脊髓电刺激对心肌缺血和心肌梗死作用的研究进展

心肌缺血和心肌梗死后致死性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死严重威胁人类健康。近年来研究资料显示,脊髓电刺激可平衡自主神经活性,抑制损伤心肌结构重构,改善缺血心肌的血流量,有效降低心肌缺血和心肌梗死后心律失常、心力衰竭和心脏性猝死的发生率,但其具体机制尚未完全阐明。脊髓电刺激改善心功能的机制可能是抑制神经重构,也可能是改善结构重构和电重构。本文就脊髓电刺激在心肌缺血和心肌梗死中的作用及其机制的研究进展进行综述。     

心力衰竭的钙循环与室性心律失常的研究进展

心力衰竭(H F)患者多发展为左室收缩功能障碍,几乎1/2猝死于恶性室性心律失常犤1犦。心律失常的发生基础是慢性心衰的心室肌电生理特性发生电重构犤2犦,包括动作电位时程(APD)延长、A PD在时空上离散度增加、细胞膜离子流及细胞内钙离子稳态(Ca2+hem eosta-sis)都发生了改变。现就心衰时细胞的钙处理变化、其与室性心律失常发生的关系以及临床治疗的问题作一综述。1心肌的钙稳态因Ca2+不能自由透过细胞膜,细胞外的Ca2+浓度高出细胞内约2万倍。细胞内的Ca2+以结合和游离两种形式存在,约50%在核内,30%在线粒体,14%在内质网和肌质网,5%结…     

心房颤动致心房电重构及相关药物治疗

心房电重构指促进心房颤动发生与维持的任何电生理学性质的改变。近来,对电重构分子机制认识的最大进展在于明确了离子通道及细胞内钙离子稳态调节因子为心房异常电活动的分子决定子及它们在心房颤动时如何改变。在心房颤动的治疗中,许多药物(如钙离子通道阻滞剂、钾离子通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂)的抗心律失常特性和疗效与其预防和逆转电重构的效应相关。     

小电导钙激活钾通道促房颤自稳的机制研究进展

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,房颤易自发由阵发性向持续性乃至永久性发展,即房颤自稳现象,而心房电重构是房颤自稳过程中具有代表性的心房电生理改变.小电导钙激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+ channels,SK通道)是近年发现的广泛分布于心肌细胞中的离子通道,具有对胞内钙离子高敏感性的特点.SK通道在心房肌细胞的电重构中具有重要作用,尤其在促进房颤自稳并致使房颤持久化的机制中扮演了重要角色.本文旨在通过综述近年相关研究,总结SK通道促房颤自稳性的机制及相应的干预措施,并结合临床实际进行讨论.     

房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础

心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应     

心房纤维性颤动电重构机制研究进展

心房纤维性颤动(AF)是临床上常见的持续性快速心律失常，近年研究显示其具有自身延续性，即有心房电重构，对其发病机理有新的理解。形成心房电重构的主要机制是离子通道的重构。其中，在影响心房电重构的过程中，不同的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道均表现出重构现象。而mRNA浓度下降会导致通道电流密度降低。离子通道的变化既是AF的结果，又是维持AF的电生理基础。许多抑制AF的药物作用机理是减少电重构。故AF电重构的机制是十分复杂的问题。     

钙离子在MMP-9相关心室重构中的作用研究进展

心室重构是多种心血管疾病发展到慢性心功能不全的重要病理基础,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)能降解细胞外基质,在细胞外基质胶原重构过程中具有重要作用,而钙离子是细胞内第二信使,与多种细胞的生物功能相关。近年来研究表明,钙离子与MMP-9所致心室重构相关。本文就钙离子在MMP-9相关心室重构中的作用予以综述。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

Signal transduction in the gastrointestinal smooth muscle

平滑肌是胃肠运动的基础,其收缩和舒张涉及电-机械偶联和药物-机械偶联。其中有钙离子和其他信号分子的参与。本文通过电生理特性,钙和钙动员,收缩装置和途径,信号转导途径和交叉对话来总结信号转导在胃肠平滑肌中的作用。     

糖尿病心肌病的电生理改变

糖尿病心肌病是特异性心肌病,其表现包括心肌肥大、左心室心功能不全、心室电生理重构、充血性心力衰竭。其中,心室电生理重构的病理生理基础是心肌代谢紊乱使氧化还原失平衡等,进而引起离子通道功能和表达异常。心肌细胞内钙稳态失调和心功能不全是糖尿病心肌病的特征,其原因是心脏多种离子通道、交换体及离子泵的功能和表达异常。     

心力衰竭药物治疗进展

慢性心力衰竭（CHF）是复杂的临床综合征,对其病理生理机制的研究和临床已明确心衰发生、发展的分子基础是心肌重构,而神经内分泌抑制剂治疗可延缓或逆转心肌重构。循证医学已证明ACEI／ARB和B—blockers等抑制神经内分泌药物可减少病死率。为了更有效地治疗心力衰竭,逆转心脏重塑,人们在不断探索新型药物。现就近年来CHF的药物治疗情况作一概述。     

