脑微出血与认知障碍关系的研究进展

脑微出血(CMBs)是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的病理损害。随着磁敏感加权成像的出现,CMBs的检出率进一步提高,发现CMBs广泛存在于脑血管疾病以及神经变性疾病引起的认知障碍患者中,提示CMBs可能参与认知障碍的发生发展。流行病学调查发现CMBs是认知障碍的独立危险因素,其数目、部位分别与认知障碍程度、类型存在一定的相关性。本文就CMBs的最新研究进展以及导致认知障碍的可能机制等进行总结。     

脑微出血的临床及影像学研究进展

脑微出血(CMBs)是脑小血管病的典型影像学表现之一。随着磁共振检查技术的发展,CMBs在正常成人及临床多种疾病患者中均有检出,其在脑内的分布部位也因微出血的发病机制不同而各异。CMBs具体的病理生理学机制尚不明确,由于其起病隐匿且进展缓慢,对其临床意义的认识也存在争议;且微出血病灶数目增多,也会进一步影响患者的生活质量和自理能力。本文就CMBs的临床及影像学研究进展进行总结,旨在为伴发CMBs的临床相关疾病的治疗及决策提供一定参考。     

脑微出血危险因素和影像学特点及与相关疾病的研究进展

脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)是由于微动脉纤维透明样变性导致血液外渗引起含铁血黄素沉积所致,与高血压、高血压合并高尿酸血症、服用抗血小板聚集药物、肾功能损害等密切相关,是引起脑梗死复发、脑出血转化、认知功能障碍的重要原因。因此早期发现相关危险因素并采取有效干预,对CMBs的防治有重要意义。     

阿托伐他汀钙片治疗脑卒中并脑微出血的临床研究

目的 探讨阿托伐他汀钙片治疗脑卒中并脑微出血的疗效及安全性。方法 选取我院2016年1月~2018年1月收治的112例脑卒中并脑微出血患者为观察对象,按照随机数表法分为对照组和研究组,每组56例。两组均给予常规治疗,研究组加用阿托伐他汀钙片治疗,比较两组疗效、不良反应、出血病灶数量。结果 研究组总有效率高于对照组（92.86% vs 75.00%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组出血病灶数量均减少,其中研究组治疗后出血病灶为（2.16±1.74）个,少于对照组的（4.23±1.98）个,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组不良反应率高于对照组（14.29% vs 10.71%）,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 阿托伐他汀钙片可减少脑卒中并脑微出血患者的出血病灶,提高临床疗效,且不会增加不良反应。     

3.0T磁敏感加权成像在脑卒中患者脑微出血中的诊断价值

目的探讨磁敏感加权成像对脑卒中患者脑微出血的诊断价值。方法通过MRI T1Flair、T2WI、T2Flair及磁敏感加权成像（SWI）,探讨65例脑卒中患者脑微出血灶的形态、数目及其分布。结果 57例患者发现脑微出血灶,共489个,病变最好发部位为皮层-皮层下（221个,45.2%）、其次为基底节（175个,35.8%）、丘脑（45个,9.2%）、脑干（28个,5.7%）、其他部位（20个,4.1%）。其中25例患者为缺血性脑卒中,32例患者为出血性脑卒中。结论磁敏感加权成像在检出脑微出血灶方面具有明显优势,能够清晰显示脑微出血灶的形态、数目,并对其解剖学位置进行精确定位。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

高血压病的微出血

观察了60例高血压患者的外周微循环,发现高血压患者大多件有微出血,其中球结膜出血达91％,以渗出性出血为主,出血区微血管减少模糊,微血管内有重度红细胞聚集,甚至有血流停止。微出血随病情加重而加剧。经安定、复方降压片和利尿药治疗,血压正常后这种微出血并没有终止,仍在继续进行。这说明上述降压治疗是不足的,还应给予活血化瘀和活血止血治疗。     

高血压病微出血的临床观察

目的 观察高血压患者的外周微循环改变，了解球结膜出血程度与高血压病分期的关系及甲襞微出血的差异。方法 按全国统一诊断标准，60例高血压患者Ⅰ期17例，Ⅱ期33例，Ⅲ期10例。男42例，女18例。年龄40-71岁，平均54．7岁。健康对照组25例，年龄39-62岁，平均50．5岁。采用微循环显微电视仪观察甲襞和球结膜微出血，同时记录形态、流态和渗出等各项指标。结果 高血压患者伴微出血，球结膜出血达91％。且与高血压分期有一定的关系，随着病情进展微出血明显加重，与健康组对照有显著性差异。结论 眼球结膜出血是高血压病患者微循环障碍的重要表现，本组发生率为91％。其原因可能与微血管退行性变、血管硬化及血液流变性障碍有关。因为微出血程度与高血压的分期紧密相关，并随病情加重而加剧，所以治疗时不能单纯降压，还要结合活血化瘀或活血止血等综合治疗。     

