人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立

目的为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和治疗方法提供理想的动物模型。方法采用人胃恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织植入裸小鼠胃黏膜下层,观察原位移植成瘤率,移植瘤的侵袭和转移率,进行形态学、染色体核型和流式细胞分析。结果13例人胃恶性淋巴瘤标本9例移植成功。依据WHO新分类标准,从中筛选出1株人胃原发性非霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型HGBL-9903,1株人胃原发性非霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HGBL-9904和1株人胃原发性霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HGBL-9902。免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45和CD79a均阳性。染色体众数范围75~87条,流式细胞分析示DI值1.23~1.47,均为异倍体。3株模型分别传至83代、87代和89代,共移植裸鼠785只;自第3代起肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。HGBL-9903肝转移率为100%,脾转移率为36.7%,淋巴结转移率为57.6%。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃壁内自主侵袭性生长,侵袭破坏胃壁各层组织结构。发生血液(肝,脾)转移,淋巴转移和腹腔内种植转移。结论HGBL-9904、HGBL-9903和HGBL-9902三株人胃原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型,移植瘤的组织病理学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果与来源人胃恶性淋巴瘤细胞相一致。完整的模拟了人胃恶性淋巴瘤患者的自然临床过程。     

人原发性结肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型的建立

目的 为探讨结肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将结肠恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸小鼠结肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率，移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞分析。结果人结肠淋巴瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获得移植成功。依据WHO新的分类标准，建成1株人结肠原发性（原发灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HCBL-0303）和1株人结肠原发性（肝转移灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0304）。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤；免疫组化显示CDl9、CD20、CD22阳性，CD3、CD7阴性。染色体数目55—59条；流式细胞DI值1．59—1．71，均为异倍体。HCBL-0303肝转移率为63．7％，淋巴结转移率为56．4％；HCBL-0304肝转移率和淋巴结转移率为100％。移植瘤在裸鼠结肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论HCBL-0303和HCBL-0304是首次成功建立的人结肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植自发性肝转移模型，可用于结肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立

目的为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和治疗方法提供理想的动物模型。方法采用人胃恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织植入裸小鼠胃黏膜下层，观察原位移植成瘤率，移植瘤的侵袭和转移率，进行形态学、染色体核型和流式细胞分析。结果13例人胃恶性淋巴瘤标本9例移植成功。依据WHO新分类标准，从中筛选出1株人胃原发性非霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型HGBL-9903，1株人胃原发性非霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HGBL-9904和1株人胃原发性霍奇金B细胞恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HGBL-9902。免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45和CD79a均阳性。染色体众数范围75～87条，流式细胞分析示DI值1.23～1.47，均为异倍体。3株模型分别传至83代、87代和89代，共移植裸鼠785只；自第3代起肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HGBL-9903肝转移率为100％，脾转移率为36．7％，淋巴结转移率为57．6％。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃壁内自主侵袭性生长，侵袭破坏胃壁各层组织结构。发生血液（肝，脾）转移，淋巴转移和腹腔内种植转移。结论HGBL-9904、HGBL-9903和HGBL-9902三株人胃原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型，移植瘤的组织病理学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果与来源人胃恶性淋巴瘤细胞相一致。完整的模拟了人胃恶性淋巴瘤患者的自然临床过程。     

人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性

目的 建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型，探讨其生物学特性。方法 采用人直肠原发性恶性淋巴瘤切除术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜）、免疫组织化学、染色体核型、流式细胞分析。结果 依据WHO新的分类标准，建成1株人直肠原发性（非霍奇金B细胞性）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤，免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性，CD3、CD7阴性，染色体56～69条，流式细胞DI值为1．57～1．61，均为异倍体。HRBL-0305已传至31代，共移植裸鼠187只。其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。肝转移率为45．4％，淋巴结和腹腔种植转移率均为38．0％，移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。移植瘤组织病理学、超微结构的观察、流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析，表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致。结论 HRBL-0305是首次建立成功的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型。该模型完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程，且转移模式与临床患者相似。为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和实验治疗提供了理想动物模型平台。     

