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1.
目的:应用Pentacam眼前节测量分析系统对高度近视眼行飞秒激光LASIK和小切口基质透镜取出术后的角膜后表面的变化进行观察比较。
  方法:选取2015-05/12于我院行激光角膜屈光手术的高度近视患者(-6.00D≤等效球镜度数≤-10.00D)67例132眼,根据患者接受手术方式的不同分成飞秒激光制瓣联合准分子激光原位角膜磨镶术(简称FS-LASIK组)66眼和行小切口基质透镜取出术(简称SMILE组)66眼,术中SMILE组角膜帽厚度和FS-LASIK组术中角膜瓣厚度都设置为110μm。分别于术前、术后3、6 mo利用Pentacam测量患者角膜后表面高度,观察对比其术前术后的角膜后表面高度的变化量。
  结果:术后6mo,FS-LASIK 组角膜后表面高度为6.47±1.65mm,显著高于术前5.20±1.32mm。 SMILE组角膜后表面高度为6.40±1.33mm,显著高于术前5.18±1.25mm,差异均具有统计学意义(P<0.05);术后6mo, FS-LASIK组角膜表面高度前凸量(1.29±1.28mm)与SMILE组(1.22±0.89mm)相当,差异无统计学意义(P>0.05)。
  结论:FS-LASIK和SMILE矫正高度近视术后均出现一定程度的角膜后表面前突,后表面高度值增加; FS-LASIK相较于SMILE,术后早期角膜后表面变化量略大,但无明显的临床差别, SMILE 术后角膜后表面形态稳定性相对略好。  相似文献   

2.
目的:探讨低、中、高度近视患者飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)后正常眼压(IOP)波动范围的变化,探索术后眼压(IOPpost)校正的新方法。方法:前瞻性病例研究。纳入2018-03/2019-09在青岛大学附属医院接受SMILE治疗的近视患者79例158眼,分为低度近视(A)、中度近视(B)和高度近视(C)组。24h眼压采用非接触式眼压计(NCT)和Goldmann眼压计(GAT)测量。记录术前3d和术后6mo等效球差(SE)、中央角膜厚度(CCT)、角膜横径(WTW)、角膜曲率、角膜体积(CV)、中央3mm直径范围内角膜体积(CCV3mm)与CV之比、切削CV(△CV)与CV的比值。统计分析术后NCT测量值(NCTpost)与各因素的相关性,并通过分阶段多元线性回归分析建立IOPpost表达模型。结果:NCT和GAT测得的眼压无差异(P>0.05),但3组眼压有差异(P<0.05)。NCT的IOPpost范围:A组为8~17mmHg,B组为7~16.3mmHg,C组为7.7~14.3mmHg。GAT的IOPpost范围为8~17mmHg。IOPpost的昼夜波动范围<6mmHg。IOPpost双眼差值为0~4mmHg。建立分阶段多元回归模型:NCTpost校正(A)=0.349×NCTpost+4.137×CCVpre3mm-1.533;NCTpost校正(B)=0.477×NCTpost+3.643×CCVpost3mm-1.125;NCTpost校正(C)=0.638×NCTpost+3.426×CCVpost3mm-0.716。结论:SMILE术后NCT和GAT测得的眼压均低于术前。患者手术前后角膜体积变化率越大,术后眼压值越低。中央3mm直径范围内角膜体积是评价SMILE术后眼压的重要指标,从而指导术后用药。  相似文献   