改善心室重构的药物及非药物治疗研究进展

心室重构发展导致心力衰竭,进一步引起心源性死亡。近年来,许多关于心力衰竭的研究致力于心室重构的改善和逆转。其中,有些获得了肯定的疗效,有些尚在进一步探讨中。本文就近年来改善心室重构的药物和非药物治疗研究予以综述。     

厄贝沙坦预防阵发性房颤复发的临床观察

阵发性房颤是临床上常见的心律失常,尽管射频消融治疗已日臻成熟,但药物治疗仍是临床主要的治疗方法。研究证实,房颤的复发多由心房电重构所致,而心房电重构的发生与肾素血管紧张素系统激活密切相关。近年来的许多实验研究和询证医学证实血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对房颤的发生和预防有重要作用。     

利纳肽系统与小儿心力衰竭

心力衰竭是儿科常见的急危重症，是导致儿童死亡的主要原因之一。研究人员对心力衰竭的基础研究已取得重要进展，人们对其发病机制的认识不断深入，目前认为“神经内分泌系统一细胞因子系统长期被激活促进了心室重构导致心功能减退”。近年来研究发现：人体内存在着利钠肽系统，它参与了心力衰竭的发生和发展过程。     

改善心室重构的药物和方法研究进展

心室重构进一步导致心力衰竭,引起心原性死亡.近年来,许多心力衰竭、心原性猝死的研究致力于心室重构的改善和逆转.有的获得了肯定的疗效,有的尚在进一步探讨中.本文对近年来改善心室重构的药物和方法研究进行归纳和总结.     

间硝苯吡啶、氯化钙对失血性休克犬心功能作用的实验研究

近年来的研究表明,休克时的细胞内钙离子超负荷,是导致细胞不可逆性损伤和死亡的重要因素。钙阻滞剂(CEB)能阻断钙向细胞内流,从而减轻细胞损伤和保护器官功能,已成为防治休克的一项研究课题。过去,某些作者为了纠正因钙内流造成的低     

山莨菪碱对凝血酶诱导的血小板钙内流的影响

血小板在生理性止血及某些病理过程中起着重要作用。近年研究表明,血小板激活时,发生钙离子动员,即胞内钙离子释放和胞外钙离子内流,血小板内胞浆游离钙浓度升高,血小板发生变形,释放和聚集反应,提示钙离子作为第二信使调节血小板功能。本文以正常人血小板为研究对象,采用钙离子荧光指示剂Quin2-AM,测定血小板胞浆游离钙离子浓度,观察正常人血小板静息胞浆游离钙离子浓度,凝血酶对血小板钙转运的影响以及山莨菪碱对凝血酶诱导的钙内流的作用。结果表明,正常人血小板静息胞浆钙离子浓度为115 31nmol/L(n=16)凝血酶可在30s内迅速引起胞浆钙离子浓度升高,1～3min内达高峰。如以     

心外膜脂肪组织与心房颤动发生的关联机制及研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue, EAT)是位于心肌和脏层心包之间的脂肪组织。大量研究显示,EAT与心房颤动(atrial fibrillation, AF)的发生密切相关;其主要原因是EAT可促进心脏结构重构和电重构,从而导致AF的发生。EAT促进心脏结构重构的机制主要包括心肌纤维化、胶原基质沉积、心肌细胞凋亡和组织结构损伤;而电重构主要涉及离子通道和细胞钙稳态异常变化及电传导特性改变。此外,自主神经功能紊乱、EAT中基因表达差异及肥胖所致EAT蓄积等均是AF发生的重要原因。本文主要从EAT所致的心脏结构重构和电重构两个方面讨论EAT导致AF发生的机制,并归纳近期的研究进展。     

半乳糖凝集素－3与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段,心力衰竭发病率高,是当今最重要的心血管疾病之一。心脏重塑是心力衰竭发生的一个重要因素,且和心力衰竭的发展和预后密切相关。近年来研究表明,半乳糖凝集素－3（ galectin －3, Gal－3）可能在心脏重塑和心力衰竭中扮演重要角色［1－5］。在心肌重构和心力衰竭的情况下,心肌Gal－3表达水平升高。研究表明,Gal－3参与了心肌纤维化和心脏重构,Gal－3的表达水平反映了心力衰竭的进展和严重程度,因此,Gal－3可作为心力衰竭的生物标志物。已有实验证据亦表明,药物或其他方法抑制Gal－3的表达可减缓心力衰竭的进展［3－4］,这可能成为治疗心力衰竭的新途径,笔者就此作一简要综述。     

房颤时心房组织和心肌电通道变化

心房颤动(房颤)是常见的室上性心律失常之一。研究发现房颤患者可出现心房的结构重构和电重构,结构重构主要表现为肌纤维溶解和肌细胞膜上缝隙链接蛋白密度降低及分布不均等;电重构则有钾离子外流增加和钙离子内流减少等变化,导致复极化速度加快、动作电位时程缩短。