糖尿病视网膜病变的代谢组学研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重并发症之一, 发病机制复杂, 目前尚未完全阐明。代谢改变与表型关系密切, 代谢组学分析可以提示细胞、组织或器官的生化状态。随着代谢组学技术的更新和检测灵敏度的提高, 可检测出的差异代谢物逐渐丰富。因此, 代谢组学逐渐成为探讨DR发病机制和治疗药物筛选的有力工具。DR代谢组学研究仍处于起步阶段, 多以玻璃体液、房水和血浆为样本, 以磷酸戊糖途径、精氨酸-脯氨酸途径和抗坏血酸途径为主要研究途径, 需要进一步的研究探索DR的发病机制、诊断和治疗方法, 并确定其与疾病的纵向关联。本文就DR相关动物模型以及DR患者玻璃体液、房水和血浆代谢组学研究进行综述。     

糖尿病视网膜病变的代谢组学研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重并发症之一,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。代谢改变与表型关系密切,代谢组学分析可以提示细胞、组织或器官的生化状态。随着代谢组学技术的更新和检测灵敏度的提高,可检测出的差异代谢物逐渐丰富。因此,代谢组学逐渐成为探讨DR发病机制和治疗药物筛选的有力工具。DR代谢组学研究仍处于起步阶段,...     

单细胞转录组测序技术在糖尿病视网膜病变中细胞机制的研究现状和进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的视网膜并发症,全身危险因素、炎症反应、氧化应激反应均参与了DR的发生与发展,是工作年龄人群首要的致盲性眼病。传统的测序方式解释了DR的病理机制,为临床的诊断及治疗提供了重要参考,但仍具有局限性。近年来兴起的单细胞转录组测序技术(scRNA-seq)在单个细胞水平对mRNA进行转录组分析,可精准识别视网膜疾病中新的细胞亚型,鉴别罕见细胞,揭示细胞的异质性,有助于阐明视网膜疾病的发生发展轨迹,深入探索与疾病有关的基因调控关系,为今后精准医疗提供指导。文章就单细胞测序技术以及在DR研究中的应用进行综述,探讨不同类型细胞在与DR相关的作用机制,以期更好的将scRNA-seq应用于DR的研究中,寻找潜在的治疗靶点从而助力DR相关研究的临床转化。     

代谢组学在眼部疾病中的研究进展

眼部疾病是全球的重要健康问题。代谢组学是对一个系统中的代谢物进行识别和定量的新兴研究技术，可用于阐明疾病机制及识别新的生物标志物，为深入探究眼部疾病的发生和发展提供了新的策略。本文简介了代谢组学的基本技术，汇总分析了代谢组学在糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、青光眼和干眼四种眼部疾病中的最新研究进展，总结了潜在的生物标志物和代谢途径，并对代谢组学在未来眼部疾病管理和治疗中的应用前景进行了展望。     

转录组学在眼科研究中的应用

转录组学是一门从分子机制角度研究某一机体组织的疾病发展过程的学科。在眼科疾病的转录组学研究中, 角膜、房水、晶状体、视网膜等都富含了大量遗传信息, 是转录组学理想的研究对象。转录组学测序技术通过序列杂交或基因测序等研究方式应用于微生物性角膜炎、先天性白内障、葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等眼科疾病的基础和临床研究中, 为眼科疾病的发病机制及诊疗思路提供新的方向。(国际眼科纵览, 2022, 46:391-396)     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用及抗VEGF靶向治疗新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。目前认为DR患者会出现视网膜毛细血管阻塞,可导致局部缺氧,由此引起促新生血管因子产生增多,其中包括VEGF。VEGF是促新生血管形成的主要因子之一,会降低血管内皮细胞间的紧密连接蛋白表达,参与血管炎症反应、增加血管通透性和促进新生血管形成。近年来有关DR的发病机制以及治疗的研究越来越深入。本文旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用,以及抗VEGF治疗策略的最新进展。     

认识糖尿病视网膜病变临床研究热点难点，探索优化未来临床研究方向

糖尿病视网膜病变（DR）临床研究涉及的领域庞大,选题方向广泛。DR与全身疾病的关系、发生发展的影响因素以及早期筛检发现手段、减少延缓DR发生发展的措施以及改进提高治疗效果的干预手段等一些围绕改善DR治疗效果的临床研究是目前DR临床研究的热点。但由于DR发病机制复杂,影响其发生发展的因素众多,导致DR防控周期长,涉及层面复杂以及DR临床研究中不易剔除的混杂因素较多均是DR临床研究的难点。从长远角度看,延缓DR发生和进展、建立高效实用的防控体系等方面的研究是未来应着重关注的研究方向。     

糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展

糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病.糖尿病视网膜病变(DR)是其主要的微血管并发症之一,患病率为24％ ～ 70％,为当前全球主要的致盲病因.随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.有研究表明DR的病理生理学改变包括视网膜血管病变、视神经损伤、炎症损伤等.针对不同的发病机制已研发出各种治疗DR的药物.就DR发病的动物模型、药理研究进展综述如下.     

db／db小鼠与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管并发症之一,发病率逐年上升,对DR的发病机制及干预措施的研究日益受到重视。DR的发病机制主要包括葡萄糖毒性产物的形成及其对细胞信号通路的影响,导致血管性病变和神经性病变。研究表明,DR的发生可能与多元醇通路的活跃、氧化应激的增加、糖基化终末产物（AGEs）的形成、蛋白激酶C通路以及血管内皮生长因子（VEGF）表达的增强等相关。db／db小鼠作为一种自发性2型糖尿病动物模型,其发病机制与人类常见的2型糖尿病极为相似,在DR的研究中得到越来越广泛的应用。本文对db／db小鼠在DR中的研究进展进行综述,为进一步阐明DR的发病机制及制定有效的防治措施提供线索和思路。     

代谢组学在青光眼中的应用现状及展望

代谢组学作为系统生物学的重要组成部分, 通过定性和定量检测分析机体受病理生理或基因修饰等刺激前后所有内源性低相对分子质量代谢产物的变化规律, 揭示机体生命活动代谢本质特征, 为探索疾病的发病机制、早期诊断、治疗及预后等提供指导。代谢组学主要依赖于色谱、质谱、磁共振波谱等分析化学技术获取数据, 眼科检查标本通常为血液、泪液、房水等体液标本及小梁网、玻璃体或视网膜等组织。青光眼是一种具有特征性视盘损伤和视野缺损的视神经疾病, 目前已有国内外研究者通过代谢组学技术分析了青光眼动物模型或患者的代谢物轮廓特征, 筛选出较多有价值的潜在代谢标志物以及与青光眼病情进展密切相关的代谢产物。代谢组学与基因组学、转录组学、蛋白质组学共同构成了生物信息系统, 多组学联合研究的开展将是未来发展的方向。本文在对代谢组学概述的基础上, 就青光眼基于不同组织、体液标本的代谢组学研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变中小胶质细胞的应答-从神经血管单元角度探讨小胶质细胞的异常改变

糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的微血管慢性并发症之一，其发病机制复杂。越来越多的证据表明小胶质细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用，视网膜中持续活化的小胶质细胞引起视网膜神经元损伤和血一视网膜屏障破坏。本文回顾了近年来有关小胶质细胞在生理条件和糖尿病时在视网膜中的分布、形态、表面标志分子谱构成和生物学功能的变化等方面的研究进展，探讨生理条件下神经血管单元中小胶质细胞的功能、调节及其参与糖尿病视网膜病变的可能机制。     

线粒体功能障碍及氧化应激与糖尿病视网膜病变关系的研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体功能障碍和氧化应激反应是导致DR发生的重要机制之一,已成为近几年的研究热点。细胞内线粒体功能障碍的后果包括因为线粒体活性氧(ROS)的产生率升高而导致的电子传递链蛋白的损伤,以及线粒体DNA(mt DNA)的损害和代谢能力的降低。明确把握高糖下线粒体的功能变化和氧化应激反应在DR发生发展过程中的作用机制,对DR的防治具有重要意义。因此本文就相关研究发展做一综述。     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)病理生理过程复杂,机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路.这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生,最终引起视网膜病变.过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一,其单核苷酸多态性,分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响,已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡,延迟甚至预防DR发生及发展.本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述.     