合并微出血对脑小血管闭塞性卒中患者认知功能的影响及其与P300的关系

目的 探讨合并微出血（CMBs）对脑小动脉闭塞性卒中（SAO）患者认知功能的影响及与事件相关电位（ERP）P300的相关性。方法 选取本院2017年12月~2019年4月脑病科SAO患者70例作为研究对象,应用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）进行认知功能评估。应用1.5T超导磁共振对所有患者进行常规序列及磁敏感（SWI）序列检查,分析SAO患者认知功能损伤与CMBs的关系。采用Keypoint诱发电位仪检测P300电位,分析SAO患者CMBs与P300电位关系。结果 本研究最终纳入70例SAO患者,其中MoCA总分异常者48例,MoCA总分正常者22 例。年龄、教育年限、高血压病史、白质疏松程度和CMBs的有无与SAO患者MoCA评分异常有关（P＜0.05）。Logistic回归分析发现,CMBs的有无（OR=5.648,95%CI=1.105~28.869,P=0.038）仍然是MoCA评分异常的独立危险因素。微出血（CMBs）组 MoCA总分降低,P300潜伏期显著延长、波幅明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。CMBs程度与P300潜伏期相关Pz（r=0.252,P＜0.05）;Cz（r=0.296,P＜0.05）。结论 CMBs与SAO患者认知功能损伤相关,伴CMBs的SAO患者P300电位有明显改变,P300可作为评估SAO合并CMBs患者的认知功能障碍的客观指标之一。     

NO在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用

近年来研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）参与低氧对血管平滑肌细胞（Ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ;ＳＭＣ）舒张功能的调控,但对其在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用尚不清楚,故此本文拟对：（１）高压氧对脑微血管舒缩功能的影响及一氧化氮合酶（ＣｏｎｓｔｕｔｉｖｅＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ;ｃＮＯＳ）抑制后的效应;（２）高压氧对共培养的脑微血管内皮细胞（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ;ＥＣ）和ＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ的影响以及ｃＮＯＳ抑制后的效应等进行研究。１　材料与方法１…     

脑微损伤的影像学进展

脑微损伤是创伤性脑损伤最常见的类型,然而,其潜在的神经生理机制尚未完全阐明,影响患者的早期诊断、治疗及预后评估。近年来,多项磁共振（MRI）新技术不断地涌现并用于评估脑微损伤,如功能磁共振、灌注MRI、弥散张量成像、定量易感性图谱、T2 mapping等。本研究综述了多模态MRI在脑微损伤中的应用,从不同的角度深入地了解脑微损伤的神经病理机制,有助于提高临床医生对脑微损伤的诊断和治疗。     

脑出血的继发性脑损害研究进展

脑出血是脑血管常见疾病之一。脑出血后血肿形成 ,除血肿本身的占位效应造成的脑损害以外 ,各种原因引起的脑局部血流量的变化、血肿周围脑组织水肿、神经元损害等继发性损害进一步加重神经元的损伤。这些损害常为可逆性的 ,是临床有效治疗的前提 ,但如果持续时间过长而得不到缓解 ,可使神经功能难以恢复而严重致残 ,因此 ,对其作深入的病理生理方面的探讨是十分必要的。下面就近年来的研究作一简要综述。1　脑局部血流量的变化　　实验研究发现 ,脑出血后血肿周围组织的血流可出现短期的下降。脑出血 1小时后 ,出血侧脑血流下降至正常的 5 …     

颅内蛛网膜和脑池的解剖学研究进展

显微神经外科强调有序地解剖蛛网膜 ,开放脑池 ,利用颅内自然存在的解剖间隙形成无创伤的手术操作通道。因此 ,神经外科医生必须熟悉颅内蛛网膜和脑池的解剖特点。1　颅内蛛网膜和脑池的认识过程Vinas将人们对蛛网膜和脑池的认识过程分为 3个阶段 :解剖学阶段、神经放射学阶段和显微神经外科学阶段。1.1　解剖学阶段 (2 0世纪之前 )1664年 ,Blasius发现了位于硬脑膜和软脑膜之间的一层膜 ,将其命名为“蛛网膜”。 1692年 ,Ruysch指出“蛛网膜覆盖整个脑组织”并首次展示了该膜的蛛网状结构。 180 2年 ,Bichat发现蛛网膜不仅覆盖脑表面 ,还…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者脑电动态观察

迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的严重并发症 ,常导致病人肢体瘫痪、精神异常、失语等。脑电图是脑缺血的敏感指标 ,ＣＶＳ发生时常因脑局限性或弥漫性缺血而出现局限性慢波或低平波。我院神经科 1998年 2月至2 0 0 2年 3月共收治 2 4例ＳＡＨ患者用常规脑电图进行定期监测 ,以期为临床判断迟发性ＣＶＳ提供一定的参考依据并指导临床治疗 ,现将结果报告如下。1　资料与方法临床资料 :本组ＳＡＨ患者共 2 4例 ,均系本院神经科住院病人 ,其中男 15例 ,女 9例 ,年龄 30～ 6 7岁 ,平均 4 5 5岁。入院时神志清楚 2 0例 ,嗜…     

