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1.
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。  相似文献   

2.
韩小敏 《吉林医学》2009,30(16):1822-1823
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性肝脏疾病。病理上包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化等类型。半数以上的NASH伴发有高脂血症,故降脂药物一直是治疗脂肪肝的研究热点之一。由于许多降血脂药物可促进血脂更集中于肝脏进行代谢,反而可能促进脂质在肝内的蓄积,进一步损害肝功能,  相似文献   

3.
随着经济的发展和生活方式的转变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球最普遍的肝脏疾病,是肝细胞癌的主要危险因素,也与2型糖尿病、心血管疾病等的风险增加有关。NAFLD是指在很少饮酒或不饮酒且没有肝脏脂肪变性继发原因(如病毒性肝炎、脂肪营养不良或已知会诱发这种疾病的药物暴露)的个体中,继发于肝脏脂肪过度积累的一系列疾病[1],常作为肥胖的并发症,与2型糖尿病、血脂异常和高血压等密切相关,是常见的肝脏脂质代谢异常诱发的代谢类疾病。NAFLD是一个连续的疾病谱,大致可以分为2个亚型:伴或不伴轻度炎症的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty live,NAFL)以及伴有坏死性炎症的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),其特征是明显的肝脂肪变性、肝小叶炎症以及肝细胞肿胀。随着肝细胞损伤和肝脏炎症的进一步加重,NAFL发展为NASH,继续加重的肝损伤和纤维化的积累会导致肝硬化和肝癌,危及生命。随着经济水平的增长和居民生活方式的改变,近十年内,中国NAFLD患病率的增长速度是西方国家的两倍[2]。NAFLD发病机制复杂,临床治疗手段乏善可陈,早期可以通过改变生活方式、减轻体重得到恢复,但是疾病进展到纤维化后就很难逆转,一旦发展到肝硬化和肝癌,只能依靠肝脏移植。因此,揭示NAFLD发病机制,寻找潜在的干预靶标,将更好地指导有效药物的开发和临床决策。  相似文献   

4.
非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指排除过量酒精摄入(标准为女性每日〈20g,男性每日〈30g)因素以外的一组肝脏疾病,其中包括单纯性脂肪浸润(肝脂肪变性)、脂肪变性合并炎症(非酒精性脂肪性肝炎,Non—alcoholic steatohepatiti...  相似文献   

5.
肝脏在药物代谢过程中起重要作用,但药物及其代谢产物又影响肝脏的结构和功能,造成肝脏的严重损害.药物性肝损(drug-induced liverinjury,DILI)是指药物在治疗过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病.可以发生在原来没有肝脏疾病的人群或以往就有肝脏疾病的患者中,是常见的肝脏疾病之一,发病率仅次于病毒性肝炎、脂肪性肝病(酒精性和非酒精性)[1].  相似文献   

6.
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是因长期大量摄入酒精而造成的肝脏损伤性疾病。随着酒精摄入量的增加,该疾病呈渐进性发展,可从最初的酒精性脂肪肝发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。  相似文献   

7.
王宇明 《肝博士》2006,(2):10-13
肝病是一类以肝脏炎症损害为主的疾病,常见者有(甲、乙、丙、丁、戊型)病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病和药物性肝炎等,其中,我国(乙、丙、丁型)病毒性肝炎患者多,酒精性肝  相似文献   

8.
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是最常见的慢性肝脏疾病,随着2型糖尿病、肥胖症和代谢综合征等疾病的增加,NASH的发病率不断升高,其发病机制复杂且尚未完全阐明。目前,遗传易感、内质网应激和肠道微生物与NASH发病机制的相关性是研究热点,故该文从以上三方面回顾了NASH的最新发病机制研究,希望能为NASH发病机制和新靶点药物的研究提供参考。  相似文献   

9.
宋小丽 《中外医疗》2012,31(5):89-89
目的总结性分析酒精性肝病(ALD)的临床特征及其诊治。方法对49例ALD患者的临床资料进行回顾性分析。其中酒精性肝炎26例(53.1%),酒精性脂肪肝17例(34.7%),酒精性肝硬化6例(12.2%)。结果本组49例患者经严格戒酒及对症综合治疗后病情好转,乏力、腹胀、恶心、呕吐等症状明显缓解。酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者症状改善明显,黄疸逐渐消退,肿大肝脏缩小,GGT迅速下降。肝硬化腹腔积液患者肝功能改善,腹腔积液消退。结论戒酒对控制ALD疾病的进展至关重要。适当运动、合理饮食、药物治疗及营养支持疗法等有助于ALD的尽快恢复。  相似文献   

