多发性骨髓瘤中p15^INK4B和p16^INK4A基因高基化的检测

为探索ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因的多发性骨随瘤中的甲基化的表达,采用敏感的甲基化特异的ＭＳＰ－ＰＣＲ测定方法,检测了２４例多发性骨髓瘤（ＭＭ）ｐ１５＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化的情况。结果显示,ＭＭ中ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化发生率分别为７０．８％（１７／２４）和５８．３％（１４／２４）,产物分别为１４８ｂｐ和１５０ｂｐ的片段,其中２例ＩＩ期和２例ＩＩＩ期的有浆细胞瘤的ＭＭ患发生２个基因同时甲基化,有５例２个基因都滑有发生甲基化,这５例的瘤分化较成熟的小浆细胞。结论提示,ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化在ＭＭ细胞中有一定的发生率,可能与ＭＭ发病机制有关。     

p15^INK4B基因甲基化在急性普细胞白血病和慢性粒细胞白血病中的研究

为探索ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在ＣｐＧ岛高甲基化对白血病发病机制的重要作用,应用敏感的甲基化特异的ＭＳＰ－ＰＣＲ的测定方法,测定了ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在急性粒细胞白血病（ＡＭＬ）和慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）中甲基化的表达变化,研究结果表明,ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因操纵区在ＡＭＬ和ＣＭＬ中的甲基化发生率分别为８３．９％（２６／３１）和０％（０／２８）。结论提示：甲基化是ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在ＡＭＬ中主要的失活方式之一,并可在病程进展中出现甲基化,使病情加重,在ＣＭＬ中无基化的发生,说明ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因的功能在ＣＭＬ中可能是完整的。     

银染单链构象多态性技术检测原发性肝癌p53基因的突变

目的建立银染单链构象多态性技术检测原发性肝癌ｐ５３基因突变。方法用银染及单链构象多态性（ＳＳ－ＳＳＣＰ）技术检测１６９例原发性肝癌的癌变及癌旁正常组织ｐ５３基因第７，８外显子（Ｅ７，Ｅ８）的突变，并进行ＤＮＡ测序，鉴定突变位点。结果４例患者ｐ５３基因Ｅ７中第２４９号密码子第３号碱基发生了Ｇ：Ｃ→Ｔ：Ａ的颠换（ＡＧＧ→ＡＧＴ），２例患者Ｅ８中第２７３号密码子第１号碱基发生了Ｃ：Ｇ→Ｔ：Ａ的转换（ＣＧＴ→ＴＧＴ），总的突变率达３８％（６／１６）；６例ｐ５３基因突变的癌变组织中乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的整合率为５／６，８例未发生ｐ５３基因突变的癌变组织中ＨＢＶ的整合率仅为１／８，两者相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ５３基因突变是原发性肝癌发生发展过程中的常发事件，且与ＨＢＶ的慢性感染密切相关。进一步研究有利于探讨原发性肝癌的发病机制，并为基因治疗提供依据。     

异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究

目的 评价异基因外周血干细胞移植（ａｌｌｏＰＢＳＣＴ） 治疗恶性血液病的疗效。方法 用异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病１６ 例,其中急性淋巴细胞白血病５ 例（ＣＲ１ ４ 例,ＣＲ２ １ 例） , 急性非淋巴细胞白血病２ 例（ＣＲ１） ,慢性粒细胞白血病８ 例（ＣＰ５ 例,ＡＰ３ 例） ,非霍奇金淋巴瘤１ 例（ＰＲ） 。中位年龄３３（１８ ～４９） 岁。预处理方案：ＴＢＩ９ ～１０ Ｇｙ（ 分２ 次照射） ＋ ＣＴＸ １２０ ｍ ｇ／ｋｇ 或ＴＢＩ１０Ｇｙ ＋ＣＴＸ１２０ ｍｇ／ｋｇ ＋ Ｖｐ１６ ５００ ｍｇ 。预防移植物抗宿主病（ ＧＶＨＤ） 方案：ＣｓＡ＋ 短程ＭＴＸ。供者年龄中位数３２（１４ ～５２） 岁, 用ＧＣＳＦ５μｇ ·ｋｇ － １ ·ｄ － １ ×５ ～６ 天进行造血干细胞动员, 分离单个核细胞中位数９ ×１０８／ｋｇ［５ ．７９ ～１３ ．７０） ×１０８／ｋｇ］ ,ＣＤ３４ ＋ 细胞中位数１３ ．９ ×１０６／ｋｇ［５ ．６９ ～４９ ．００） ×１０６／ ｋｇ］ 。结果全部患者移植后均重建造血,仅１ 例（ＡＢＯ 血型不合） 红系延迟重建。粒细胞＞ ０ ．５ ×１０９／ Ｌ 中位数１２（１０ ～１５） 天,血小板＞ ３０ ×１０９／Ｌ 中位数１３（８ ～２４） 天     

