苯乙烯致突变性致癌性评价

本研究选用Ames试验、骨髓染色体畸变分析和皮肤致癌实验优化组合,评价苯乙烯的致突变性和致癌性。结果表明苯乙烯经代谢活化后引起TA_100沙门氏突变株回复突变,证明苯乙烯属于碱基取代型致突变物。骨髓染色体畸变分析表明340mg/kg剂量下的苯乙烯引起明显的小鼠骨髓染色体畸变。小鼠皮肤致癌实验中最高剂量组只出现1例阳性。结果提示苯乙烯是致突变物和可疑致癌物。本研究为苯乙烯安全性评价,制定卫生标准提供了实验数据。     

苯乙烯致突变性致癌性评价

本研究选用Ames试验、骨髓染色体畸变分析和皮肤致癌实验优化组合,评价苯乙烯的致突变性和致癌性。结果表明苯乙烯经代谢活化后引起TA_(100)沙门氏突变株回复突变,证明苯乙烯属于碱基取代型致突变物。骨髓染色体畸变分析表明340mg/kg剂量下的苯乙烯引起明显的小鼠骨髓染色体畸变。小鼠皮肤致癌实验中最高剂量组只出现1例阳性。结果提示苯乙烯是致突变物和可疑致癌物。本研究为苯乙烯安全性评价,制定卫生标准提供了实验数据。     

铝的致突变性,致癌性和致畸性

铝是地壳中最常见的一种金属元素。自然界中,铝以铝矾土、冰晶石、尖晶石、正长石、白云母、霞石、明矾石和其它复合铝硅酸盐或膨润土形式存在,从不以金属形式存在。1985年,全世界铝矾土开采量为7630万吨,铝金属产量为1500万吨。由于铝耐腐蚀、质轻、导热性能好等优点,故广泛用于建筑材料、炊具、颜料、涂料、火箭燃     

环氧丙烷的致突变与致癌性研究进展

环氧丙烷 (ＰＯ)是一种无色的具有醚样气味的挥发性液体 ,凝点 - 112℃ ,沸点 34 2℃ ,2 5℃时水中溶解度 59% ,易溶于水 ,也可与各种有机溶剂相混溶。ＰＯ是生产聚醚多元醇和聚氨酯泡沫以及羟丙基纤维素和改性淀粉等一系列工业化学品的重要中间体 ,也是生产非离子表面活性剂、原油破乳剂、农药乳化剂、合成洗涤剂、润滑油抗氧化剂等各种精细化工产品的主要原料 ,在工业生产中具有极为广泛的应用。自 50年代起国外开始进行ＰＯ急性毒性的实验研究 ,并根据研究结果将ＰＯ的职业性接触限值确定为 8小时时间加权平均浓度 2 4 0ｍｇ/ｍ3。以后…     

不同粒径柴油机排出颗粒物的致突变性研究

用ＤＦＪ－１五码分级器对国产中型４９５Ａ－３３型柴油机颗粒进行分级采样，对各不同粒径的颗粒物的提取物进行Ａｍｅｓ试验，结果发现各粒径的颗粒物中以粒径〈１．１μｍ的颗粒物最多，占总颗物重量的４５．２％，且此部分颗粒提取物的致突变性最强，并随着颗粒粒径的增大期致突变性逐渐减小。     

不同粒径颗粒物中多环芳烃含量与致突变性关系的研究

用五段分级采样器采集太原市三个功能分区空气中颗粒物，用高效液相色谱测定不同粒径颗粒物上五种ＰＡＨ的含量，用ＳＣＥ试验观察不同粒径颗粒物致突变性，结果表明，三个采样点大气颗粒物五种ＰＡＨ（Ｂｅｉ、芘、苯并（ａ）蒽、苯并（ａ）芘Ｑｕ）浓度均很高，工业区明显高于住宅区及郊区（Ｐ＜０．０１），ＢａＰ含量分别超标１５８、６２、５２倍，６０～７０％ＰＡＨ富集在粒径≤２μｍ颗粒上。颗粒物粒径愈小，致突变性愈强。     

石家庄市空气悬浮颗粒致突变和抗突变试验分析

采用致突变和抗突变同步快速试验对石家庄市１９９３年５个大气检测点的空气悬浮颗粒标本进行检测。发现石家庄市空气悬浮颗粒存在直接和间接致突变作用，未发现抗突变作用。致突变阳性率有季节性差异并按冬春夏秋顺序呈递减趋势。致突变阳性率与其颗粒（ＴＳＰ）、二氧化硫（ＳＯ２）的浓度呈正相关。与臭氧（Ｏ３）浓度呈负相关；与氮氧化物（ＮＯｘ）、一氧化碳（ＣＯ）的浓度无关。     

室内气传微生物粒子浓度及粒度分布

研究中央空调室内气传微生物浓度及粒度分布的特点，以借于评价气传微生物的风险及为气传微生物采样与净化方法的改进提供参考。应用粒子计数器和Ａｎｄｅｒｓｅｎ６级微生物采样器比较了室内外总气传粒子及微生物粒子的浓度与粒度分布，并比较了不同大小粒子数量的相对比例。室外的粒子总数高于室内，但室内小粒度粒子数相对浓度高于室外。室内活微生物粒子数低于室外，但细菌粒子数高于室外。粒度小于３．３μｍ的可吸入细菌粒子数     

