玉米紫色植株色素对染氟MC3T3-E1成骨细胞增殖的影响

目的：观察不同浓度的玉米紫色植株色素（Maize Purple Plant Pigment,MPPP）对体外染氟的MC3T3-E1成骨细胞的增殖作用。方法：通过MTT法分别观察浓度范围均为10-10~10-2mol/L的MPPP和NaF对细胞增殖情况的影响,根据上述结果选择两者适宜浓度,再进行联合培养,最终观察MPPP对染氟的MC3T3-E1细胞增殖的影响。结果：氟对MC3T3-E1细胞增殖无促进作用,较高浓度的氟可抑制细胞增殖（P〈0.05）;培养48 h,终浓度为10-5mol/L的MPPP可促进染氟（10-3mol/L）MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）。结论：MPPP可增强染氟MC3T3-E1细胞的增殖能力。     

玉米紫色植株色素对去卵巢大鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的：观察玉米紫色植株色素（MPPP）对去卵巢大鼠血清白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响及其抗氧化能力。方法：3月龄40只Wistar雌性大鼠,按体重随机分为5组,分别切除卵巢和假性去卵巢,分为假手术组（SHAM）、去卵巢对照组（OVX）、OVX＋低、中、高剂量MPPP组,即2.5%、5%、10%MPPP灌胃（1 ml/100 g bw）14周,测定血清IL-6、TNF-α、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：OVX＋低、中、高剂量MPPP组血清IL-6和MDA含量均较OVX组显著降低,TNF-α含量较OVX组尽管有所降低但差异无统计学意义。OVX＋低剂量MPPP组SOD活性较OVX组明显增加。结论：玉米紫色植株色素在去卵巢大鼠中可以下调IL-6水平,具有抗氧化能力。     

氟对大鼠骨组织Twist mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察氟对大鼠骨组织中Twist mRNA及其蛋白表达的影响,探讨Twist在氟中毒引起氟骨症发病中的作用。方法:36只SD大鼠按性别和体重随机分为3组,每组12只,组内雌雄各半;对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含氟水5 mg/L、50 mg/L;实验6个月后股动脉放血处死大鼠,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟、骨氟含量;HE切片观察大鼠股骨下段骨组织病理学改变,测定骨皮质厚度、骨小梁宽度等骨形态学变化;采用原位杂交技术及免疫组织化学方法检测慢性氟中毒大鼠Twist mRNA及其蛋白表达水平。结果:与对照组比较,氟中毒组大鼠尿氟及骨氟含量明显升高,股骨远端骨皮质增厚、骨小梁数目增多、骨髓腔间隙变小等骨质硬化表现,形态学计量指标的差异有统计学意义(P0.05),且随染氟剂量增加,以上病理改变逐渐加重;与对照组比较,染氟组Twist mRNA及其蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氟可导致大鼠骨组织中Twist mRNA及其蛋白表达水平降低,Twist可能参与氟中毒引起的骨骼损伤。     

氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响

目的:研究氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响.方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠(0,50,100和150 mg/L)喂饲大鼠3个月后,测定肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并用透射电镜观察肝脏超微结构的改变.结果:与对照组比较,染氟组大鼠肝脏MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降.透射电镜下肝细胞染色质边集于核膜下,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,内质网扩张,胞质内多见脂滴.结论:过量氟使大鼠肝脏处于氧化应激状态,损伤细胞膜性结构和DNA,造成肝脏损伤.     

氟中毒的氟砷中毒对胃粘膜的影响

作者通过内窥镜对新疆奎屯地区氟中毒患者３５名，氟砷中毒患者３２名，对照组２５名的胃粘膜进行观察，旨在了解氟元素和砷无素对胃粘膜的影响，在３个组中慢性胃炎的炎症程度与炎症活动性有显著性差异。２个中毒组间无显著性差异。结果表明在高氟区和高氟砷区患者的胃粘膜层病理改变主要是慢性氟中毒引起，单纯性砷中毒并无协同作用。     

砖茶型氟中毒大鼠的氟斑牙

为观察砖茶型氟中毒动物的切牙改变，用氟浓度２４５ｍｇ·Ｌ＾－１砖茶水喂饲大白鼠，９０天后成功复制出砖茶型氟中毒的动物模型。肉眼检查切牙显示，饮砖茶大鼠与阳性对照组均患有氟斑牙。体视显微镜、扫描电镜及电子能谱仪的观察结果证实高浓度砖茶水可导致氟斑牙。     

氟中毒和氟砷中毒对胃粘膜的影响

作者通过内窥镜对新疆奎屯地区氟中毒患者３５名，氟砷中毒患者３２名，对照组２５名的胃粘膜进行观察，旨在了解氟元素和砷元素对胃粘膜的影响，在３个组中慢性胃炎的炎症程度与炎症活动性有显著性差异。２个中毒组间无显著性差异。结果表明在高氟区和高氟砷区患者的胃粘膜层病理改变主要是任性氟中毒引起，单纯性砷中毒并无协同作用。     

维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响

目的：观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响.方法：将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24 h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量.定期称体重,观察大鼠体重的变化.结果： 随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周＞第10周＞第5周（P＜0.05）.补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加.维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少.结论：给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收.维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情.     