HPV16,18E6,c—erbB—2及p21ras基因蛋白的表达与宫颈？…

目的 研究人乳头状瘤病毒（ｈｕｍａｎ ｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｒｕｓ，ＨＰＶ）１６和１８型Ｅ６蛋白及ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ２１ｒａｓ基因蛋白的表达与宫颈癌的关系。方法 应用免疫组化ｅｎｖｉｓｉｏｎ法（二步法）对宫颈鳞癌６４例、腺癌２０例、宫颈上皮瘤变（ｃｅｒｖｉｃａｌ ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉｌａ ｎｅｏｐｌａｓｉａ，ＣＩＮ）３０例及正常子宫颈粘膜３０例行ＨＰＶ１６、１６Ｅ６、ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｐ２     

肝细胞癌p53基因杂合缺失的检测

目的建立快速、简便及敏感的ｐ５３基因杂合缺失的检测方法。方法采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对２８例肝细胞癌ｐ５３基因外显子４和内含子６的杂合缺失进行检测。结果发现２８例肝细胞癌患者肝组织外显子４上存在较高的ＢｓｔＵＩ酶切位点多态性（６１％），肝细胞癌杂合缺失率为５３％；而内含子６上ＭｓｐⅠ酶切位点多态性低，不适于分析肝细胞的杂合缺失。结论杂合缺失是肝细胞癌ｐ５３基因失活的重要机制；ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术检测ｐ５３基因杂合缺失方法简单、快速经济，值得推广     

大鼠三叉神经尾侧亚核和脊髓背角浅层内C纤维的主要神经活性物质

本文用免疫荧光双重标记技术对三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）和脊髓背角浅层内ＢａｎｄｅｉｒａｅａＳｉｍｐｌｉｃｉｆｏｌｉａＩｓｏｌｅｃｔｉｎＢ４（ＢＳＩ－Ｂ４）标记的Ｃ纤维及其终末与Ｐ物质（ＳＰ）能、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）能、谷氨酸（Ｇｌｕ）能和一氧化氮（ＮＯ）能纤维及其终末的分布和相互关系，三叉神经节（ＴＧ）和脊髓背根节（ＤＲＧ）中ＢＳＩ－Ｂ４标记并呈ＳＰ样、ＣＧＲＰ样、磷酸激活的谷氨酰胺酶（ＰＡＧ，谷氨酸能细胞的特异性标识物）样和ＮＯＳ样阳性的双标细胞进行了定位、定性和定量的系统研究。Ｖｃ和腰髓背角内ＳＰ样、ＣＧＲＰ样、ＰＡＧ样、ＮＯＳ样阳性纤维和终末及ＢＳＩ－Ｂ４标记的Ｃ纤维及其终末分布的主要重叠区域是Ⅱ层外带（Ⅱｏ）。ＴＧ和ＤＲＧ内可见ＢＳＩ－Ｂ４标记并呈ＳＰ样、ＣＧＲＰ样、ＰＡＧ样或ＮＯＳ样阳性的双标细胞，其中ＰＡＧ／ＢＳＩ－Ｂ４双标细胞的数量最多。此结果提示Ｃ纤维主要含Ｇｌｕ，Ｇｌｕ是初级传入最主要的神经活性物质。此外还有一些Ｃ纤维含ＳＰ、ＣＧＲＰ和ＮＯ。     