糖尿病视网膜病变基因多态性和遗传易感性

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一,其发生发展不仅与疾病的病程和血糖的控制情况有关,还表现出明显的家族聚集性和个体差异现象,这可能与遗传因素影响和遗传易感性的不同有关。DR是一个多基因作用的疾病,而每个基因存在不同的多态性。准确把握基因在DR发生发展过程中的作用机制及其表达的差异性,对今后早期诊断和防治DR的发生发展及提供新的诊疗手段具有重要意义。就有关DR相关基因的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)一直被认为是微血管病变。然而,大量的研究已经证实,DR不仅会引起视网膜的血管病变,也会引起视网膜神经退行性改变。越来越多的证据也表明,在DR早期未发生视网膜血管病变之前就已经出现了视网膜神经变性,且视网膜神经变性可能参与了微血管异常的发生发展。目前,糖尿病视网膜神经变性的机制尚不十分明确,现就近年来糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展做一综述。     

Novel approaches for treating diabetic retinopathy based on recent pathogenic evidence

Diabetic retinopathy remains as a leading cause of blindness in developed countries. Current treatments target late stages of DR when vision has already been significantly affected. A better understanding of the pathogenesis of DR would permit the development of more efficient preventional/interventional strategies against early stages of DR. In this article a critical review of the state of the art of this issue is provided along with a discussion of problems which have yet to be overcome. Neuroprotection as a new approach for the treatment of the early stages of DR has been particularly emphasized.The development and progression of DR is not homogeneous and, apart from blood glucose levels and blood pressure, it depends on genetic factors which remain to be elucidated. In addition, the role of the pathogenic pathways is not the same in all patients. All these factors should be taken into account in the near future when an individualized oriented treatment for DR could become feasible. The new techniques in retinal imaging acquisition, the identification of useful circulating biomarkers and the individualized analysis of biological samples could facilitate the development of early and personalized therapy in the setting of DR.Finally, it should be noted that only a coordinated action among ophthalmologists, diabetologists, basic researchers, experts in pharmaco-economics and health care providers addressed to the design of rational strategies targeting prevention and the early stages of DR will be effective in reducing the burden and improving the clinical outcome of this devastating complication of diabetes.     

MicroRNAs在糖尿病视网膜病变中的相关研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一种小分子非编码RNA,是转录后调节基因表达关键因子,参与调控细胞分化、增殖和新陈代谢等多种生物学过程。在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中miRNAs表达差异改变明显,国内外多项研究表明miRNAs调控基因的表达与DR生理病理机制关系密切。部分特异性表达的miRNAs可以通过调控视网膜中氧化应激与炎症反应水平等影响DR发生发展,因此通过增强或抑制这部分miRNAs可以延缓DR病情进展。单个或多个miRNAs的组合可以作为DR新型的转录组学生物标志物,也是未来治疗DR的潜在有效靶点。目前针对血液或体液中特定miRNAs的检测有助于DR的早期干预治疗和病情随访追踪。因此,本文主要对miRNAs及其参与调控DR的分子机制、治疗前景及生物标志物的相关研究进展作一综述。     

microRNAs在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展

microRNAs(miRNAs)是一种具有调节基因表达功能的非编码小RNA分子,可以在包括血清或血浆在内的许多生物液中由细胞和组织释放.大量研究已经证实不同的miRNAs在糖尿病视网膜病变(DR)中的表达可特异性增高或减少,最近越来越多的证据表明血清和血浆中某些miRNAs在DR中存在特异性表达并参与DR的发生发展,...     

环状RNA参与调控糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病在眼部的慢性微血管并发症之一,导致糖尿病患者视觉质量下降甚至失明事件发生率不断提高。然而目前为止,导致DR的病理改变机制十分复杂且未完全阐明,临床治疗多根据DR不同分期采取对症治疗,如视网膜激光光凝治疗、抗血管内皮因子治疗、玻璃体切割及剥膜手术等,仍缺乏安全有效的治疗方法,因此有必要寻找新的诊治靶标。随着分子生物学分析技术的发展,环状RNA(circular RNA,circRNA)成为目前重要的研究热点之一。据报道在多种因素的刺激下,基因的调节表达——circRNA通过调节视网膜微血管周细胞、视网膜微血管内皮细胞、视网膜色素上皮细胞等功能,参与到视网膜基底膜增厚、血管渗漏、细胞凋亡、炎症反应及新生血管增生等病理性过程来调控DR发生发展。故本文主要阐述环状RNA、竞争性内源性RNA以及微小RNA在DR病理改变分子机制、治疗前景中的研究进展,以期为临床及基础研究提供一定的参考。     

黄斑区视网膜深层微血管变化对糖尿病性黄斑水肿的影响

近年来光学相干断层扫描血管成像(OCTA)作为一项新型的成像技术,通过探测血管内移动的信号来使血流显影,其量化血管参数的优势使其可监测糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中视网膜毛细血管的变化,从而预测DR的发生发展.许多研究表明,早期DR患者各层视网膜血管参数均发生了变化,且深层毛细血管丛的变化较浅层毛细血管丛明显,...