3.
目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后1个月患者瞳孔中心和角膜顶点实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的差异。方法 选取2021年1月至4月在西安高新医院眼科屈光门诊行SMILE的患者66例(132眼)作为研究对象。分别于术前和术后1个月应用眼前节三维成像分析系统Pentacam测量患者瞳孔中心角膜厚度和角膜顶点厚度,检测患者视力及等效球镜度。将术前Pentacam检查结果作为“A图”,术后1个月检查结果作为“B图”,(A图-B图)数据即可得出每个坐标的角膜厚度差值,角膜厚度差值中瞳孔中心的差值(ΔCTp)和角膜顶点的差值(ΔCTv)即为实际角膜基质透镜厚度。角膜基质透镜厚度误差(E)=预计角膜基质透镜厚度-实际角膜基质透镜厚度,其中预计角膜基质透镜厚度为VisuMax飞秒激光手术设计软件预计的角膜厚度(LT),瞳孔中心角膜基质透镜厚度误差Ep=LTp-ΔCTp;角膜顶点角膜基质透镜厚度误差Ev=LTv-ΔCTv。分析实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的关系。结果 术后1个月所有患者均无角膜水肿及炎症反应发生,眼压正常;132眼患者裸眼视力均达到或超过术前最佳矫正视力。术后1个月132眼患者等效球镜度范围为-0.50 ~+0.50 D。患者ΔCTp为43~133(86.83±16.81)μm,明显低于LTp[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.71,P<0.01)。患者ΔCTv为43~131(86.95±16.66)μm,明显低于LTv[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.65,P<0.01)。患者Ep为-7~28(10.07±6.53)μm,Ev为-7~27(9.95±6.48)μm。实际角膜基质透镜厚度随着预计厚度的增加而增加。LTp每增加1 μm,ΔCTp增加0.97 μm [y=-7.5+0.97x(R2=0.85,P<0.01),x为LTp,y为ΔCTp]; LTv每增加1 μm,ΔCTv增加0.96 μm[y=-6.54+0.96x(R2=0.85,P<0.01),x为LTv,y为ΔCTv]。结论 SMILE手术实际制作的角膜基质透镜厚度明显低于预计厚度,实际厚度与预计厚度呈线性关系;角膜顶点位置的检测结果与VisuMax手术设计软件所预计的角膜基质透镜厚度更接近。  相似文献   

4.

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后角膜上皮厚度的变化及其与切削深度、等效球镜度、有效光区的关系。

方法:选择2017-08/11我院行SMILE手术的近视或近视合并散光患者61例61眼,分别于术前、术后1wk,1、6mo做频域眼前节相干光断层扫描(RTvue-OCT),对患者的角膜上皮厚度测量,研究手术前后角膜不同部位上皮厚度的变化及其与切削深度、等效球镜度、有效光区的相关性。

结果:术前三个区域(角膜中央区、旁中央区、周边区)的角膜上皮厚度均无差异(P>0.05); 与术前基础值比较,术后1wk,1、6mo该三个区域的角膜上皮厚度均增厚(P<0.05)。三个区域角膜上皮厚度变化值从角膜中央区到周边区呈现递减的趋势,即角膜上皮增厚的形态呈凸透镜的形态。中央区和旁中央区角膜上皮的增厚和等效球镜度、切削深度呈正相关,但与有效光区无明显相关性。

结论:SMILE术后角膜不同区域上皮厚度均增加,增厚值与治疗的等效球镜度、切削深度呈正相关。  相似文献   


5.
背景 单纯研究中央角膜厚度(CCT)与角膜生物学特性的关系无法全面阐明角膜结构变化对角膜生物力学的影响.角膜体积(Cv)是角膜形态结构的主要特征性参数之一,能更全面地反映角膜整体的厚度及组织分布情况,但目前相关研究鲜见报道.目的 分析飞秒激光小切口角膜透镜取出术(SMILE)术后CV变化与角膜生物力学改变的关系.方法 采用前瞻性系列病例观察研究方法,纳入2014年6月至2015年7月于天津市眼科医院行SMILE手术的近视及近视散光患者67例67眼,均选取右眼的测定结果进行分析.术前及术后3个月分别采用Pentacam眼前节分析系统测量术眼角膜3、3~5、5~7和7~ 10 mm环形区的角膜体积(Cv3、CV3-5、CV5-7、CV7-10);采用眼反应分析仪(ORA)系统测量术眼角膜生物力学指标,包括角膜滞后量(CH)及角膜阻力因子(CRF),计算手术前后CV.CH值和CRF值变化量(△);对术眼术前CV与CRF值和CH值之间的关系进行评估,并对△CV与△CH和△CRF之间的关联性进行评价. 结果 SMILE术后3个月术眼CV3、CV3-5和CV5-7值较术前均明显下降,差异均有统计学意义(t=36.24、20.38.16.17,均P<0.001);术前及术后3个月术眼的CH值分别为(10.06±1.11)mmHg和(8.10±1.05)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),CRF分别为(10.40±1.38) mmHg和(6.91±1.19) mmHg,术眼术后CH值和CRF值均较术前下降,差异均有统计学意义(t=16.71、27.41,均P<0.001).术前术眼角膜不同区域CV值与CH值和CRF值均呈正相关,其中CV3与CH值和CRF值均呈中等正相关(r=0.571、0.569,均P<0.001),术后3个月△CV3与△CH呈弱正相关(r=0.394,P<0.001),与△CRF呈中等正相关(r=0.501,P<0.001).结论 CV从中央区到周边区逐渐增加.术后CV与CH和CRF均呈正相关,CV3可能是角膜屈光术后角膜生物力学特性改变的评估参数之一.  相似文献   