白细胞介素2和α干扰素逆转白血病细胞多药耐药的研究

目的：探讨细胞因子对人白血病细胞系Ｋ５６２／Ｓ及其多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的影响。方法：以ＭＴＴ法测定小剂量细胞因子作用后柔红霉素（ＤＮＲ）的毒性变化；用荧光法测定细胞内药物浓度；用免疫组化法检测ｐ－膜糖蛋白（ｐ－ｇｐ）变化；用ＲＴ－ＰＣＲ法检测多药耐药基因（ｍｄｒ－１）ｍＲＮＡ。结果：发现ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２及Ｋ５６２／Ｓ的半数抑制率（ＩＣ５０）分别为４５．０８μｇ／ｍｌ及０．６０７μｇ／ｍｌ。α干扰素（ＩＦＮ－α）和白细胞介素２（ＩＬ－２）作用２４小时可增加ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２的细胞毒作用，与未加药组相比ＩＣ５０下降为１６．３９及１１．９６μｇ／ｍｌ，但不影响Ｋ５６２／Ｓ细胞（ＩＣ５０无明显改变）。且ＩＦＮ－α、ＩＬ－２可提高细胞内ＤＮＲ浓度，从未加药组的２１５１ｎｇ／ｍｇ蛋白到２５７０及２５０３ｎｇ／ｍｇ蛋白。但ｐ－ｇｐ及ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ无明显改变。结论：ＩＦＮ－α、ＩＬ－２可增加ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２细胞的毒性作用，增加Ｋ５６２／Ａ０２细胞内的药物浓度，但不是通过下调ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ机制而起逆转作用。     

急性白血病患者p16及p15基因纯合子缺失及甲基化研究

目的　探讨血液系统恶性肿瘤患者ｐ１６ 及ｐ１５ 基因失活的发生率及其临床意义。方法　用聚合酶链反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 方法扩增ｐ１６ 及ｐ１５ 基因外显子１ 及外显子２ ,检测等位基因纯合子缺失;再用限制性内切酶 Ｐ Ｃ Ｒ 方法检测ｐ１６ 及ｐ１５ 基因甲基化; 然后用 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 法（ Ｔｄ Ｔｍｅｄｉａｔｅｄ ｄ Ｕ Ｔ Ｐｄｉｇｏｘｙｇｅｎｉｎ ｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ） 检测细胞凋亡。结果　５６ 例患者中有ｐ１６ 和（ 或）ｐ１５ 基因失活者共３３ 例,其中急性淋巴细胞白血病（ Ａ Ｌ Ｌ）３８ 例中２３ 例（ 占６０ ．５ ％ , Ｔ Ａ Ｌ Ｌ１２ 例, Ｂ Ａ Ｌ Ｌ１１ 例） , Ａ Ｎ Ｌ Ｌ１８ 例中１０ 例（ 占５５５ ％ ） 。 Ａ Ｌ Ｌ 患者ｐ１６ 及ｐ１５ 基因均以甲基化失活为主。 Ｔ Ａ Ｌ Ｌ 失活的频率比 Ｂ Ａ Ｌ Ｌ 高。有ｐ１６ 和（ 或）ｐ１５ 基因失活者, 细胞的凋亡比例明显减少,病情进展迅速,治疗效果差,缓解率低, 缓解期明显缩短。结论　ｐ１６ 及ｐ１５ 基因失活的检测对于探讨急性白血病的发病机制,判断疾病进程有重要意义。     