人肝恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植模型的建立及生物学特性的研究

目的探讨肝恶性淋巴瘤发病机制,为实验治疗提供工具。方法采用人肝恶性淋巴瘤术中新鲜组织块分别植入裸小鼠肝实质内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植成瘤率,移植瘤的侵袭、转移;并进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、血清学[甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乳酸脱氢酶(LDH)]检测,染色体核型和流式细胞分析。结果在裸小鼠体内建成了同一人体瘤源人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(HLBL-0102)和皮下移植模型(HLBL-0103)。移植瘤的病理组织学为肝非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤。免疫组织化学显示:CD19、CD20、CD45 RO、CD79a阳性,CD3、CD7阴性。血清学AFP阴性,HBsAg阳性,LDH 1 267.5 U/L。染色体众数范围55~59条。移植瘤细胞DI值1.57~1.61,均为异倍体。HLBL-0102和HLBL-0103分别传至37代和31代,共移植裸鼠383只。肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。HLBL-0102移植瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长,瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉,无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结被累及。HLBL-0103在裸鼠皮下呈结节状局部生长。结论HLBL-0102和HLBL-0103是首次建立成功的人肝恶性淋巴瘤裸鼠移植模型,完整地模拟了人肝恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究肝恶性淋巴瘤发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型。     

人原发性胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型的建立

目的 建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型.方法 采用人原发性胃恶性淋巴瘤术中新鲜瘤组织块植入裸小鼠胃壁黏膜下层,观察原位移植的成瘤率和移植瘤的侵袭、转移,并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞分析.结果在裸小鼠体内建成了一株人原发性胃恶性淋巴瘤原位移植高转移模型（HGBL-0305）.移植瘤的组织病理学为原发性胃弥漫性大B细胞淋巴瘤.免疫组织化学显示,CD19、CD20、CD22、CD79α阳性,CD3、CD7阴性.染色体众数范围56～69条;移植瘤细胞DNA指数为1.47±0.12,均为异倍体.目前该瘤株在裸鼠体内生长4年,已经传至45代,共移植裸鼠156只;肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃内自主侵袭性生长,浸润破坏胃壁各层组织结构.HGBL-0305模型的肝转移率为69.5%,脾转移率为55.6%,淋巴结转移率为45.7%,腹腔种植转移率为30.5%.结论 HGBL-0305模型是成功的人原发性胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植自发性高转移模型,完整地模拟了人原发性胃恶性淋巴瘤患者的自然临床病理过程,为研究原发性胃恶性淋巴瘤发病机制、转移生物学和抗转移治疗提供了理想的动物模型.     

人原发性小肠恶性黑色素瘤裸小鼠原位移植肝转移模型的建立

目的为探讨小肠恶性黑色素瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将原发性小肠恶性黑色素瘤患者术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块分别植入裸小鼠的小肠黏膜层，观察原位移植成瘤率，移植瘤的侵袭和肝转移率。进行形态学[光镜、电镜和免疫组织化学（免疫组化）]染色体核型和流式细胞分析。结果人小肠恶性黑色素瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获移植成功。建成一株人原发性小肠（原发灶）恶性黑色素瘤裸鼠原位移植模型（HSIM-0501）和一株人原发性小肠（肝转移灶）恶性黑色素瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HSIM-0502）。移植瘤组织病理学为高度恶性黑色素瘤；免疫组化显示S-100蛋白；黑色素瘤单克隆抗体45阳性；电镜下瘤细胞质内可见大量黑色素颗粒及黑色素复合体。染色体众数55～59条；流式细胞DNA指数值1．49-1．61；均为异倍体。HSIM-0501和HSIM-0502分别传至25代和27代；共移植裸鼠317只；肿瘤移植成瘤率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HSIM-0501肝转移率为46．2％，淋巴结转移率为36．7％；HSIM-0502肝转移率和淋巴结转移率均为100％。移植瘤在裸鼠小肠内自主侵袭生长，发生血液转移、淋巴结转移和腹腔内种植性转移。结论HSIM-0501和HSIM-0502是首次成功建立的人原发性小肠恶性黑色素裸鼠原位移植肝转移模型，可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭和转移及抗转移实验治疗的研究。     

