谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究

目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。     

己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制。方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX LPS组。实验0、1、2、4、8及12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素8(IL8)浓度、肺组织核因子κB(NFκB)的表达,观察肺组织病理改变。结果PTX LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNFα、IL8的含量、抑制肺组织NFκB的表达。结论PTX可能通过部分抑制NFκB活化、减少TNFα和IL8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

肝素对急性肺损伤治疗保护作用的实验研究

①目的　探讨肝素对急性肺损伤 (ALI)的治疗保护作用。②方法　选取Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (A组 )、内毒素 (LPS)注射组 (B组 )、大剂量肝素治疗组 (C组 )、中等剂量肝素治疗组 (D组 )和小剂量肝素治疗组 (E组 )。除A、B组向大鼠腹腔内分别注射生理盐水和内毒素外 ,其他组向大鼠腹腔内注射LPS后 4h ,再注射不同剂量肝素 ,12h后处死大鼠。每组随机选取 7只大鼠取肺组织测肺含水量并进行病理检查。各组余5只大鼠断颈后取外周血并行支气管肺泡灌洗 ,应用ELISA法检测血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)浓度 ;取其沉淀物 ,经Wright染色 ,计数 10 0个细胞中多形核白细胞 (PMN)所占百分比并计数白细胞。③结果　B、C、D、E组TNF α、IL 1β、IL 8浓度明显高于A组 (F=7.71～ 2 1.2 0 ,q =5 .2 2～ 7.80 ,P <0 .0 1) ;其中灌洗液中的浓度高于血浆中的浓度 (t=4 .32～ 10 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组浓度较B组明显下降 (q =3.6 4～ 5 .70 ,P <0 .0 5 )。B、C、D、E组BALF中WBC计数及PMN所占百分比与A组比较 ,差异均有显著性 (F =5 8.0 0、32 .34,q =6 .76～ 2 0 .83,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组与B组比较差异均有显著性 (q =6     

异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

Genisein对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨genistein[5，7，45—三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制。方法 将大鼠随机分为以下4组：生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组)。肺湿干重比(W／D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。检测TNF—α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化。观察肺组织病理学上的改变。结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF—α的表达。预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤。结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF—α的表达而实现的。     

消炎退热合剂对脂多糖致急性肺损伤模型小鼠炎症因子表达的影响

目的:观察消炎退热合剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺损伤模型小鼠肺组织中炎性因子表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用多次腹腔注射LPS建立小鼠肺损伤模型,随机分为模型组,地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),消炎退热合剂小剂量组(3 g·kg~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1))、大剂量组(12 g·kg~(-1))。各组灌胃给药,连续4周。末次给药后2 h采血,测定血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-12、IL-10、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平;PBS磷酸缓冲液进行肺灌洗,检测灌洗液中的IL-6和TNF-α水平。取左肺组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜下观察肺组织病理学特征。结果:消炎退热合剂中剂量组、大剂量组右上叶组织湿质量/干质量显著低于模型组(P0.01)。与模型组比较,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-4水平均显著降低(P0.05或P0.01);肺泡灌洗液中,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-6水平明显降低(P0.01),消炎退热合剂大剂量组中TNF-α水平明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,与模型组比较,消炎退热合剂大剂量组小鼠肺泡间隔仅局部有轻度增厚,轻度炎细胞浸润,无出血。结论:消炎退热合剂能有效降低LPS诱导的肺损伤模型小鼠的炎症水平。     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

藻酸双酯钠对脂多糖所致小鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的：研究藻酸双酯钠（PSS）对脂多糖（LPS）所致的小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）损伤的保护作用。方法体外培养PMVEC ,随机将细胞分为空白对照组（C组）、LPS刺激组（L组）、PSS+ LPS组（LP组）。采用MTT 法检测 PSS对LPS刺激PMVEC的细胞活力的影响,虎红染色法测定中性粒细胞（PMN）对PMVEC黏附数量的影响,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测3组培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的浓度。结果 PSS能抑制LPS所致的 PM-VEC细胞活力下降（P＝0.001）;与C组比较,L组的PMVEC与PMN的黏附数量明显增加（P＝0.000）,TNF-α和ICAM-1的表达显著增加（P＝0.000）;与L组比较,PSS预处理1 h能显著降低 LPS所致的 PMVEC与 PMN的黏附（P＝0.000）,LP组的TNF-α和ICAM-1表达显著降低（P＜0.05）。结论 PSS能抑制LPS对PMVEC的损伤及PMVEC与PMN的黏附,其作用机制可能与降低ICAM-1和TNF-α的表达有关。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用。方法 将90只雄性BABL/c小鼠随机分为空白(Sham)组、肺损伤(ALI)组、肺损伤氢气饱和生理盐水干预(ALI+HRS)组,每组30只。ALI组和ALI+HRS组通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,ALI+HRS组在LPS注射1h后,腹腔注射氢气饱和生理盐水,每组分别取12只小鼠,观察各组小鼠7d生存情况。在损伤后3、5、7d,每组处死3只小鼠,观察肺组织病理变化,检测肺组织中iNOS和Arg-1的表达变化。结果 与Sham组相比,ALI组生存率降低;与ALI组相比,ALI+HRS组生存率明显升高;H-E染色显示,与ALI组相比,ALI+HRS组肺组织炎性细胞浸润明显减少;qPCR检测显示,相比于ALI组,ALI+HRS组iNOS的表达量下降,Arg-1表达上升;免疫荧光染色的结果与qPCR相一致。结论 对于LPS诱导的小鼠肺损伤,腹腔注射饱和氢气生理盐水能够抑制促炎因子iNOS的表达并促进抑炎因子Arg-1的表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠肺损伤。     