慢性氟中毒大鼠心肌的超微结构

报告了给氟剂量和时间均不同的大鼠心肌超微结构的变化,其改变的程度与给氟的剂量和时间呈正相关。心肌细胞中的细胞核、线粒体、肌丝、肌质网等均有改变,其中以线粒体的变化最为显著。     

测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

氟中毒对大鼠末梢血淋巴细胞及亚群的影响

本文对氟化钠染毒大鼠中毒不同时期体内淋巴细胞及亚群的影响进行观察，结果，随中毒时间的延长淋巴细胞的百分率下降．其中Ｔ细胞百分率下降，辅助性Ｔ细胞百分率下降，抑制性Ｔ细胞百分率上升。表明氟中毒可以改变动物体内的免疫功能。     

慢性氟中毒对大鼠大脑DNA和RNA含量的影响

研究了31只长期饲以含氟50ppm自来水而造成慢性氟中毒的Wistar大鼠大脑DNA、RNA含量的变化,以24只饲以正常饮食的大鼠作正常对照。结果显示:慢性氟中毒大鼠尿氟含量升高,出现氟斑牙,大脑组织氟含量增多,大脑重量减轻,大脑RNA含量降低、而DNA含量无明显改变。说明大脑氟量过多可抑制RNA合成,使其含量降低,并影响蛋白质合成,致大脑重量减轻。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化应激效应的影响

目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变;制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均＜0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随染氟剂量增加而升高;120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.     

中药玉屏风散对慢性氟中毒大鼠抗氧化作用的影响

目的:研究慢性氟中毒对大鼠抗氧化作用的影响及中药玉屏风散的保护作用。方法:将实验室大鼠随机分为四组,喂饲三个月后,制备为慢性氟中毒模型,测定各组的抗氧化指标。结果:与对照组相比,50mg/LNaF组血清GSH-Px、SOD活性显著减低(P<0.05),LPO含量增加(P<0.05),150mg/L NaF组各项指标与50mg/L NaF组相比均有显著性差异(P<0.05)。而用中药灌胃的高剂量组同150mg/L NaF组相比有显著性差异(P<0.05),GSH-Px、SOD活性的减低幅度小,LPO含量增加不如单染氟组多。同时中药组同50mg/L NaF组一些指标相比无显著差异。结论:慢性氟中毒可损伤机体的抗氧化功能,并具有一定剂量-反应关系,而中药可起到一定的保护作用。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放的影响

目的探讨植物花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)对高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放的影响。方法将7周龄雄性C57小鼠随机分成正常对照组、高胆固醇血症模型组和Cy-3-g干预组。正常对照组饲喂AIN-93G标准饲料,高胆固醇模型组饲喂高脂高胆固醇饲料,Cy-3-g干预组饲喂添加Cy-3-g(1 000 mg/kg)的高脂高胆固醇饲料。饲喂12周后,取小鼠血液测定血清总胆固醇(TC)的含量。确认模型建立成功后,心脏取血,分离纯化血小板悬液,测定各组小鼠血小板的三磷酸腺苷(ATP)释放、五羟色胺(5-HT)释放以及P选择素(CD62P)和CD40L在血小板表面的表达量。结果实验期末,高胆固醇血症组和Cy-3-g干预组的血清总胆固醇明显高于正常对照组。与高胆固醇血症组相比,干预组血小板的ATP释放、5-HT释放及CD62P和CD40L表达水平明显降低。结论花色苷Cy-3-g能够抑制高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放,提示植物花色苷对心血管疾病具有一定的保护作用。     

饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立

目的：复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法：用含不同浓度氟化钠（0、25、50、100、150mg／L）的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果：100mg／L组和150mg／L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论：长期大量饮用含氟化钠（100mg／L）的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。     

慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮TGF-betal表达的影响

目的：观察慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮表达TGF-betal的影响，探讨TGF-betal在氟牙症发生机制中的作用。方法：给小鼠分别喂以含0、50、100ppmNaF的饮水，6周后免疫组化观察结果。结果：图像分析显示加氟组TGF-betal的表达水平低于空白组。结论：氟可能通过抑制TGF-betal的表达干扰内釉上皮的分化和基质分泌，导致氟牙症的发生。