耐甲氧西林葡萄球菌四种检测方法的比较及临床应用

用ｍｅｃＡ基因检测法、琼脂筛选法、Ｅ试验和Ｋ－Ｂ纸片扩散法检测１００株临床分离的葡萄球菌甲氧西林耐药株（ＭＲＳ）,比较其阳性检出率,对其可靠性和临床实用性进行评估,结果：凡ｍｅｃＡ阳性葡萄球菌（６９／１００）其琼脂筛选法均为阳性,其中６７株苯唑西林ＭＩＣ大于４μｇ／ｍｌ,２株凝固酶阴性葡萄球菌（ＣＮＳ）为２μｇ／ｍｌ。在琼脂筛选法显示耐药的菌株（７３／１００）中,４株为ｍｅｃＡ阴性,且均检出β－内     

小儿急性T淋巴细胞白血病tal－1基因缺失分析

根据ｔａｌ－１基因缺失上下游序列设计一对引物，应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术对１０株人白血病细胞株和７０例小儿急性白血病骨髓标本进行ｔａｌ－１基因缺失分析。结果ＣＥＭ、ＨＢＳ－２和ＲＰＭＩ－８４０２三株Ｔ细胞白血病（Ｔ－ＡＬＬ）细胞株以及３／１６例Ｔ－ＡＬＬ发现ｔａｌ－１基因缺失，５４例其它类型急性白血病均未见基因缺失，而且具ｔａｌ－１基因缺失的Ｔ－ＡＬＬ细胞均为胸腺发育Ｉ期，免疫表型特征为ＣＤ＿２＋、ＣＤ＿７＋、ＣＤ＿１￣－、ＣＤ＿４￣－和ＣＤ＿８￣－。ＰＣＲ方法敏感性达１０￣（－４）。说明ｔａｌ－１缺失发生于部分Ｔ－ＡＬＬ中，可用于微小残留病的检测。     

骨良恶性肿瘤Bcl-2和p53蛋白表达及意义

【目的】探讨Ｂｃｌ－２、ｐ５３在良恶性骨肿瘤组织中的蛋白表达情况及其生物学意义。【方法】应用ＡＢＣ免疫组化方法对３３例恶性骨肿瘤,包括１９例骨肉瘤,１４例软骨肉瘤和２２例良性骨肿瘤（骨软骨瘤）组织中Ｂｃｌ－２,ｐ５３的蛋白表达进行研究。【结果】恶性骨肿瘤组织中Ｂｃｌ－２,ｐ５３蛋白的阳性表达率分别为５１．５％和５４．５％,其中骨肉瘤组织为６３．２％和４７．４％,软骨肉瘤组织为３５．７％和６４．３％;良性骨肿瘤组织阳性表达率为１８．２％和２２．７％。恶性骨肿瘤组织Ｂｃｌ－２,ｐ５３蛋白阳性表达率明显高于良性骨肿瘤（Ｐ＜０．０５）,骨肉瘤组织Ｂｃｌ－２蛋白阳性表达率明显高于骨软骨瘤（Ｐ＜０．０１）,软骨肉瘤组织ｐ５３蛋白阳性率明显高于骨软骨瘤（Ｐ＜００５）。ＡＫＰ值增高组的恶性骨肿瘤组织ｐ５３蛋白阳性表达率（７５％）明显高于ＡＫＰ值正常值组（２０％,Ｐ＜０．０５）。【结论】Ｂｃｌ－２癌基因介导的凋亡紊乱和ｐ５３肿瘤抑制基因突变失活与恶性肿瘤的发生有关,Ｂｃｌ－２蛋白表达活性可能与骨肿瘤的恶性程度有关,ｐ５３肿瘤抑制基因突变失活是恶性肿瘤细胞成骨活性增强的因素之一。标记羊抗鼠ＩｇＧ和ＡＢＣ试剂,购自Ｓｉｇｍａ公     

肝细胞癌p53基因杂合缺失的检测

目的建立快速、韶便及敏感的ｐ５３基因杂合缺失的检测方法。方法采用聚合酶链以应＝限制性片段长度多生（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对２８例肝细胞癌Ｐ５３基因外显子４和内含子６的杂合缺进行检测。结果 发现２８例细胞癌患者肝组织一子４上存在较高的ＢｓｔＵＩ酶切位点多态性（６１％），肝细胞癌杂合缺失率为５３％；人含子６上Ｍｓｐ位 我态性低，不适于分析肝细胞的杂合缺失。结论 杂合缺失是肝细胞癌Ｐ５３基因失活的重要机     