6.
目的 探讨飞秒激光小切口角膜微透镜取出术(small incision lenticule extraction,SMILE)矫治中高度近视术后角膜上皮厚度变化及其与术后屈光度变化的关系.方法 收集2016年1月至2017年3月接受SMILE手术的近视及近视散光患者共46例(92眼),按照屈光度分为两组,其中中度近视组29例(58眼),高度近视组17例(34眼).分别于术前、术后1个月及6个月应用傅立叶域眼前节OCT对患者角膜中央0~2 mm、角膜>2~5 mrn、角膜>5 ~6 mm的角膜上皮厚度进行测量,对比术后角膜上皮厚度变化特点并分析其与屈光度的相关性.结果 术前患者角膜上皮厚度为(55.68 ±3.61)μm,术后6个月角膜中央0~2 mm、角膜>2~5 mm、角膜>5 ~6 mm的角膜上皮厚度较术前分别增厚(3.85±3.99) μm、(3.46±3.29) μm及(2.85±3.18) μm,三个区域比较差异有统计学意义(P<0.05).术后6个月高度近视组角膜上皮增厚较中度近视组更明显,且差异有统计学意义(P=-0.047).术后6个月,两组角膜中央2 mm上皮厚度变化与术后屈光度变化均未发现显著相关性(中度组:r=0.219,P=0.633;高度组:r=0.197,P=0.585).结论 SMILE术后角膜上皮发生重塑,主要表现为角膜上皮厚度的增厚,屈光度越高,增厚越显著,这种重塑效应未对术后屈光度稳定性造成影响.  相似文献   

7.
目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后非接触式眼压计(NCT)测量值的变化,并得出一个术后眼压(IOP)的校正公式。方法:前瞻性系列病例研究。将2016 年4-12 月在盛京医院接受SMILE治疗近视和(或)散光的患者87 例(171 眼)纳入研究,测量并记录手术前后IOP、屈光度、中央角膜厚度(CCT)、角膜曲率,统计术后NCT测量值与各因素的相关性,并通过多元线性回归分析建立术后IOP的回归模型。结果:术前IOP为(13.6±3.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后6个月IOP为(8.7±2.1)mmHg,术后IOP NCT测量值(简称IOP测量值)较术前降低(4.9±2.5)mmHg。术后IOP测量值与术前比较差异有统计学意义(t=25.93,P < 0.001);术后IOP测量值与术前IOP、术后CCT呈正相关(r=0.608、0.237,P < 0.01),与术前等效球镜度(SE)、最大基质透镜厚度、CCT变化率、角膜曲率变化率、手术前后平均角膜曲率变化量(△Km)、手术前后CCT变化量(△CCT)呈负相关(r=-0.190、-0.170、-0.200、-0.240、-0.250、-0.201,P < 0.05);以术后6个月IOP测量值为因变量,各影响因素为自变量建立多元回归模型得到:术后IOP测量值=5.021+0.414×IOP术前-0.018×最大基质透镜厚度(F=57.78,P < 0.05),调整R2=0.400。结论:SMILE术后NCT所测得IOP较术前偏低。公式IOP测量值=5.021+0.414×IOP术前-0.018×最大基质透镜厚度,可以用来粗略计算SMILE术后IOP测量值,从而指导术后用药及青光眼的诊治。  相似文献   

