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相似文献
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1.
目的:观察眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响,探讨眼镜蛇毒中毒的可能机制。方法:24只大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos、c-jun和BDNF在上述各组大鼠海马CA1区的表达。结果:眼镜蛇毒组大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组、生理盐水组(P<0.01)。结论:海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达上调可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。  相似文献   

2.
目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)和海马齿状回(DG)内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h,室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞,室旁核小细胞部,背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现,游泳应激结束后3~8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠(P<0.01),而平均目标灰度则显著降低(P<0.01)。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达,并且具有很强的时效关系。  相似文献   

3.
目的观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后即早基因c-fos、c-jun表达的影响。方法采用大鼠原位部分缺血再灌注模型,96只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IPC),每组又分为8个亚组(n=6),于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用RT-PCR法检测各组c-fos、c-junmRNA的表达,流式细胞仪检测Ki67和Sub-G1。结果与IR组相比,IPC组血清ALT、AST在复灌后的0.5 ̄8h组明显降低(P<0.05);Ki67在复灌后的0.5、1和2h明显升高,24h明显降低(P<0.05);Ap指数在复灌后的1h以上明显降低(P<0.05);IPC组c-fos和c-junmRNA的表达较IR组低,其中c-jun在0.5、1和2h组明显降低(P<0.05)。结论缺血预处理能有效地保护肝脏免受缺血再灌注造成的损伤,这种保护效应的机制可能与影响即早基因的转录有关。  相似文献   

4.
异丙酚麻醉对大鼠中枢神经核团c-jun基因表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P2组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组.JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团.  相似文献   

5.
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。  相似文献   

6.
目的探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。眼镜蛇毒按0.5μl/kg注入大鼠左后肢外侧复制蛇伤模型,观察30min后处死,采用免疫组织化学方法 ,检测VPL的c-fos、c-jun的表达。结果眼镜蛇毒组大鼠VPL区c-fos、c-jun免疫阳性细胞数量及表达强度与正常对照组和生理盐水组比较均显著增高(P<0.05)。结论眼镜蛇毒组大鼠VPL区的c-fos和c-jun表达显著增加,可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。  相似文献   

7.
目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠下丘脑弓状核(ARC)c-fos和c-jun表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组9只。采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos和c-jun阳性神经元在上述各组大鼠弓状核中的表达。结果:眼镜蛇毒组大鼠弓状核c-fos和c-jun阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组和生理盐水组(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠弓状核c-fos和c-jun的表达具有上调作用。  相似文献   

8.
目的:观察锌对染氟大鼠生精细胞c-fos、c-jun蛋白表达水平的影响.方法:选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、染氟组、氟加低锌组、氟加中锌组、氟加高锌组,灌胃染毒6周后处死动物,采用氟离子选择电极法测定各组大鼠睾丸组织中氟的含量,用试剂盒检测睾丸组织中的乳酸脱氢酶(LDH)活力,做精于质量分析及睾丸组织病...  相似文献   

9.
血瘀证患者白细胞中c-fos、c-jun基因的表达   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 :进一步探索血瘀证的微观机制 ,从基因水平探讨血瘀证微观实质。方法 :以病证结合方式 ,选取16 0例高血压病和 2型糖尿病血瘀证和非血瘀证患者 ,用血液生化指标和相关实验技术 ,进行c fos基因、c jun基因表达的观察、对比、分析 ,并以健康人为对照 ,从基因水平探索血瘀证形成的微观机制和演变规律。结果 :通过对与血瘀证密切相关的微观指标进行观察和分析 ,发现血瘀证患者存在c fos、c jun基因的异常表达 ,其指标异常与基因表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系。结论 :认为基因组学是血瘀证实质研究的最佳切入点 ,血瘀证现代研究应积极引进微观辨证学和基因科学的最新成果 ,为中医临床治疗学提供分子生物学依据  相似文献   

10.
癌基因c-fos、c-jun蛋白在鳞状细胞癌皮损中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨癌基因c fos、c jun的表达与皮肤鳞癌发生和发展的关系。 方法 采用免疫组化法对 6 0例皮肤鳞癌的c fos、c jun的表达情况进行检测 ,并与正常皮肤组织进行对照。 结果 c fos、c jun在正常皮肤组织不表达 ,在皮肤鳞癌中的表达阳性率分别为 6 1.7%和 4 8.3% ,其表达水平与癌组织的分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。 结论 c fos、c jun的表达水平可作为判定皮肤鳞癌分化的指标。  相似文献   