外周血 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 检测在肺结核筛 查中的临床价值

目的 探讨微小 ＲＮＡ １５５（ｍｉＲ １５５）、长链非编码 ＲＮＡ ＭＩＲ１５５ 宿主基因（ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ）在肺结核患者外周血单 个核细胞（ＰＢＭＣ）中的表达水平，并分析其临床筛查价值。方法 选取阿坝藏族羌族自治州人民医院诊治的肺结核患者 １３０ 例作为肺结核组，其中活动性肺结核（ＡＴＢ）患者 ５６ 例（ＡＴＢ 组）、潜伏结核感染（ＬＴＢＩ）患者 ７４ 例（ＬＴＢＩ 组），并以体检健康者 １３４ 例作为健康人对照组。采用实时荧光定量 ＰＣＲ（ｑＲＴ ＰＣＲ）检测各组 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平； 分析 ＡＴＢ 患者 ＰＢＭＣ 中ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ 的表达水平与 ｍｉＲ １５５ 的相关性，并评估二者对 ＡＴＢ 患者的临床筛查价值。结果 肺结核组患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（１．７８±０．５７）、（１．６５±０．５４）］均显著高于健康人对照组 ［（１．０２±０． ３２）、（１． ０１ ± ０．３３）］，差异有统计学意义（ｔ 分别为 １３． ４１０、１１． ６５８，Ｐ 均 ＜ ０． ０５）；ＡＴＢ 组患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（２．０２±０．６８）、（１．９０±０．６３）］亦显著高于 ＬＴＢＩ 组［（１．５５±０．５３）、（１．４１±０．４６）］，差异有统计学 意义（ｔ分别为 ４．４３０、５．１２７，Ｐ均＜０．０５）；未治愈组 ＡＴＢ 患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（２．３４±０．７８）、 （２．１５±０．７２）］显著高于治愈组［（１．８３±０．６１）、（１．７５±０．５８）］，差异有统计学意义（ｔ 分别为 ２．７２５、２．２８０，Ｐ 均＜０．０５）。ＡＴＢ、 ＬＴＢＩ患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ 的表达均与 ｍｉＲ １５５ 呈正相关（ｒ 分别为 ０． ４６１、０． ３９７，Ｐ 均 ＜ ０． ０５）；ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 筛查 ＡＴＢ 的 ＲＯＣ 曲线下面积（ＡＵＣＲＯＣ）分别为 ０． ８２４（９５％ ＣＩ：０． ７４９ ～ ０． ９００）、０． ８４３（９５％ ＣＩ：０． ７７２ ～ ０．９１４），当 ｃｕｔ ｏｆｆ 值分别为 １．８１、１．７２ 时，其敏感性分别为 ７１．４％、７３．２％，特异性分别为 ８７．８％、８６．５％；二者联合检测筛查 ＡＴＢ 的 ＡＵＣＲＯＣ为 ０．９１７（９５％ＣＩ：０．８７１～ ０．９６４），当 ｃｕｔ ｏｆｆ 值为 ０．４６ 时，其敏感性、特异性分别为 ８９．３％、８２．４％。结论 肺结核患者 ＰＢＭＣ中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平较高，且在 ＡＴＢ 患者中的表达水平显著高于 ＬＴＢＩ 患者，二者联合检测有助 于临床筛查 ＡＴＢ，评估患者病情。     