Protective Effect of Genistein on Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Rats

Summary： To investigate the protective effect of genistein on endotoxin-induced acute lung injury in rats, and explore the underlying mechanisms, 32 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 experimental groups： saline control, genistein alone, lipopolysaccaride alone, and genistein pretreatment. Each treatment group consisted of eight animals. Animals were observed for 6 h after LPS challenge, and the wet/dry （W/D） weight ratio of the lung and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） protein content were used as a measure of lung injury. Neutrophil recruitment and activation were evaluated by BALF cellularity and myeloperoxidase （MP（）） activity. RT-PCR analysis was performed in lung tissue to assess gene expression of ICAM-1. The histopathological changes were also observed using the HE staining of lung tissue. Our results showed that lung injury parameters, including the wet/dry weight ratio and protein content in BALF, were significantly higher in the LPS alone group than in the saline control group （P〈0.01）. In the LPS alone group, a larger number of neutrophils and greater MPO activity in cell-free BAL and lung homogenates were observed when compared with the saline control group （P〈0.01）. There was a significant increase in lung ICAM-1 mRNA in response to LPS challenge （P〈0. 01, group L versus group S）. Genistein pretreatment significantly attenuated LPS-induced changes in these indices. LPS caused extensive lung damage, which was also lessened after genistein pretreatment. All above-mentioned parameters in the genistein alone group were not significantly different from those of the saline control group. It is concluded that genistein pretreatment attenuated LPS-induced lung injury in rats. This beneficial effect of genistein may involves, in part, an inhibition of neutrophilic recruitment and activity, possibly through an inhibition of lung ICAM-1 expression.     

谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧（吸入氧浓度>85%）+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤（HALI）模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN（0.75 g·kg^-1·d^-1）,另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加（P<0.05）,且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低（P<0.05）。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。     

白介素17对急性肺损伤时肺水肿液清除的影响

目的 探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制.方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死.比较各组肺湿干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中白介素8(IL-8)水平和肺组织钠通道(ENaC)蛋白表达情况.并采用HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化法了解肝激酶B1(LKB1)表达差异.结果 与接受LPS干预的野生型鼠比较,IL-17敲除型鼠在接受LPS处理后W/D由9.739±3.3降至5.351±0.56,IL-8由67.50±7.33 pg/mL降至41.00±3.16 pg/mL,差异有统计学意义.病检结果提示IL-17敲除型鼠肺泡腔内水肿液聚集减少,肺损伤评分显著降低.Western blotting和免疫组化结果示接受LPS刺激的IL-17敲除型鼠ENaC表达更多,LKB1丢失相对较少.结论 敲除IL-17不仅可以减轻ALI小鼠肺组织炎症程度,还可以减少ENaC蛋白丢失,促进肺水清除,其保护作用可能与LKB1有关.     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

FOXO1对急性肺损伤小鼠肺泡上皮钠通道的调控作用及其机制

探讨叉头框蛋白O1（FOXO1） 对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤小鼠肺泡上皮钠通道（ENaC）的调控作用,并阐明其可能的作用机制。     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
     

高敏C-反应蛋白及肿瘤坏死因子检测对小儿急性肺损伤的临床意义

目的观察小儿急性肺损伤(ALI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的改变,并探讨其临床意义。方法选择符合诊断标准的30例ALI患者作为观察组,分别于明确诊断后第1,3,5,7天清晨7:00空腹肘正中静脉取血检测hsCRP和TNF-α浓度,并与30例健康体检者进行对照。观察hsCRP和TNF-α浓度及变化情况。结果观察组第1,3,5,7天血清hsCRP和TNF-α水平均高于健康对照组(P<0.01)。观察组中多脏器功能障碍综合征(MODS)和非MODS患者随着病情的缓解,hsCRP测定值均呈逐渐下降趋势;且MODS血清hsCRP高于非MODS(P<0.05);APACHEⅡ≥20分患者的血清hsCRP和TNF-α水平均明显高于APACHEⅡ<20分患者(P<0.01)。血清hsCRP、TNF-α与APACHE Ⅱ评分进行多元逐步回归分析显示,血清hsCRP,TNF-α评分与APACHE Ⅱ评分均有显著相关性(P<0.01)。结论血清中hsCRP、TNF-α可作为ALI患者的病情监测和评估有用的临床指标。