胃癌高发区庄河县小咸鱼干中酪胺的致突变性

用高压液相色谱法对胃癌高发区小咸鱼干中的酪胺进行了测定及其亚硝化以后的致突变性检测。结果发现其酪胺含量与致突变性之间有明显的相关性（ｒ＝０，９９３，Ｐ＜０．０１）；并进一步用薄层色谱法对咸鱼干中的酪胺进行了确证。     

冬季大气中不同粒径颗粒物浓度及5种重金属成份的分析

运用ＤＦＪ－１型五段分级器和ＣＹＱ－０６型大流量采样器，采集冬季太原市一采样点大气悬浮颗粒物，分析颗粒物的浓度与不同粒径颗粒物的比重，并对颗粒物用索氏酸提取法和模拟肺泡液溶出法处理后，测定其中Ｐｂ、Ｍｎ、Ｃｒ、Ｎｉ、Ｃｄ５种重金属元素的含量。结果表明：采样点地区冬季大气颗粒物污染严重，特别是小粒径颗粒物的污染，而且其中所含有毒重金属元素可随颗粒物进入人体并部分溶出，其潜在危害值得进一步研究。     

宣威地区改炉改灶干预措施预防肺癌效果评价

为探讨改炉改灶干预措施对降低宣威地区肺癌发病率的效果，１９９２年进行了一次回顾性队列研究。改灶措施Ⅰ及措施Ⅱ均与肺癌发病率下降有较强的联系，其降低的程度大致与改灶时的年龄成反比。一生烧烟煤，在≤３０岁、３１～５０岁以及≥５１岁开始改灶与一生中未改灶的人群比较，男性患肺癌的相对危险度ＲＲ值分别为０．４２、０．６６及０．７５，女性分别为０．４２、０．６６及０．６６（以未改灶组为参照组，即其ＲＲ值为１．０）。男、女性在改灶后患肺癌危险性下降的程度相似。这些结果不仅支持了烧烟煤造成的室内空气污染与宣威地区肺癌之间具有因果关系的论点，同时也表明在我国农村地区实行改灶措施对降低肺癌发病率有重要意义     

中国砷中毒病区腐植酸样品致突变性研究

目的探讨砷中毒地区的腐植酸样品有无致突变性。方法用Ａｍｅｓ试验检测了从中国贵州省高砷煤、台湾乌脚病病区井水和内蒙古砷中毒病区井水中提取的天然腐植酸样品。结果贵州高砷煤中腐植酸在不加大鼠肝匀浆（＋Ｓ９）时回复突变系数为１．０２～０．８２ｒｅｖ／μｇ，在加入大鼠肝匀浆（＋Ｓ９）时回复突变数为１．５３～１．１２ｒｅｖ／μｇ。并有明显的剂量反应关系存在。结论贵州高砷煤中腐植酸对ＴＡ９８（移码突变型）菌株有较强的直接致突变性，台湾乌脚病病区井水中腐植酸对ＴＡ９８（－Ｓ９）有较弱的致突变作用，而内蒙腐植酸没有致突变作用。同时还研究了商品腐植酸、砷和铁的致突变性，发现单纯的砷、铁和商品腐植酸均无致突变作用，但是砷与腐植酸共同作用，在某一浓度时，不论有没有铁存在，对ＴＡ９８（－Ｓ９）都有微弱的致突变作用。以上各种样品对ＴＡ１００（±Ｓ９）（碱基取代型）菌株均不表现出致突变作用。     

宣威县室内空气污染与慢性阻塞性肺部疾病关系的研究

为了探讨不同生活燃料造成的室内空气污染与人群慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）之间的关系，我们采用横断面研究方法抽样调查了１０８９２人，并对资料进行了分析。结果表明，宣威县燃煤造成的室内空气污染是ＣＯＰＤ的主要危险因素。与燃柴组相比，有烟煤组与无烟煤组人群患ＣＯＰＤ的危险性分别高４．３６倍和１．５５倍。不同燃料造成的室内空气污染对ＣＯＰＤ的影响程度，大小依次为有烟煤，无烟煤，柴。     

宣威肺癌高发区室内灰尘对A549和EA.hy926细胞存活率的影响

目的探讨宣威肺癌高发区室内灰尘对人体肺腺癌细胞株A549和人脐静脉血管内皮细胞株EA.hy 926细胞存活率的影响。方法 A549和EA.hy 926细胞分别暴露于终浓度为10、25、50、100、200μg/ml室内灰尘溶液,PBS为溶剂对照,24h后,采用MTS法测定细胞存活率。结果室内灰尘均能抑制A549和EA.hy926细胞增殖(P<0.05),增加细胞死亡(主要为坏死),有剂量-反应关系。在相同染毒浓度下A549的存活率低于EA.hy926的存活率。结论体外实验发现宣威室内灰尘对A549和EA.hy926细胞均有细胞毒性,但A549细胞对宣威室内灰尘更为敏感。     

宣威室内空气污染物的鉴定及个体接触浓度

宣威县是农村肺癌高发区。流行病学调查、毒理学实验、环境污染物的监测等研究已表明肺癌高发的原因与燃煤造成的空气污染有关。为进一步证实这一病因学说,我们对肺癌死亡率高的乡选代表性住户对不同性别的居民进行了个体接触污染物浓度的监测。同时选死亡率低的乡进行对照。监测的项目有:一氧化碳、二氧化硫、氧化氮、甲醛、挥发性有机物、气相及固相多环芳烃及多种无机元素;同时也观察了颗粒物的粒度分布及粒子的外形。结果表明,多环芳烃仍为癌症的主要原因。