阿托伐他汀对高脂血症患者血压的影响

目的 观察阿托伐他汀对高脂血症患者血压的影响.方法 选择高血压病1级、低或中度危险组的患者27例,口服阿托伐他汀10mg/d,共2周,观察治疗前后收缩压、舒张压、血脂水平、体重的变化.结果 治疗前后收缩压(SBP)明显降低(147.85±5.75 mmHg VS 143.74±6.02 mmHg,p<0.05);舒张压无明显改变(91.52±6.18mmHg VS 91.04±5.95 mmHg,p>0.05),治疗前后血脂无明显变化:TC(5.94±0.58mmol/L VS 5.90±0.51mmol/L,p>0.05)、LDL-TC(3.28±0.36mmol/L VS 3.25±0.32mmol/L,p>0.05)、HDL-TC(0.89±0.24mmol/L VS 0.90±0.22mmol/Lp>0.05)、TG (1.58±0.33mmol/L VS 1.57±0.26mmol/Lp>0.05),治疗前后体重无明显变化(75.07±5.09kg VS 74.95±4.96kg,p>0.05).结论 在血脂水平、体重下降前,收缩压已有明显下降,而舒张压下降不明显,说明阿托伐他汀对血压的影响独立于调整血脂作用之外.     

阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血临床疗效

目的 探讨阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血的临床疗效及对患者凝血功能的影响。方法 选取2013年6月~2018年5月我院收治的短暂性脑缺血患者110例,随机分为观察组和对照组,各55例,对照组使用阿托伐他汀治疗,观察组患者在此基础上使用低分子肝素联合治疗。比较两组临床疗效、治疗前后凝血功能、血脂水平和不良反应情况。结果 观察组总有效率为95.12%,高于对照组的75.61%,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后观察组凝血功能改善优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,观察组HDL-C水平高于对照组[（1.62±0.11）mmol/L vs（1.31±0.23）mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;TC[（5.09±0.43）mmol/L vs（5.92±0.61）mmol/L]、TG[（2.12±0.16）mmol/L vs（2.67±0.22）mmol/L]、LDL-C[（3.16±0.69）mmol/L vs（4.37±0.46）mmol/L]均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血疗效显著,可明显改善患者凝血功能和血脂水平,且不增加不良反应,安全性较好。     

阿托伐他汀钙联合硝苯地平、盐酸普萘洛尔治疗 冠心病的临床效果

目的 探讨阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病的临床效果。方法 选取我院2018年1月~2月收治的70例冠心病患者,随机分为研究组和对照组,各35例。两组患者均给予常规基础治疗,对照组在此基础上给予辛伐他汀钙片,研究组采用阿托伐他汀片治疗,比较两组患者三酰甘油（TG）、血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及治疗效果。结果 对照组TC、TG、LDL-C分别为（3.13±0.29）mmol/L、（5.74±0.32）mmol/L、（3.67±0.25）mmol/L,高于研究组的（2.05±0.32）mmol/L、（4.98±0.36）mmol/L、（3.01±0.22）mmol/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组HDL-C水平低于研究组[（1.08±0.05）mmol/L vs （1.63±0.07）mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组治疗总有效率为94.29%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 阿托他汀钙片治疗冠心病临床效果较好,有助于调理患者脂代谢水平,延缓和控制疾病发展,改善患者血脂水平。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比。结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01)。病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一。     

苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并2型糖尿病 心功能不全的临床效果

目的 分析苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并2型糖尿病（T2DM）心功能不全患者的临床疗效。方法 选择我院2016年10月~2017年9月收治的70例冠心病合并T2DM心功能不全患者为研究对象,随机分为普通组与观察组,各35例,普通组患者行阿托伐他汀治疗,观察组在此基础上联合苯那普利治疗,比较两组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平,左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDD）及左心室收缩末内径（LVESD）,随访1年观察两组不良事件发生情况。结果 观察组患者FBG、2hPG、HbA1c分别为（5.53±1.10）mmol/L、（7.79±1.12）mmol/L、（7.12±0.86）%,低于对照组的（6.87±1.54）mmol/L、（9.12±1.43）mmol/L、（8.04±1.01）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组LVEF水平高于普通组,LVEDD、LVESD低于普通组,差异有统计学意义（P＜0.05）;随访1年,观察组不良事件发生率为8.57%,低于普通组的25.71%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并T2DM心功能不全患者,临床疗效显著,可降低患者血糖水平,改善其心功能,减少不良事件的发生,应用效果较好。     

匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者HDL-C水平及功能的影响

目的 研究匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及其介导的胆固醇外流与抗氧化功能的影响。方法 选取合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者60例,随机分为匹伐他汀（2～4 mg/d）和阿托伐他汀（10～20 mg/d）各30例并治疗6个月。分别于治疗前及治疗后抽取外周静脉血,湿化学法测定血脂水平,以急性单核细胞白血病细胞系（THP-1）细胞测定³H-胆固醇标记的胆固醇外流率,并测定对氧磷酶1（PON-1）活性水平。结果 他汀治疗6个月后,匹伐他汀组患者的HDL-C水平升高了9.0%,而阿托伐他汀组仅有轻度升高（1.8%）(P<0.01)。匹伐他汀治疗后HDL介导的胆固醇外流率显著升高[（12.83%±1.64%）比（17.67%±1.71%）]（P<0.001）。两组患者治疗后PON-1酶活性水平均显著升高,其中匹伐他汀组,对氧磷酶和芳基酯酶活性分别增加了21%和18%（P<0.001）;阿托伐他汀组对氧磷酶和芳基酯酶活性水平分别增加了24%和17%（P<0.001）。结论 匹伐他汀在升高HDL-C水平的同时...     

匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者HDL-C水平及功能的影响

目的 研究匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及其介导的胆固醇外流与抗氧化功能的影响。方法 选取合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者60例,随机分为匹伐他汀（2～4 mg/d）和阿托伐他汀（10～20 mg/d）各30例并治疗6个月。分别于治疗前及治疗后抽取外周静脉血,湿化学法测定血脂水平,以急性单核细胞白血病细胞系（THP-1）细胞测定³H-胆固醇标记的胆固醇外流率,并测定对氧磷酶1（PON-1）活性水平。结果 他汀治疗6个月后,匹伐他汀组患者的HDL-C水平升高了9.0%,而阿托伐他汀组仅有轻度升高（1.8%）(P<0.01)。匹伐他汀治疗后HDL介导的胆固醇外流率显著升高[（12.83%±1.64%）比（17.67%±1.71%）]（P<0.001）。两组患者治疗后PON-1酶活性水平均显著升高,其中匹伐他汀组,对氧磷酶和芳基酯酶活性分别增加了21%和18%（P<0.001）;阿托伐他汀组对氧磷酶和芳基酯酶活性水平分别增加了24%和17%（P<0.001）。结论 匹伐他汀在升高HDL-C水平的同时...     

阿托伐他汀对oxLDL诱导的人单核-巨噬细胞MMP-9和组织因子的影响

目的探讨他汀类降脂药潜在的降脂外机制。方法人单核细胞来源的巨噬细胞与50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10 d,不加入阿托伐他汀作为空白对照组;其他各组分别加入不同浓度的阿托伐他汀(0.01-0.5μmol/L)作为干预组。ELISA法测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,酶谱学分析MMP-9活性;ELISA法测定组织因子(TF)表达,一期凝固法测定TF的促凝活性。结果阿托伐他汀可剂量依赖性抑制单核-巨噬细胞的增殖,加入100μmol/L羟甲戊酸后这种抑制作用消失;0.1μmol/L和0.5μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞MMP-9的表达和活性,以及抑制TF抗原的表达和促凝活性。结论阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,亦可抑制单核-巨噬细胞引起的胶原降解活性和促凝活性。     

国产阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效和安全性的随机临床对照研究

目的比较国产阿托伐他汀(阿乐)10mg与进口阿托伐他汀(立普妥)10mg每晚一次口服治疗原发性高脂血症的疗效和安全性。方法随机平行对照组研究94例原发性高脂血症患者被随机分为阿乐组和立普妥组,分别每晚口服阿乐10mg或立普妥10mg。结果服药8周阿乐与立普妥两组的血脂均明显下降,TC分别下降14.52%比14.38%,LDL-C下降19.38%比20.12%,TG下降6.29%比6.13%,HDL-C上升7.07%比7.18%,两组间无明显差异,均无明显不良反应或毒副作用,两组相似。结论国产阿托伐他汀(阿乐)10mg每晚一次治疗原发性高脂血症安全有效,其疗效与进口阿托伐他汀(立普妥)等同。     

阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病合并糖尿病患者的临床价值分析

目的探究阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病合并糖尿病患者的临床价值。方法选取我院2017年10月至2018年10月收治的92例糖尿病合并冠心病患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各46例。观察组患者采用阿托伐他汀联合缬沙坦进行治疗,对照组患者单纯使用阿托伐他汀进行治疗。比较两组患者治疗后的临床总有效率和不良反应发生率。结果治疗后观察组患者临床治疗总有效率为93.48%,明显高于对照组73.91%(P0.05);观察组患者不良反应发生率为13.04%,明显低于对照组患者不良反应发生率39.13%(P0.05)。结论阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病合并糖尿病患者能有效提高患者的临床疗效,不良反应发生率低,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗68例冠心病的疗效观察

目的：观察阿托伐他汀结合曲美他嗪对冠心病患者治疗效果。方法选择68例冠心病患者为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组和对照组各34例。对照组采用曲美他嗪治疗,治疗组采用阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗。结果治疗组全血粘度低、高切,血浆粘度明显低于对照组(7.25±0.13 VS 9.07±0.33)、(5.16±0.12 VS 6.03±0.17)、(1.51±0.02 VS 1.63±0.03);临床总有效率明显高于对照组(94.12%VS76.47)。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪有助于改善冠心病血流动力学水平,提高治疗效果。     

阿托伐他汀强化治疗脑梗死的临床观察

目的：观察阿托伐他汀强化治疗2w对脑梗死患者6月复发率的影响及药物不良反应。方法脑梗塞患者80例,随机分为治疗组38例口服阿托伐他汀40 mg/d 2 w后改为20 mg/d与对照组组42例持续口服20mg辕d。观察6个月后脑梗塞复发率及不良反应。结果6个月后治疗组3例与对照组6例有显著性差异,有统计学意义(<0.05)。两组均未见严重不良反应,两组不良反应相似。结论应用较大剂量阿托伐他汀40mg辕d短期强化治疗,降低脑梗塞发作6月再发风险。治疗期间安全有效,无严重不良反应,具有良好的安全性及耐受性。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

早期阿托伐他汀治疗对颅内动脉支架术前后患者C-反应蛋白的影响

目的测定颅内支架术治疗前后患者C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨阿托伐他汀对预防患者颅内支架再狭窄的可能性。方法将42例颅内支架患者随机分为对照组和治疗组（n=21）。对照组口服玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d;治疗组口服阿托伐他汀40mg（术前7d开始）＋玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d。术前7d及1d,术后7d、3个月、6个月采用免疫透射比浊法分别测血清CRP水平。结果与对照组术前1d（7．44±0．73）mg／L、术后7d（27．61±1．81）mg／L、术后3个月（36．46±1．67）mg／L、术后6个月（26．84±0．76）mg／L比较,治疗组同期的CRP明显下降（P〈0．05）;与术后7d（12．05±0．55mg／L）比较,治疗组术前1d（6．22±0．57）mg／L、术后3个月（6．03±0．46）mg／L、6个月（6．12±0．77）mg／L下降明显（P〈0．01）;术前1d、术后3个月、6个月之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可有效抑制炎症因子,是预防支架内再狭窄的有效治疗方法之一。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者神经功能及炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者神经功能及炎性因子的影响。方法选取2016年4月～2019年4月本院收治的90例急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机法将其分为观察组和对照组,每组各45例。对照组患者予以小剂量阿托伐他汀(20mg/d)口服治疗,观察组患者予以大剂量阿托伐他汀(40mg/d)治疗。对比两组患者治疗后的神经功能和炎性因子水平。结果治疗后两组患者的NIHSS评分均有所降低,且观察组患者的NIHSS评分比对照组降低更明显(P0.05);治疗后两组患者的炎性因子TNF-a、IL-6、Hs-CRP均有所下降,观察组患者炎性因子水平比对照组下降更明显(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀可明显改善急性脑梗死患者的神经功能,抑制炎症反应,值得临床推广。     

中国北方汉族人CYP7A1基因rs2162459多态性与阿托伐他汀疗效的关系

 目的：探讨中国北方汉族人中编码胆固醇7α-羟化酶的细胞色素P-450第7家族A亚族多肽1(CYP7A1)基因rs2162459位点多态性与阿托伐他汀疗效之间的关系。方法：收集200例高脂血症患者的临床资料和血液样本,应用多重SNaPshot技术检测CYP7A1基因rs2162459位点的多态性,通过构建多种遗传模型,采用logistic回归分析基因变异与阿托伐他汀疗效的关系。结果：rs2162459位点多态性符合Hardy-Weinberg平衡,3种基因型AA、GA和GG的基线高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度依次降低,分别为(1.36±0.94) mmol/L、(1.16±038) mmol/L和(1.07±0.28) mmol/L,差别有统计学意义（P<0.05）。rs2162459位点基因型以及等位基因在阿托伐他汀有效和无效两组中的分布有显著差异(均P<0.05)。经过HDL-C调脂疗效的多元logistic回归分析发现rs2162459不同基因型调节HDL-C的疗效不同,在加性模型、广义模型和显性模型中的结果分别为:OR=1.74,95%CI：1.09~2.77;OR=2.86,95%CI：1.13~7.25;OR=2.21,95%CI：1.12~4.33。结论: 基因型GG携带者基线HDL-C浓度较低,阿托伐他汀对这些患者升高HDL-C的作用显著强于AA基因型携带者。     