人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性

目的建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,探讨其生物学特性。方法采用人直肠原发性恶性淋巴瘤切除术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内,观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学(光镜、电镜)、免疫组织化学、染色体核型、流式细胞分析。结果依据WHO新的分类标准,建成1株人直肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305。移植瘤组织病理学为(非霍奇金B细胞性)高度恶性淋巴瘤,免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性,染色体56~69条,流式细胞DI值为1.57~1.61,均为异倍体。HRBL-0305已传至31代,共移植裸鼠187只。其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。肝转移率为45.4%,淋巴结和腹腔种植转移率均为38.0%,移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长,发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。移植瘤组织病理学、超微结构的观察、流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致。结论HRBL-0305是首次建立成功的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型。该模型完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程,且转移模式与临床患者相似。为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和实验治疗提供了理想动物模型平台。     

人肝恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植模型的建立及生物学特性的研究

目的 探讨肝恶性淋巴瘤发病机制，为实验治疗提供工具。方法 采用人肝恶性淋巴瘤术中新鲜组织块分别植入裸小鼠肝实质内和肩胛间皮下，观察原位移植和皮下移植成瘤率，移植瘤的侵袭、转移；并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、血清学[甲胎蛋白（AFP）、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乳酸脱氢酶（LDH）]榆测，染色体核型和流式细胞分析。结果在裸小鼠体内建成了同一人体瘤源人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型（HLBL-0102）和皮下移植模型（HLBL-0103）。移植瘤的病理组织学为肝非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤。免疫组织化学显示：CD19、CD20、CD45RO、CD79a阳性，CD3、CD7阴性。血清学AFP阴性，HBsAg阳性，LDH 1267．5U／L。染色体众数范围55～59条。移植瘤细胞DI值1．57～1．61，均为异倍体。HLBL-0102和HLBL-0103分别传至37代和31代，共移植裸鼠383只。肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HLBL-0102移植瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长，瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉，无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结被累及。HLBL-0103在裸鼠皮下呈结节状局部生长。结论 HLBL-0102和HLBL-0103是首次建立成功的人肝恶性淋巴瘤裸鼠移植模型，完整地模拟了人肝恶性淋巴瘤患者的临床过程，为研究肝恶性淋巴瘤发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型。     

人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠皮下及原位移植模型的建立

目的 建立人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠皮下和原位移植模型，为探讨其发病机制和实验治疗提供工具。方法 将人脾原发性恶性淋巴瘤新鲜组织块分别种植于裸鼠肩胛间皮下和脾实质内，观察皮下和原位移植的成瘤率，移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征（光镜，电镜，免疫组织化学）。结果 11例人脾原发性恶性淋巴瘤标本7例移植成功，从中筛选出一株同一人体瘤源人脾原发性（非霍奇金B细胞性裂核细胞型）恶性淋巴瘤裸鼠皮下移植模型BFNHL－HMN－1和原位移植模型BFNHL－LMN－2，瘤株生长稳定，已分别传至50代和51代。共移植鼠308只，其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均达到100％。BFNHL－LMN－1移植瘤呈瘤呈结节状生长，均可向周围组织侵润，BFNHL－LMN－2移植瘤在脾内自主呈结节状生长，伴有脾门淋巴结累及和肝转移。移植瘤病理学，超微结构观察，流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析，表明与人脾原发性恶性淋巴瘤细胞相似。结论 经我们检索BFNHL－LMN－1和BFNHL－LMN－2是首次建立成功的人脾原发性恶性淋巴瘤裸鼠皮下和原位移植模型。为研究人脾原发性淋巴瘤的生物学和实验治疗提供了理想的动物模型。     