8.
目的 利用前节OCT分析中高度近视行SMILE术后早期角膜上皮厚度变化特点.设计回顾性病例系列.研究对象2020年5-8月北京同仁医院SMILE手术的、平均年龄(27.03±5.55)岁的中高度近视患者70例(140眼).方法 回顾患者病历资料,分析其术前屈光度、术前及术后1个月前节OCT所测角膜上皮厚度并进行相关统计...  相似文献   

9.
目的 比较低、中、高度近视患者飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后1个月的角膜屈光力分布与角膜高阶像差。方法 采用系列病例观察研究方法。选取209例SMILE患者的右眼入组,根据手术矫正等效球镜度(SE)分为低(SE<-3.0 D)、中(-3.0 D≤SE<-6.0 D)、高(SE≥-6.0 D)度近视3组,使用Pentacam眼前节分析系统测量与角膜中央直径 4 mm环的平均屈光力相差0.5 D以内(△0.5 D)的角膜区域最大环直径及角膜高阶像差,分析不同近视分组术后角膜屈光力分布及其与角膜高阶像差变化的相关关系。结果 低、中、高度近视组患者微透镜直径差异无统计学意义,矫正近视度数越高,△0.5 D分布最大环直径越小。术后角膜总高阶像差、球差和彗差较术前增加,术后球差在高度近视组明显增加,矫正近视度数越高,增加程度越大;术后三叶草差及变化值在3组患者中差异无统计学意义。△0.5 D分布最大环直径与手术前后角膜总高阶像差、球差、彗差的变化值呈显著负相关。结论 SMILE矫正近视度数越高,术后产生良好视力的角膜范围越小,而术后角膜高阶像差越大,提示在矫正中高度近视时,确保安全前提下应设计较大直径微透镜,提高患者术后视觉质量。  相似文献   

10.
目的:对比和分析飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)、飞秒激光制瓣准分子激光原位角 膜磨镶术(FS-LASIK)和准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)矫正高度近视术后角膜后表面高 度(PCE)的变化。方法:回顾性病例对照研究。纳入2017年1月至2019年12月就诊于山东第一医科 大学附属眼科医院的高度近视患者共144例(144眼),分为3组,每组各48例(48眼),分别行SMILE、 FS-LASIK及LASEK。采用Pentacam三维眼前节分析系统分析术前及术后1、3、6个月角膜顶点PCE 及2 mm、4 mm直径平均PCE。角膜后表面高度变化量(△PCE)为术后PCE与术前PCE差值。采用 重复测量方差分析对组内及3组间PCE和△PCE进行比较。术后6个月采用Pearson相关分析对3组 △PCE与中央角膜厚度(CCT)、透镜厚度/切削深度(LT/AD)及剩余基质床厚度(RBT)进行分析。 结果:3组PCE仅在角膜4 mm直径处差异有统计学意义(F=7.79,P<0.001),术后6个月,SMILE及 FS-LASIK组PCE小于LASEK组(F=9.75,P<0.001)。3组△PCE在角膜各区域均差异无统计学意义。 LASEK组角膜中央后表面术后1个月较术前轻微后移(P=0.001),至术后6个月时回弹至术前高度。 SMILE组及LASEK组术后1个月4 mm直径角膜后表面较术前均有轻微前移(P<0.05),至术后6个月 维持稳定。FS-LASIK组PCE在角膜各区域及手术前后各时间点差异均无统计学意义。FS-LASIK组2 mm环及4 mm环△PCE与AD呈轻度正相关(r=0.31,P=0.029;r=0.30,P=0.039),其余参数间均无相 关性。结论:SMILE、FS-LASIK及LASEK矫正高度近视后,角膜后表面高度变化无差异;3种方式 矫正高度近视后角膜后表面高度均有较好的稳定性。  相似文献   

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The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.
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The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A1adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N6-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A2antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A2receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A1receptors and results primarily from increased outflow facility.  相似文献   

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