大鼠急性局灶性脑挫裂伤后脑微循环研究

目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律，为临床改善脑损伤后脑微循环障碍，治疗脑缺血，促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组（n=9）和脑损伤组．损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组，每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶（EPOD）组织化学染色、脑含水量测定，并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果（1）脑损伤后30min伤区可见出血灶．伤区内无血管染色．伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。（21脑损伤后30min微血管面密度明显下降，伤后2d达到高峰，直到伤后7d才有所恢复．但仍未达到正常水平。（3）脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降，伤后24h、2d回升，3d再次下降，至7d仍未恢复正常。（4）脑损伤后30min，微血管内皮细胞有轻度受损迹象，伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成．伤后6h微绒毛增多。伤后12h～3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变，而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。     

骨髓基质细胞源内皮细胞对大鼠局灶性脑损伤超微结构的影响

目的研究骨髓基质细胞源内皮细胞移植对大鼠局灶性脑损伤超微结构的影响,探讨骨髓基质细胞源内皮细胞移植修复大鼠脑损伤的机制。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,进行骨髓基质细胞源内皮细胞移植,通过透射电镜观察损伤局部超微结构的变化。结果脑损伤后微血管内皮细胞胞浆广泛空泡变,细胞器明显减少,并出现核固缩,血管壁破坏。骨髓基质细胞源内皮细胞移植后微循环得到改善。结论脑损伤后出现微循环障碍是产生继发性脑缺血、脑水肿的病理基础。骨髓基质细胞源内皮细胞移植促进了损伤区微循环的改善。     

20%甘露醇对颅脑伤后脑微循环影响的实验研究

目的 研究猫低速弹颅脑伤(LMCW)后脑微循环的改变以及20％甘露醇对脑微循环障碍的影响。方法 改良Carey法制作猫LMCW模型，将12只猫分为单纯创伤组(C组)和甘露醇治疗组(Man组)。微循环显微镜活体实时观察软脑膜微循环并测量软脑膜细动脉(Da)、细静脉(Dv)管径；测量微区CBF；监测生命体征：采血测算重要血液流变学指标，8h后观察创伤对侧组织病理学变化。结果 猫低速弹颅脑伤后Da、Dv收缩持续30min，之后C组微血管扩张至2h时恢复正常，5～8hDa痉挛，Dv扩张、瘀血；各血液流变学指标均明显异常，至8h仍未恢复。结论 20％甘露醇通过改善血液的流变学特性，减轻了颅脑伤后的脑微循环障碍和病理损害。     

脑缺血再灌流脑微血管损害及u-PA表达的实验研究

目的探讨脑缺血再灌流后继发的脑水肿、出血的发生机制。方法应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、显微镜－计算机图像分析等技术，观察大鼠局部脑缺血２小时再灌流不同时间，脑微血管结构、Ⅳ型胶原抗原及尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕ－ＰＡ）表达。结果局部脑缺血再灌流２４小时，缺血侧ＭＣＡ区脑微血管外细胞间质水肿最严重，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出，微血管壁及管外细胞间质ｕ－ＰＡ大量表达达高峰，同时微血管基底膜Ⅳ型胶原抗原减少。随再灌流时间延长，微血管基底膜损害加重，Ⅳ型胶原抗原逐渐消失，ｕ－ＰＡ表达减少。结论脑缺血再灌流后脑微血管结构损害是导致脑水肿、出血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外细胞间质ｕ－ＰＡ表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。     

弥漫性脑损伤微血管形态学研究

目的 运用形态计量学方法研究弥漫性脑损伤（DBI）大鼠模型的微循环及胶质细胞形态学改变，并观察萘呋胺酯（NF）对DBI的治疗作用。方法 采用Marmarou的DBI模型，光镜下测量顶叶皮质内微血管及其周围水肿区的截面面积，电镜下半定量测定皮质区毛细血管周的水肿范围及胶质细胞胞体的肿胀程度。结果 外伤后2、6、24小时平均微血管截面面积与对照组比较无显著缩小，6、24小时微血管周水肿明显增加。NF组伤后2小时微血管无扩张，但其周围水肿增加，24小时两者均改善。电镜下2、24小时毛细血管周水肿明显；胶质细胞胞体肿胀在2小时明显，24小时无显著差异；NF在2小时能减轻胶质细胞肿胀程度，但对毛细血管周水肿范围影响不大。结论 形态计量学方法能准确反映脑外伤后微循环及脑水肿改变。外伤早期慎用血管扩张药物。     

急性脑损伤脑微血管三维构型和超微结构实验研究

通过血管铸型方法观察急性脑损伤动物模型脑微血管三维结构和血管内皮细胞的超微结构改变。结果发现：脑损伤后，脑微血管内皮细胞发生显著变性，脑微血管痉挛，小动脉、毛细血管断裂以及出现多处无毛细血管区。本实验证实，脑损伤以后，发生明显的脑微血管系统出血性和缺血性改变，病灶区血液循环障碍。这些发现有力地支持继发性脑损害血管源性机制的假说。     

120例海洛因依赖者甲皱微循环观察

１２０例海洛因依赖者甲皱微循环观察张蕾，杨定夫，李月梅微循环是人体内细胞、组织及脏器接受营养、排泄废物、进行物质交换、赖以维持生命的场所，甲皱微循环是人体微循环的一部分，可以通过光学显微镜在强光束油滴聚光下进行微血管的测量及血液微循环的动态观察。我们...     

外伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的实验研究

在急性外伤性脑水肿模型上利用荧光分光法检测了脑损伤后１、２、４、８小时单胺递质、脑含水量及病理形态学的改变。结果表明：５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２小时无显著性改变，４小时均有显著性增高，８小时又降至正常水平。脑含水量在脑损伤后１小时有显著性增高（ｐ＜０．０１），损伤后８小时较４小时有显著性升高。病理形态学观察到脑外伤后血管源性脑水肿。并发现在血管源性脑水肿同时伴有细胞毒性脑水肿。实验结果提示ＮＥ、５－ＨＴ和ＤＡ通过引起脑组织毛细血管痉挛，脑血流量下降，使脑微循环发生障碍，加剧脑损伤的缺血、缺氧，使脑水肿进一步发展。     

单胺氧化酶单克隆抗体对大鼠脑单胺氧化酶活性变化的研究

近年来,脑水肿尤其是血管源性脑水肿(VBE)的发病机制研究以及探讨其药物治疗已愈来愈被重视,因为VBE的解决将大大降低脑卒中、脑外伤等疾病的病死率和致残率,提高人类生存和生活质量。对VBE发病机制有血脑屏障开放、脑微循环障碍、自由基损伤、钙超载、酶屏障受损等学说,本研究从酶屏障的角度探讨VBE的发病机制及单胺氧化酶单克隆抗体对VBE的作用。     

脊髓损伤的微循环反应

本文从微血管形态和功能变化、组织血流量改变及微循环调节等方面对脊髓损伤后的微循环反应特点进行综述.脊髓伤后微血管的形态学改变集中表现为血管内皮细胞、基底膜及血管周细胞的形态变化;微血管功能的变化则表现为微血管通透性增强及血管舒缩机能失调;而脊髓伤后组织血流量明显减低则可能与伤后微循环调节紊乱等因素有关,其后果将导致脊髓继发性变性坏死.