阿托伐他汀片与辛伐他汀片治疗混合性高脂血症的成本—效果分析

目的 评价阿托伐他汀片与辛伐他汀片治疗混合性高脂血症的成本效果.方法 对80例混合性高脂血症分别应用阿托伐他汀片(A组)与辛伐他汀片(B组)进行治疗,观察其疗效及不良反应,并进行药物经济学成本-效果分析.结果 2组成本分别为355.04、233.0;有效率分别为92.5%和87.5%(P＞0.05);不良反应发生率为2.5%和5%(P＞0.05);成本-效果比分别为 3.84和2.66:A 组相对于B组的增量-效果比为24.41.结论 辛伐他汀片治疗混合性高脂血症相对于阿托伐他汀片具有药物经济学优势.     

阿托伐他汀与胺碘酮联合对阵发性房颤的窦性心律维持作用的临床观察

目的 观察阿托伐他汀与胺碘酮联合对阵发性房颤的窦性心律维持作用. 方法将符合入选条件的患者随机分为两组,对照组给予胺碘酮(商品名可达龙,赛诺菲圣德堡民生药业生产)200mg、每天3次口服、连续5d;然后200mg、每天2次口服、连续5d;其后200mg、每天1次口服长期应用.实验组阿托伐他汀(商品名立普妥,辉瑞制药有限公司生产)+胺碘酮,阿托伐他汀20mg/d,胺碘酮使用方案同对照组.结果 治疗组房颤发生率为:11%,对照组房颤发生率为:28%. 结论他汀类药物与胺碘酮合用可以有效地预防阵发性房颤的发生,更好的维持窦性心律,减少胺碘酮的用量,降低胺碘酮的副作用.且不增加副作用.     

阿托伐他汀对62例早期糖尿病肾病的疗效观察

目的:探讨阿托伐他汀早期干预糖尿病肾病的临床效果。方法:将62例符合2型糖尿病并发早期肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组31例。在常规治疗的基础上,治疗组给予阿托伐他汀40 mg及拜阿司匹林0.1 g;对照组给予阿托伐他汀20 mg及拜阿司匹林0.1 g,均为Qd,口服,疗程4周,并进行疗效评价。结果:治疗前后两组患者的U-m Alb、UAER、Scr、TG等指标均明显下降(P<0.05),且治疗组(口服阿托伐他汀40 mg)各项指标改善优于对照组(口服阿托伐他汀20 mg)(P<0.05)。结论:中等剂量的阿托伐他汀辅助治疗早期糖尿病肾病,可有效改善肾功能,不良反应较少,有着积极的临床价值。     

阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸对脑血管介入治疗术后造影剂肾病的预防作用

目的:观察阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗对脑血管介入诊疗术后造影剂肾病(CIN)的预防作用和安全性。方法:入选脑血管介入诊疗患者200例,按随机数字表法分为常规剂量阿托伐他汀钙片治疗组(对照组,n=112)和常规剂量阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗组(观察组,n=88)。对照组于术前2天开始给予阿托伐他汀钙片20mg,1次/晚直至术后长期服用;观察组在对照组基础上加用乙酰半胱氨酸注射液4g/d;至术后2天开始仅给予阿托伐他汀钙片,用法与对照组相同。观察记录二组患者术后CIN发生情况、术前24h及术后24h血清胱抑素C(CysC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和术后72h Scr水平变化;Logistic回归分析CIN保护因素;以及不良反应。结果:术前24h,二组患者的CysC、Scr、BUN水平差异均无统计学意义(P0.05)。术后24 h,观察组Cys C水平较对照组降低(P0.05),Scr及BUN与对照组比较,无统计学差异(P0.05);术后72h,观察组Scr水平较对照组降低(P0.05);多因素回归分析显示两药联合应用是CIN保护因素(P0.05);而且二组患者均未出现明显肝损害、肌无力及胃肠不适等不良反应。结论:对脑血管介入诊疗患者,应用阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸能明显改善肾功能,降低CIN发生率。