带血管神经二步吻合移植修复鼠脊髓损伤的实验研究

在带血管神经移植修复脊髓损伤的基础上，研究了二步吻合技术对鼠带血管神经修复脊髓损伤的作用。结果表明：采用该技术后，第二神经。脊髓连接处疤痕减少，较多神经纤维跨过连接处进入脊髓组织。计量分析表明实验组再生有髓神经轴突的数目及占据面积均明显大于对照组（Ｐ＜０．０５）。二步切除第二神经。脊髓连接处疤痕组织和神经瘤后再吻合，清除了神经再生的障碍和阻力，有利于神经再生。本研究对脊髓损伤的修复增加了新手段。     

人神经生长因子对大鼠中枢胆碱能神经元损伤后作用的实验研究

目的　研究人神经生长因子（ Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ） 对大鼠中枢胆碱能神经元轴突切断后的保护作用。方法　向双侧海马伞切断所致的痴呆大鼠脑室内注入 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ， 采用穿梭箱训练， 检测大鼠学习记忆功能恢复状况， 对脑内隔斜带复合体（ Ｓ Ｄ Ｂ） 中隔区（ Ｍ Ｓ） 胆碱能神经元采用胆碱乙酰基转移酶（ Ｃ Ｈ Ａ Ｔ） 免疫组化法观察其存活状态。结果　 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ 组大鼠术后两周内穿梭箱回避次数高于对照组（ Ｐ＜ ００１） ， 回避潜伏期短于对照组（ Ｐ＜ ００１） 。免疫组化及图像分析显示， 其胆碱能神经元存活状态优于对照组。结论　 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ 对大鼠中枢胆碱能神经元损伤具有短期保护作用； 减缓轴突切断引起的退行性变， 对痴呆大鼠学习记忆功能恢复有促进作用。     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

脑缺血后脑组织一氧化氮合成酶基因表达及丹参影响的初步研究

一氧化氮（ＮＯ）具有神经介质或调质的功能，广泛参与体内的生理及病理过程，具有扩张血管和神经毒性作用。体内ＮＯ系通过一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化形成，并通过Ｃａ２＋／钙调素机理生成ＮＯ，因此ＮＯＳ是ＮＯ合成的关健因素。为研究脑缺血与脑组织ＮＯＳ的关系及丹参的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用地高辛精标记的ＮＯＳ探针进行原位杂交。结果示缺血对照组栓塞侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为：缺血侧皮层１１６．２±１．０，非缺血侧１３４．５±０．７（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾核壳核１２２．０±０．７，非缺血侧１３７．５±０．８（Ｐ＜０．０１）。阳性细胞数：缺血侧皮层３２６．７±８．２，非缺血侧１０７．５±９．９（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾壳核２６２．２±３．５，非缺血侧７２．２±９．８（Ｐ＜０．０１）。虽然丹参组缺血侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达亦显著高于非缺血侧（Ｐ＜０．０１），但显著低于缺血对照组（Ｐ均＜０．０１），而两组非缺血侧比较无显著差异。结果表明，脑缺血后脑组织ＮＯＳ基因表达显著增多，丹参能部分下调缺血所致的ＮＯＳ基因的异常表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

精神发育迟滞患者的单胺类物质代谢研究

用高效液相色谱法测定３３例精神发育迟滞（ＭＲ）患者及１２例对照者脑脊液（ＣＳＦ）和血清中单胺类物质，结果显示：精神发育迟滞患者ＣＳＦ中高香草酸（Ｃ－ＨＶＡ）和５－羟吲哚乙酸（Ｃ－５－ＨＩＡＡ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；先天愚型组Ｃ－ＨＶＡ明显高于其它三组（Ｐ＜０．０１），Ｃ－５－ＨＩＡＡ高于对照组和脆性Ｘ综合征组（Ｐ＜０．０１），而先天愚型组血清中５－羟色胺低于其它三组（Ｐ＜０．０１）；脆性Ｘ综合征组的游离色氨酸高于其它三组（Ｐ＜０．０５）。     

