缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

心肌缺血预适应对心脏保护机制分析

心肌缺血预适应现象能产生明显的心脏保护作用。动物实验和临床研究均证实,缺血预适应可以延迟缺血心肌的致命性损伤,缩小梗死范围,减轻梗死后心功能不全与减少心律失常作用。本文综述了缺血预适应的发生机制,收集介绍众多学者的研究理论和见解,以及不同观点,为科研和临床提供有价值的知识,为心脏保护开辟一条新途征。     

心肌缺血预适应

1986年Murry首次提出心肌缺血预适(ischemic preconditioning )概念,其定义为预先给予数次.短暂心肌缺血.每次随之以再灌注,能提高心肌对其后较长时间心肌缺血的抵抗力减少梗高面积[1].     

心肌预适应延迟保护的研究现状及应用前景

心肌缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC)是指非致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制。     

缺血预适应与心肌保护

缺血预适应(IP)这一概念首先由Murry等人提出,它是指心肌经受短暂缺血后,能够在随后的较长时间缺血中延迟并减轻对心肌的损伤,提高心肌对缺血的耐受性,这种心肌的自我保护效应称为缺血预适应。此现象已经在许多实验动物模型中得到证实。近年研究表明,此种保护效应亦存在于人类心脏。随着对心肌保护研究的进一步深入,缺血预适应现象亦日益受到人们的重视。本文就缺血预适应的     

心肌缺血预适应对急性心肌梗塞的影响

分析急性前壁或前壁合并下壁，高侧壁心肌梗塞１０５例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。心肌梗塞前有预缺血者６１例，无预缺血者４４例。结果显示：Ｂ组患者心肌酶峰值，梗塞面积及左室功能，病死率明显高于Ａ组，差别均有显著性，提示心肌梗塞前缺血对心肌具有一定的保护作用。     

Clinical Application Improvement of Protection Mechanism of Myocardial Ischemic Preconditioning (MIP)

心肌缺血预适应,可能通过释放触发因子、中介物质及效应物质3个基本环节,实现对心脏的自我保护,但机制目前尚未完全阐明.远程缺血预处理及与缺血预适应相关的保护作用药物正逐步应用于临床.     

心肌缺血预适应对 STEMI 患者心功能心肌损伤指标及并发症的影响

目的：探讨心肌缺血预适应对 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心功能、心肌损伤指标及并发症的影响,为 STEMI 患者的治疗提供理论依据。方法：选取本院2010年1月至2014年12月收治的 STEMI 行溶栓治疗的患者96例进行分析,根据心肌梗死发病前48h 内有无心绞痛发作将96例患者分为心肌缺血预适应组49例和无缺血预适应组47例,采用心脏超声观察比较两组患者心功能,采用Elisa 法检测心肌酶和心肌损伤情况,以及对两组患者溶栓后随访4周,观察其并发症发生情况,并进行统计学分析。结果：入组前,缺血性预适应组患者左室射血分数（LVEF）高于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;缺血性预适应组患者左室舒张末内径和左室收缩末内径均短于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;治疗后,缺血性预适应组心肌肌钙蛋白（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）低于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：心肌缺血预适应对心肌具有保护作用,对保护心功能、减轻心肌损伤以及降低治疗后的并发症发生有着显著作用。     

热休克蛋白与心肌缺血预适应延迟保护作用的关系

缺血预适应是体内普遍存在的一种强大的自身保护机制。近20年来,对心肌缺血预适应的保护机制进行了大量的研究,虽然取得了较大的进步,但是对其确切机制以及与热休克蛋白的关系还存在争议。近几年来,小分子热休克蛋白的保护作用特别受到关注,本文综述了心肌缺血预适应的延迟保护作用机制及其与热休克蛋白的关系。     

心肌缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨心肌缺血预处理(MIP)对未成熟心肌bcl-2、bax、fas蛋白表达的影响。方法 采用兔Langen-dorff模型，24只幼兔随机分为3组，对照组(c，n=8)：仅灌注KH液180min，然后取标本；缺血／再灌注组(L／R，n=8)：灌注20min后，停灌45min，复灌120min；心肌缺血预处理组(MIP，n=8)，灌注20min，反复2次停灌5min，复灌5min，然后重复I／R组缺血／再灌方法。以凋亡细胞原位标记、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及bcl-2、bax、fas蛋白表达作为检查指标。结果琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯：MIP组与I／R组比较，光密度明显减弱；MIP组与I／R组比较，bcl-2表达明显增多，bax、fas表达明显减少。结论 MIP通过影响bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡。     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究 Ｎ Ｏ 在缺血预处理（ Ｉ Ｐ） 心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂 Ｎ硝基 Ｌ精氨酸甲基酯（ Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 Ｎ Ｏ 含量、脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的预处理缺血使心肌组织 Ｎ Ｏ 含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 下降,超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 上升。在缺血预处理前应用 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 完全抑制 Ｎ Ｏ 的产生,缺血预处理的心肌保护作用消失。结论：缺血预处理末大鼠心肌组织 Ｎ Ｏ 含量增加,此短暂增加的 Ｎ Ｏ 参与了缺血预处理的心肌保护。     

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义

目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子（BDNF）的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义。方法54只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Con组）、缺血再灌注组（VR组）和缺血预处理组（IPC组）,VR组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后1、3、6h及12h各时间点亚组。RT-PCR检测心肌组织BDNFmRNA表达,Western-blot法检N,5肌组织BDNF蛋白表达。结果VR组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）;而L／R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

缺血预适应的保护作用在老年人减弱

为了解缺血预适应对老年急性心肌梗死病人预后的影响 ,将 2 3 8例因第 1次急性心肌梗死住院的病人按年龄分为成年组 (≤ 45岁 ,n =1 0 4例 )和老年组 (≥ 65岁 ,并≤ 75岁 ,n =1 3 4例 ) 2组 ,将各组按梗死前是否发生心绞痛再分亚组 ,分别对各组及各亚组的基线指标、院内治疗、短期预后进行回顾性分析。成年组中梗死前无心绞痛和有心绞痛亚组相比 ,心源性休克 [8( 1 4.8% )∶1 ( 2 .0 % ) ,P =0 .0 48]、充血性心衰 [8( 1 4.8% )∶1 ( 2 .0 % ) ,P =0 .0 48],梗死后左心功能不全 [1 1 ( 2 0 .4% )∶2 ( 4 .0 % ) ,P =0 .0 1 2 ]均有显著性差异 ,前者显著高于后者 ;而老年组 2亚组间预后指标无显著性差异。结果提示缺血预适应的保护作用在老年人减弱。     

系统性缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨系统性缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为单纯缺血再灌注组（I组）、经典缺血预适应组（IPC组）、系统性缺血预适应组（SIP组）,每组8只。I组丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30rain,再灌注120min。IPC组冠状动脉左前降支缺血5min,再灌注10min,重复2次,后同I组。SIP组5min内从股动脉抽血,使平均动脉压降至50mmHg并维持10min,此后用5min把放出的血输回,后同I组。检测3组缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min各时间点血清cTnI浓度、SOD活性及MDA、NO含量的变化。结果（1）缺血前各观察指标3组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）;（2）缺血30min,再灌注30、120min时点IPC、SIP组血清cTnI浓度、MDA含量明显低于I组（P〈0．05）,IPC、SIP组血清SOD活性、NO含量明显高于1组（P〈0．05）;（3）SIP组较IPC组效果显著,但各指标2组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论系统性缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显减少心肌细胞坏死。     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的