淋巴结隐匿性微转移对肺癌预后影响的前瞻性研究

目的　探讨肺癌纵隔淋巴结隐匿性微转移的诊断方法并评价其预后意义。方法　应用逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,对 5 8例非小细胞肺癌手术后病理检查阴性 (pN0 )的 2 4 2组纵隔淋巴结进行淋巴结中MUC1基因mRNA表达的再检测 ,诊断纵隔淋巴结隐匿性微转移。对病人进行随访 ,应用Ka plan Meier法计算生存率 ,Log Rank检验比较生存差别。 结果　 16例病人的 2 3组纵隔淋巴结中检测到MUC1基因mRNA表达 ,诊断为纵隔淋巴结隐匿性微转移 ,常规病理检查的漏诊率为 2 7 6 % (16 /5 8例 )。病人的TNM分期由IA～IIB 期上调为IIIA 期。纵隔淋巴结隐匿性微转移组 3年生存率为 4 3 7% ,无转移组的 3年生存率为 73 8%。两组差异有显著统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　应用RT PCR法检测纵隔淋巴结中MUC1基因mRNA的表达 ,可以诊断纵隔淋巴结隐匿性微转移 ,提高肺癌TNM分期的准确性 ;纵隔淋巴结隐匿性微转移与部分pN0 病人预后不良有关。     

实体恶性肿瘤循环肿瘤细胞检测的研究进展

恶性实体肿瘤远处转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因。目前,恶性肿瘤的诊断主要依赖影像学检查、病理学检查及肿瘤标志物等。随着精准医疗时代的到来,循环肿瘤细胞(CTC)检测技术应运而生,已成为肿瘤学界的研究热点,使人类对恶性肿瘤的检测达到单细胞水平,从而被视为恶性肿瘤的"液体活检"样本,并具有无创、多次、实时获取及整体性等优点,在实体恶性肿瘤的诊断、治疗及病情监测等方面具有独特优势。本文通过综述相关文献,分析了常见CTC检测技术的特点及其临床应用现状,旨在为进一步完善CTC检测技术,指导其在科研及临床中的应用提供参考。     

RGD肽与肿瘤诊治的研究进展

目的 介绍精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽在肿瘤诊治领域的研究现状、价值及发展前景。方法 对RGD肽在肿瘤诊治领域的实验研究新进展进行综述。结果 RGD肽存在于多种生物细胞外基质中，能特异性识别细胞表面整和素并与之结合，从而介导多种重要的生命活动。外源性RGD肽与肿瘤细胞表面整和素结合后，可作为体内RGD肽类物质的竞争性抑制剂，从而能抑制肿瘤细胞与细胞外基质的黏附与迁移、抑制肿瘤血管形成、诱导肿瘤细胞凋亡，且具有靶向性标记肿瘤显像以及与其他方法联合治疗肿瘤的潜在价值。结论 RGD肽能从多个环节对肿瘤起到抑制作用，且展示出与其他疗法联合治疗肿瘤的前景。     

脾脏占位性病变的诊断和治疗：附22例报告

目的:探讨脾脏占位性病变的临床特点及诊治。方法:对1992年1月—2009年12月期间收治的22例脾脏占位患者的临床资料进行回顾性分析。结果:全组良性占位18例,其中脾囊肿4例,脾血管瘤11例,脾脓肿3例;恶性占位4例,其中恶性淋巴瘤2例,胰腺癌脾转移1例,胃癌术后肝脾转移1例。20例行全脾切除术,2例部分脾脏切除。2例恶性淋巴瘤和2例转移癌患者中1例失访,1例1年后死亡,1例2年后死亡,1例2年半后死亡,良性病变均痊愈。结论:脾脏占位性病变的诊断主要靠临床表现及影像学检查,良恶性可根据超声造影,CT或选择性脾动脉造影,治疗以外科手术为主,恶性占位应辅以放疗和化疗。     

