免疫性血管损伤机制与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(简称AS)发病机制的探讨已经有悠久历史。早在1956年Virchow首先提出了AS的炎症学说,认为AS是由于局部动脉内膜损伤或受刺激而引起的内膜炎性病变.Rokitansky(1852 )及Duigaid(1946)等则强调血栓因素,认为AS是由于动脉壁的血栓机化所致。继后的资料已确认了高脂血症在AS发生中的作用,但是血脂是如何作用于动脉壁引起粥样硬化病变的、机制并未十分清楚。大量的实验及临床资料表明,动脉内膜损伤是血栓形成的条件,而高脂血症亦可     

TLR4/NF-κB参与动脉粥样硬化发生发展机制的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质沉积血管为主的慢性疾病,越来越多研究认为免疫介导的炎症反应在AS的发病机制中有着重要的作用.Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)作为天然免疫模式识别受体家族中的一员,参与AS的发病各个阶段,因此成为了治疗AS的一个重要靶点....     

动脉粥样硬化发病机理研究

本文报告本研究室1963～1987年对动脉粥样硬化(AS)发病机制研究的部分工作:①对研究发病机制重要性的认识;②对人体AS病变内皮细胞(EC)通透性增多、平滑肌细胞(SMC)增生、蛋白聚糖(pG)增加等现象的观察;③证明损伤及PG在AS发病中的作用,EC与SMC的关系;④证明SMC衰老及合成的PG与AS发病有关。     

单核细胞趋化蛋白1与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它对单核细胞具有很强的趋化活性,可以介导单核细胞黏附血管壁并迁移进入内膜下层,促发斑块的形成并对斑块的去稳定具有重要的作用。本综述了MCP-1在动脉粥样硬化炎性反应过程中的作用,以及治疗AS疾病的可行方案。     

他汀类药物在防治动脉粥样硬化中的作用

他汀类药物在防治动脉粥样硬化(AS)中的作用已被众多的研究证实。本文就他汀类药物在防治AS中的作用作了简述,认为他汀类药物主要通过其降血脂、保护血管内皮、抗炎及抗血管平滑肌细胞增殖等作用,起到防止AS的形成、抑制AS的进展的效应。     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…     

SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础。血脂代谢的紊乱与AS密切相关。近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用。如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向。     

过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展

过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。     

SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础.血脂代谢的紊乱与AS密切相关.近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用.如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向.     

自由基与动脉粥样硬化发生的关系

脂质氧化机制在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用,已得到了广泛的认同。而机体中脂质氧化与自由基的作用密切相关,其中低密度脂蛋白(LDL)被自由基氧化修饰成为氧化型LDL(ox-LDL)后,能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶对其的降解,造成LDL在细胞内堆积,对AS起有关键作用。另外自由基通过对血管内皮细胞(VEC)的损伤、对铁氧化产生的氧化应激、促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、促血炎症-氧化应激等机制对AS的发生发展产生重要影响。     

IFN—γ与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化 ( AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病 ,AS病变主要见于中等大小的肌性动脉 ,如冠状动脉、颈动脉、基底动脉及下肢动脉。以前 ,AS被认为纯粹是脂质贮积疾病 ;但在过去的 1 0多年 ,炎症在 AS发病机制所扮演角色越来越为人所认可 ,这一观点为 AS的诊断提供新的信息 ,并引起治疗学上的变革 [1]。动脉粥样硬化性损害部位包含大量免疫细胞 ,特别是巨噬细胞及 T淋巴细胞 ,AS与组织的免疫反应有关 ,并具有炎症的特征 [2 ]。在这个炎症过程中 ,细胞因子起了重要作用。本文在众多的细胞因子中 ,就 γ干扰素( inte…     

从肝论治动脉粥样硬化相关讨论

动脉粥样硬化(AS)是引发心脑血管疾病的常见原因之一,全世界每年大约有1500万人死于心脑血管疾病。这表明,动脉粥样硬化已经成为致病、致死率最高的因素之一。笔者认为动脉粥样硬化斑块的形成与肝脏的关系密不可分,肝木化火损伤筋膜,心脉受损失于濡养,膏浊厚腻之物及水谷精微积滞于脉道,从而加速了动脉粥样硬化斑块的形成。该文以从肝论治的角度分别从阴阳、五行、气血等生理及病理方面说明心肝两脏在发病过程中的紧密联系,从而探讨肝的生理功能失常对动脉粥样硬化发病的影响。     

关于动脉粥样硬化（AS）的新治疗靶点

动脉粥样硬化(AS)的病因是多种发病机制共同作用的结果。在遗传背景(占发病机制的40%~50%)作用下,患者体内首先发生血流动力学异常改变,致使血管内皮功能受损,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)等物质渗透到血管内皮下并发生滞留。LDL在血管内皮下经过氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这是目前我们所认识到最强的致AS物质。一、AS斑块发生机制:炎症与脂代谢紊乱     

动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

T细胞在动脉粥样硬化血管内皮损伤中的作用

目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,其基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2].病原微生物感染和免疫反应对血管壁的损伤作用是AS形成的始动环节.以前的资料显示,AS患者外周血中有氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体及热休克蛋白(Hsp)抗体,Berberian等[3]用免疫组化法证实了人类AS斑块内存在着Hsp 65,且Hsp 65的表达强度与动脉粥样硬化严重程度呈正相关.近年发现T细胞介导的免疫在AS的形成中起重要作用.本文就T细胞在AS血管内皮损伤中的作用及最新进展作一综述.     

基于GEO数据库筛选动脉粥样硬化发生的关键差异circRNA

目的:环状RNA(circRNAs)是一种内源性非编码RNA,与生长发育过程以及神经系统退行性病变、肿瘤以及动脉粥样硬化(AS)等疾病密切相关.然而,circRNAs在AS中的作用尚不清楚.本研究可能为诊断和治疗AS提供候选靶点及理论依据.方法:1)我们通过基因表达综合数据库(GEO)分析DECs在外泌体中的表达水平....     

TLR4及其抑制剂A20、SOCS1、RP105与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,其发病机制备受关注,但至今尚未阐明。近些年来,研究TLR4(Toll like receptor 4)信号通路在AS中的作用机制成为心血管领域中的热点。本文就TLR4及其抑制剂A20、SOCS1、RP105与AS之间关系作一综述。     

自噬和铁死亡在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发展成为冠心病、脑卒中、外周动脉病等疾病的早期病变阶段。但尚没有特异性药物可对其进行预防和治疗,所以从发病机制上探究新的治疗靶点至关重要。在AS的发展过程中各种细胞死亡形式如坏死、凋亡、焦亡、自噬、铁死亡等在该病变中发挥了重要作用。尽管在疾病中存在一种起主导作用的细胞死亡形式,但普遍以多种细胞死亡形式共同作用为主。因此研究动脉粥样硬化斑块(atherosclerotic plaque,AP)中各种细胞死亡形式之间的串扰显得尤为重要。本文重点阐述了自噬和铁死亡以及二者之间串扰的机制,并介绍了自噬与铁死亡在AS中的作用,为AS的研究提供新的理论支持。     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

自由基及其清除剂对动脉粥样硬化的影响

<正>动脉粥样硬化(AS)是心血管系统中最常见的一种病理过程,其中心环节是内皮细胞(EC)的损伤。近年来特别重视自由基及其诱发的脂质过氧化物反应对EC损伤机制的研究。本文仅就自由基中的O_2、NO和OXLDL等在AS发生发展中的作用机制、途径及自由基清除剂对AS的影响作一概述。