偏头痛患者血浆一氧化氮和降钙素基因相关肽含量测定及发病机制探讨

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在偏头痛发病机制中的作用。方法采用分光光度法和放免法,对偏头痛发作期２６例、间歇期２３例,其他头痛患者２７例及正常人２０例颈静脉（ＥＪＶ）和肘静脉（ＣＦ）血中ＮＯ和ＣＧＲＰ进行了测定。结果偏头痛发作组ＥＪＶ和ＣＦ血中ＮＯ含量均较正常人显著升高（Ｐ均＜０．０１）;偏头痛发作组ＥＪＶ血中ＣＧＲＰ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）,而ＣＦ血中两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＮＯ和ＣＧＲＰ在偏头痛的发病机制中起重要作用。     

脑血管性痴呆局部脑血流的定量分析

目的探讨血管性痴呆的脑循环变化。方法采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ），９９ｍ－ＥＣＤ标记，定量测定血管性痴呆（ＶＤ）、多发性脑梗塞（ＭＩ）及正常老年人各１０例的局部脑血流量。结果ＶＤ组各脑叶及基底节区平均脑血流量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶＤ组比ＭＩ组额颞叶皮质血流量明显减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＤ额叶皮质脑血流量改变与神经心理测试ＭＭＳＥ呈正相关（ｒ＝０．６９２，Ｐ＜０．０５）。结论ＶＤ存在全脑广泛的脑血流灌注降低。额叶皮质血流灌注降低与痴呆的发生及痴呆的严重程度密切相关。ＳＰＥＣＴ局部脑血流定量测定对于ＶＤ的预测及早期发现有重要意义     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

电刺激黑质对脑干伤害性单位放电的影响

本实验采用单细胞外记录神经元单位放电的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核。一区伤害性神经元５７个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）４２个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）１５个。电刺激黑质对ＮＥＮ（２９）和ＮＩＮ（８的放电呈抑制作用，其反应百分率分别由刺激黑质第１分钟时的１．０±２．１％和－２０．４±６．２％，降到第５分钟时的－８３．６±１２．３％和－６５．４±１０．７％（Ｐ＜０．０１）。刺激黑质对少数ＮＥＮ（１３）和ＮＩＮ（７）的放电有兴奋作用，其值分别由第］分钟时的２０．５±７．３％和１．０±３．４％，升高到第５分钟时的７４．５±１０．７％和２１，５±８．６％（Ｐ＜０．０５）。氟哌啶醇注入ＰＡＧ腹外侧部可阻断刺激黑质的效应，这提示从黑质到网状巨细胞核α－区存在着一条痛调制通路，而且这种通路的递质是多巴胺能的。     

脑血管性痴呆与帕金森病神经心理学测验和脑单光子发射计算机断层扫描的对照研究

目的　研究脑血管性痴呆（ Ｖ Ｄ） 与帕金森病（ Ｐ Ｄ） 在神经心理学测验及脑单光子发射计算机断层扫描（ Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ） 的诊断和鉴别诊断的意义。方法　对３０ 例 Ｖ Ｄ、３１ 例 Ｐ Ｄ 和３０ 名正常老年人（ Ｎ Ａ） 进行神经心理学测验和 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 检查并比较检测结果。结果　神经心理学各项总分 Ｖ Ｄ 组最低［ 除积木测验（ Ｂ Ｄ） 外］ , Ｐ Ｄ 组次之, Ｎ Ａ 组最高;３ 组间差异均有非常显著性（ Ｆ＝ １８６７ ～６３９５ , Ｐ＜００１） 。在 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ的检查中, Ｖ Ｄ 除额叶、左丘脑和右枕叶外余各脑区血流灌注均低于 Ｎ Ａ 组（ Ｐ＜００５） , Ｐ Ｄ 则为顶叶、颞叶、基底节和丘脑血流灌注低于 Ｎ Ａ 组（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｖ Ｄ 和 Ｐ Ｄ 的神经心理学测验和脑 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ各有其特点,这两项检查可作为诊断和鉴别诊断 Ｖ Ｄ 和 Ｐ Ｄ 的辅助手段。