胃肠道肿瘤微创治疗研究现状和展望

当时光迈入2021年,以腹腔镜为代表的微创外科技术在胃肠道肿瘤外科领域已经历30年之发展。随着国内临床研究意识的加强,许多大型医院已经设计并执行了腹腔镜胃肠肿瘤手术相关的临床研究,并获得初步结果,且被高质量期刊发表。国内临床病例数多,手术经验丰富等优势,正逐渐转化为高质量临床数据和临床证据的收获。本文就近年来腹腔镜等微创技术在胃肠肿瘤应用中的研究现状做一回顾,以期为今后的发展做好准备。     

生物治疗在胃癌复发转移中的应用

术后复发转移是胃癌患者死亡的主要原因。复发转移的发生主要同肿瘤细胞本身的生物学特性和机体的免疫功能状态有关。近年来发展起来的生物治疗以其靶向性和特异性在许多肿瘤的临床应用中取得了较好的疗效．在治疗胃癌转移复发的临床试验中也取得了一定的疗效。但因胃癌复发转移在临床表现、患者状态及肿瘤特性等方面存在的高度异质性．目前尚无理想的生物治疗策略用于对胃癌复发转移的防治。要使生物治疗成为复发性胃癌的有效防治手段。无论是基础研究还是临床试验,均有许多工作要做。     

314例直肠癌患者术后复发转移形式及其预后

目的 探讨直肠癌术后复发转移的形式、预后及其治疗对策.方法 回顾性研究1979年5月至2006年11月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院行直肠癌手术治疗并术后复发转移的314例患者的临床资料.结果 全组患者局部复发168例（53.5%）,复发间隔期为（24.7±1.9）个月;远隔转移146例（46.5%）,远隔转移间隔期为（22.7±1.9）个月;远隔转移时间早于局部复发时间（P〈0.01）.复发时间段较早（P〈0.01）、腹膜反折以下（P=0.043）及术后未行放化疗（P=0.007）的患者发生局部复发的构成比高.局部复发组3年和5年生存率为0.48和0.25,生存期为（24.7±1.9）个月;远隔转移组3年和5年生存率为0.33和0.16,生存期为（22.7±1.9）个月,两组差异有统计学意义（P〈0.01）;Cox回归分析提示,复发早、TNM分期及治疗方式（包括手术方式和术后是否放化疗）是影响患者复发后生存的独立因素（均P〈0.01）.结论 直肠癌术后局部复发者预后优于远隔转移者：根治性切除可使术后复发患者生存显著获益.     

胃癌根治术后复发与转移的区域及规律分析

目的通过CT诊断,分析胃癌根治术后复发与转移的区域及规律。方法选取2009年6月至2014年6月胃癌患者共81例,均行胃癌根治性手术,随访期间CT发现存在局部区域复发或转移。分析术后复发与转移的区域及规律。用SPSS 19.0软件分析数据,以%表示计数资料,Logistic回归分析检验术后复发时间和临床病理特征和治疗之间的关系;P0.05,差异具有统计学意义。结果在81例术后复发患者中,局部区域复发率最高(37.04%),在18例伴有术后区域淋巴结转移的患者中,Ⅰ区10例,Ⅲ区3例,Ⅳ区1例,Ⅵ区4例。术后7~12个月复发率最高(41.98%)。截止至2015年9月30日,在胃癌根治术后复发的81例患者中,中位总生存时间(OS)为33.18个月,中位复发时间为19.94个月,复发后中位生存期为7.19个月。其中发生腹膜种植后,中位生存期最短,仅为4.24个月。单因素分析结果显示,与OS相关的临床病理因素包括年龄(P=0.024),Borrmann分型(P=0.017)、TNM分期(P=0.009)、淋巴结检出总数(P=0.022)、阳性淋巴结数(P=0.002)、治疗方式(P=0.026)和治疗依从性(P=0.035);与局部无复发生存期(LRFS)相关的临床病理因素包括淋巴结检出总数(P=0.012)、阳性淋巴结数(P=0.008)、治疗方式(P=0.034)和治疗依从性(P=0.016)。结论局部区域复发,特别是区域淋巴结转移是胃癌根治术后复发的主要形式,术后通过CT划分淋巴结转移区域对于放疗靶区确定具有一定指导意义。