脑内动静脉畸形急性出血的治疗体会

近10年,本院收治了12例脑内动静脉畸形(AVM)急性出血的病人,就其治疗进行分析,现报告如下。 一、临床资料 男7例,女5例,年龄为26～65岁,平均41.5岁;自发性出血4例,表现为昏迷及去脑强直;出血继发于血管内栓塞治疗后8例,4例于栓塞时发生,余4例分别发生于栓塞后1、2、24及72 h,该8例出血时表现为突发性意识状态恶化,偏瘫或去脑强直。病人入院或病情突变后立即CT检查,均见AVM附近巨大血肿。自发出血4例中,2例增强CT扫描提示AVM,另2例发病前已经脑血管造影证实AVM,此4例术前未做脑血管造影。     

低频超声联合微泡输送药物治疗脑胶质瘤的研究进展

血脑屏障保护大脑内环境稳定的同时,也阻挡了大部分治疗药物进入中枢神经系统,从而严重影响颅内疾病的治疗效果。恶性脑胶质瘤由于高复发率和致死率,是最常见且治疗棘手的脑肿瘤之一,给人类的生命健康带来很大的危害。目前治疗方法首选手术切除、放疗和化疗。手术切除后病人容易复发,化疗由于血脑屏障的存在疗效不佳,低频聚焦超声联合微泡的方法能够可逆,有效、靶向地开放血脑屏障,为脑部输送药物,给治疗脑胶质瘤提供了很有潜力的途径。该文综述了近几年来利用低频聚焦超声联合微泡输送药物治疗脑胶质瘤的研究进展。     

先天性脑多发畸形并出血1例

病例 :患儿女 ,2 0h ,因间歇抽搐 19h入院。患儿系G1P1孕 38w足月剖腹产儿 ,出生时有窒息史 ,体重 340 0g ,Apgar评分不详 ,生后 30min患儿开始出现抽搐 ,表现为眨眼、嘴角抽动、双手握拳、呈划浆样动作 ,最长时间可持续 2min。当地卫生院治疗不好 ,以“新生儿窒息 ,缺血缺氧性脑病 ,颅内出血 ?”收住我科。母亲怀孕期间无特殊病史及用药史 ,家住农村 ,周围环境无污染。查体 :成熟儿貌 ,发育、营养可 ,反应差 ,头围 39cm ,前囟 2cm× 2 .5cm ,膨隆 ,张力稍高 ,骨缝约0 .5cm ,双侧瞳孔等大等圆 ,直径 3.5mm ,对光反射迟钝 ;鼻翼无扇动 ,唇…     

蛛网膜下腔出血后脑微循环的研究进展

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）后可并发脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm，CVS）和缺血性神经功能障碍（Ischemic Neurological Dysfunction，IND），严重者可致残或致死。SAH后有70％的患者发生CVS，36％的患者出现脑缺血或脑梗塞症状。CVS不等同于IND，IND是SAH后的一种综合征，是多因素如CVS、脑水肿、脑积水、血压降低和心排出量减少等导致脑血流量下降而形成。     

105例脑动静脉畸形并出血的外科治疗

目的探讨脑动静脉畸形及合并出血后外科治疗方法的选择。方法105例病人根据脑动静脉畸形的分级、出血的部位、出血量的大小及病人的状况等选择手术、栓塞或栓塞后手术等方法治疗。结果手术组60例,全切除55例,占92%;部分切除5例,占8%。血管内治疗40例,一次全部栓塞的15例,占37%;分次全部栓塞的18例,占45%;部分栓塞的7例,占18%。血管内治疗后手术5例,全切除3例,占60%;部分切除2例,占40%。治愈91例,治愈率为86%;好转6例,占6%;死亡8例,占8%。结论手术治疗和血管内治疗是目前治疗脑动静脉畸形并出血的有效方法。     

脑蛛网膜下出血患者血浆ET、NO含量的影响

内皮素 (endothelin,ET)是目前已知收缩血管最强的内皮收缩因子 〔1〕,一氧化氮 (Nitric Oxide,NO)是体内 L-精氨酸经一氧合成酶 (NOS)催化下与氧反应生成 NO和胍氨酸 ,本文通过对脑蛛网下腔出血患者血将 ET、NO的检测 ,观察其对脑蛛网膜下腔出血中的作用。1　对象与方法1.1　对象　脑蛛网膜下出血患者 ,共 30例 ,男性 16例 ,女性 14例 ,年龄 35～ 70岁 ,平均年龄 5 2 .14± 12 .15岁 ,为1997.8～ 1999.10月住院治疗患者 ,临床诊断符合中华神经学会制定的脑血管诊断标准〔2〕,并经头颅 CT确诊并无其它合并症者 ,其中急性期 15例 ,恢…