僵直时间,检测海马TNF-α和IL-6水平及CA1区Iba1阳性细胞的表达。结果 B、C和D组大鼠海马中IL-17A的表达明显高于A组(P0.01),E与A组IL-17A的表达差异无统计学意义;Q组和R组大鼠僵直反应时间明显短于O组(P0.05或P0.01),R组大鼠僵直反应时间明显长于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马TNF-α和IL-6的水平明显高于O组(P0.01),R组大鼠海马TNF-α和IL-6水平明显低于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显多于O组,R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显少于Q组(P0.05)。结论 IL-17A参与LPS引起的老年大鼠早期中枢炎症因子TNF-α和IL-6的表达、小胶质细胞的活化以及场景性恐惧实验的僵直时间改变。     

短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 健康老年雄性Wistar大鼠100只,按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为4组（n=25）：脑缺血1min组（I1组）、脑缺血3min组（I3组）、脑缺血5min组（15组）和假手术组（C组）。每组均于再灌注12h、1d,2d、3d和7d各随机处死5只大鼠。随机取其中4只大鼠的海马组织制作石蜡切片,另1只大鼠断头处死后,冰上提取海马CAl区脑组织,制作电镜标本。透射电镜观察神经元超微结构,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测caspase．3的表达。结果 各组于光镜和电镜下均可见凋亡神经元。与C组、I1组相比,I3组、I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）;与I3组相比,I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）。结论 脑缺血3～5min对老年大鼠不产生预处理的效果,可引起脑神经元凋亡。