放射配体结合分析测定肝细胞膜肿瘤坏死因子受体

用放射配体结合分析（ＲＢＡ）测定原代培养成人肝细胞膜肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）。反应最适条件为肝细胞８×１０￣６／ｍｌ、ｐＨ７．０～８．０、４℃条件下反应１２０分钟。受体与￣（１２５）Ｉ－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）结合特异性良好。当￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ≤２０ｎｇ／ｍｌ时，受体解离常数（Ｋｄ）为０．１３ｎｍｏ１／Ｌ数目（Ｒ）为１１６０个结合位点／每个细胞，当￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ＞２０ｎｇ／ｍｌ时，可测得两种不同亲和力的ＴＮＦＲ：Ｋｄ＿１＝０．０７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｒ＿１＝８９５个结合位点／每个细胞；Ｋｄ＿２＝０．１８ｎｍｏ１／Ｌ，Ｒ＿２＝２０４９个结合位点／每个细胞。该法可用于ＴＮＦ对肝细胞作用机制研究。     

结直肠癌p53基因点突变和蛋白表达的研究

目的了解中国人结直肠癌ｐ５３基因的突变谱，探讨聚合酶链反应－单链构象多态（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染技术用于研究结直肠癌中ｐ５３基因突变的可行性。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测４１例结直肠癌ｐ５３基因突变，以ＡＢＣ免疫组织化学染色检测结直肠癌Ｐ５３蛋白的表达。结果３４％（１４／４１）的病例显示有ｐ５３基因突变，其中外显子５，６，７和８各有４，１，５和４例突变。２０例有Ｐ５３蛋白异常表达，阳性率为４９％。结论导致Ｐ５３蛋白异常堆积的ｐ５３基因突变是结直肠癌的一种常见的分子结构改变，可能在结直肠癌的发生和发展中起着重要的作用。ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法     

还原糖和非还原糖对BCA法测定微量蛋白质的影响

还原糖和非还原糖对ＢＣＡ法测定微量蛋白质的影响江苏省泗洪县人民医院（２１１９００）刘家喜，夏寿扬１９８５年Ｓｍｉｔｈ等［１］首次报告用４，４’－二羧酸－２，２＇－喹啉（ＢｉｃｉｎｃｈｏｎｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＢＣＡ）测定体液微量蛋白质，国内也有文献报告［...     

多重PCR在幽门螺杆菌检测及分型中的应用

应用多重ＰＣＲ同时扩增１６ＳｒＲＮＡ和ｃａｇＡ基因来检测幽门螺杆菌感染及其分型。ＰＣＲ产物经ＤＮＡ序列测定证实为转异性扩增，敏感度为１０＾２ＣＦＵ／ｍｌ。４８株Ｈｐ菌株中，Ｉ型菌株（ｃａｇＡ＋）２６株（５４．２％）；５５０份胃粘液标本，Ｈｐ阳性（１６ＳｒＲＮＡ基因＋）２１６份（４７．５％），其中Ｉ型Ｈｐ１３９份（５３．３％）。     

急性淋巴细胞白血病初发和难治复发时基因重排类型改变 …

目的：为进一步了解难治复发急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）基因类型的变化。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测５６例初治及其中２２例难治复发ＡＬＬ患者ＩｇＨ，ＴＣＲＶγＩ－Ｊγ和ＴＣＲＶδ２－Ｄδ３基因重排。结果：７１．４％（４０／５６），８０．４％（４５／５６）及５８．９％（３３／５６），初始ＡＬＬ存在ＩｇＨ，ＴＣＲＶγＩ－Ｊγ和ＴＣＲＶδ２－Ｄδ３基因重排，４０例ＩｇＨ基因重排阳性病人中，１７     

五种癌基因蛋白在人胆管癌细胞中共同表达的研究

本文应用免疫组化方法，研究了１６例胆管癌和６例癌旁胆管壁组织的ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ－２，ＥＧＦＲ、ｃ－ｍｙｃ与ｐ５３五种癌基因蛋白的共同表达。结果：１６例胆管癌中，ｐ２１阳性率为８７．５％，ｃ－ｅｒｂＢ－２ ５６．３％，ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３均为５０％，ＥＧＦＲ３１．３％，２种以上癌基因蛋白共同表达者１４例（８７．５％）其中ｐ２１＋ｃ－ｅｒｂＢ－２共同表达率最高（５０％），３种癌基因蛋白共同表达的病例