11.
目的观察18-甲左炔诺孕酮对人成骨肉瘤MG-63细胞株增殖、孕激素受体和c-fos、c-jun表达的影响。方法用不同浓度18-甲左炔诺孕酮干预MG-63细胞株,以不含左炔诺孕酮的MEM培养液作对照,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR测定孕激素受体(PR)、c-fos、c-jun mRNA表达,Western Blot和免疫组化法测定PR、c-fos、c-jun蛋白质的表达。结果与对照组比较,10-10mol/L、10-8mol/L和10-6mol/L左炔诺孕酮分别增加MG-63细胞增殖达7.72%、24.36%和36.54%(P<0.01或P<0.05)。干预24h后,MG-63细胞中PRA、PRB mRNA和蛋白质表达无明显变化(P>0.05)。干预2h后,左炔诺孕酮增加MG-63细胞中c-fos、c-jun mRNA和蛋白质表达(P<0.01或P<0.05),呈剂量依赖性。结论孕激素可能通过增加c-fos、c-jun的表达来促进MG-63细胞增殖。  相似文献   

12.
目的:观察丙泊酚、咪达唑仑在心肌缺血再灌注损伤时c jun基因表达的影响,从基因表达水平探讨它们对心肌保护作用的机制。方法:健康SD大鼠36只,每组12只。在心肌缺血15min后分别给生理盐水(A组)、丙泊酚(B组)、咪达唑仑(C组)再灌注,时相为Ⅰ0min、Ⅱ15min、Ⅲ30min、Ⅳ60min、Ⅴ120min、Ⅵ240min,各时相取2只大鼠,多聚甲醛灌注固定后取缺血心肌标本作石蜡切片,免疫组化方法检测c jun基因表达,显微镜下计数阳性细胞,拍片。结果:各组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ时相与Ⅰ时相相比c jun基因表达明显增强(P<0.05);A组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ时相c jun基因表达均比B、C组增强(P<0.05),统计学有显著性意义。结论:丙泊酚、咪达唑仑对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,为心肌缺血再灌注损伤时安全可用的麻醉药,其作用与缺血再灌注时间有关,即在30~120min内对缺血再灌注心肌有明显保护作用,这对临床选择合理时间窗用药有一定的指导意义。  相似文献   

13.
目的探讨癌基因c-fos、c-jun表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系。方法用免疫组化SABC法,以兔抗c-fos、c-jun抗体标记90例食管癌和30例食管上皮不典型增生。观察其分化程度和组织学类型,食管癌的表达及阳性率比较。结果c-fos、c-jun阳性反应见于不典型增生上皮和食管癌组织,不典型增生上皮c-fos、c-jun阳性率分别为70.0%和50.0%,癌组织为58.8%和48.9%;食管癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关(P〈0.05)。结论提示c-fos、c-jun过量表达可发生在不典型增生的食管上皮和食管癌组织。  相似文献   

14.
肝脏缺血再灌注对即早基因c-fos、c-jun表达影响的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究大鼠肝脏缺血再灌注中即早基因(c-fos,c-jun)表达的变化,以探讨其在细胞增殖和细胞凋亡中作用.方法选用大鼠原位肝部分缺血再灌注模型,缺血60min,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,RT-PCR检测不同时间点c-fos、c-jun mRNA的表达;应用流式细胞仪检测Ki-67抗原和Sub-G1,分别作为细胞增殖与细胞凋亡(Ap指数)的定量分析指标.结果血清ALT、AST随着复流时间的延长逐渐增高,在4 h左右达最高峰,而后渐下降,至24 h达到基线水平;Ki67在复灌后1 h开始增高,持续到24 h;在复灌后肝细胞凋亡率Ap指数也逐渐增高,峰值于复灌后12 h出现;再灌注后0.5~2.0 hc-fos和c-jun的表达均增高,1 h达高峰;4h后只有c-jun有持续较高的表达,c-fos的表达开始下降.结论缺血再灌注过程中,肝细胞的凋亡与增殖是同时存在的.c-fos和c-jun在再灌注早期和后期两种不同的表达模式提示:c-fos和c-jun共表达可能与组织修复有关,而c-jun的持续高表达可能引起细胞的凋亡.  相似文献   

15.
16.
目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。  相似文献   

17.
王颖  汤晓飞  郑明  欧阳喈 《吉林医学》2003,24(2):122-123
目的:为了探讨癌基因c-fos、c-jun在涎腺肿瘤发生、发展中的意义。方法:本研究选用多克隆抗体c-fos、c-jun,采用常规免疫组化SP法,观察c-fos、c-jun蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的表达情况。结果c-fos、c-jun基因在涎腺肿瘤中均有不同程度的表达,两者的表达呈正相关。在涎腺良性肿瘤中的表达程度明显低于恶性肿瘤。结论:c-fos、c-jun基因在涎腺肿瘤的发展中具有协同作用,与肿瘤的增殖和分化程度密切相关。对涎腺肿瘤的早期诊断及其判定其分化程度有着重要的意义。  相似文献   

18.
目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。  相似文献   

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