10.
非酒精性脂肪肝病与肝癌   总被引:1,自引:4,他引:1  
非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)己成为目前最为常见的肝脏疾病之一,西方国家的发病率更高,据统计,美国NAFLD和非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic stoatohepatitis,NASH)的发病率分别是20%和3%,在有2型糖尿病、肥胖症、异常肝酶学变化的高危人群中的比例高达95%。过去通常认为NAFLD是一种可逆性病变,但随着对其研究的深入,NAFLD的疾病谱己从单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、  相似文献   

11.
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类包含了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎等疾病的临床病理综合征,现已成为慢性肝病最主要的病因,其与肝脏脂质代谢紊乱和炎症密切相关,并可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌,严重威胁人类的健康。在未来数十年,NAFLD将取代病毒性肝炎成为肝脏移植的最常见适应证。目前针对NAFLD的治疗药物仍在动物或临床研究阶段,尚无已批准上市的特异性治疗药物,其治疗主要是改善生活方式和运动治疗。本文主要就NAFLD的发病机制及治疗,特别是NAFLD的药物治疗进展进行综述,为NAFLD的临床治疗提供相关的参考。  相似文献   

12.
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或急性肝衰竭。ALD是我国常见的慢性肝病之一,其发病率呈增长趋势且有年轻化和女性化倾向。为此,中华肝脏病学会2006年2月修定了《酒精性肝病诊疗指南》。  相似文献   

13.
目的探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对大鼠酒精性脂肪性肝炎的防治作用及部分机制。方法以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠酒精性脂肪性肝炎模型。给药组同时灌服相应药物。于实验的第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏TG、TC、SOD、MDA、GSH-PX,并行肝脏病理学检查。结果TFLC(200、400mg/kg)组能明显降低酒精性脂肪性肝炎大鼠血清AST、ALT、ALP、γ-GT水平;降低血清和肝匀浆中TC、TG、MDA含量,增强SOD和GSH-PX活性;同时病理组织学显示TFLC能明显改善酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝细胞脂肪变性。结论 TFLC对大鼠酒精性脂肪性肝炎具有较好的防治作用。其作用机制与抗氧化和调节脂质代谢有关。  相似文献   

14.
非酒精性脂肪肝包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是在1980年由Ludwig等从病理学角度提出的,是指病理学上和酒精性肝炎相似,但无过量饮酒史的病理状态。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视,但其确切病因尚不清楚。至今也尚无完全有效的药物治疗措施。能够做到的仅仅是改善胰岛素抵抗,  相似文献   

15.
酒精性肝病(ALD)是长期大量饮酒所致的一种肝脏疾病,初期常表现为脂肪肝。本病可进展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,严重酗酒者可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。在我国,酒精所致肝损伤已成为一个不容忽视的健康问题,  相似文献   

16.
于秋 《大家健康》2008,(2):55-55
正常人每100克肝脏湿重约含4~5克脂质,当肝内脂质含量超过肝脏湿重的5%,或肝组织切片光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞有脂滴存在时,称为脂肪肝。本病的诱因是大量饮酒、肥胖、糖尿病、病毒性肝炎、药物、营养不良和遗传缺陷等,临床上分为酒精性脂肪性肝病(简称酒精性肝病)和非酮性脂肪性肝病两大类。  相似文献   

17.
正根据病因,慢性脂肪肝可以分为酒精滥用所导致的酒精性肝病、肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪性肝病,以及丙型肝炎、营养不良、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、药物性肝炎所导致的特殊类型的脂肪肝。一、酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝,是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病,属于中毒性肝损伤。酒精性肝病的初期表现为肝细胞的脂肪变性,进而发展为酒精性肝炎,最终导致肝纤维化、酒精性肝硬化。短期严重酗酒  相似文献   

18.
观察103例嗜酒者的肝穿标本,其肝脏病理变化可分为6个类型:Ⅰ,轻症酒精性肝病43例(41.7%);Ⅱ,酒精性脂肪肝9例(8.7%);Ⅲ,酒精性肝炎10例(9.7%);Ⅳ,酒精性肝纤维化21例(20.4%);Ⅴ,酒精性肝硬化8例(7.8%);Ⅵ,酒精性肝病合并慢性病毒性肝炎12例(11.7%)。结果示肝脏病变程度与饮酒量呈正相关。认为我国酒精性肝病病变程度明显轻于欧美和日本。  相似文献   

19.
非酒精性脂肪性肝炎/非酒精性脂肪性肝病被认为是多方面代谓十紊乱的一种肝脏表现,但其确切的致病机制尚不明确。氧化应激和随后的脂质过氧化反应可能在疾病的进展中起关键作用。该研究中,作分析了这种脂代谢紊乱患肝脏的氧化磷脂酰胆碱(oxPC)的定位,oxPC是一种脂质过氧化物,在体内做为清道夫受体的配体发挥着作用。非酒精性脂肪性肝病的标本(15例单纯脂肪变性的尸体肝脏和32例脂肪性肝炎的活检肝脏标本)通过免疫组化和免疫电子显微镜检查法应用抗oxPC的特异性抗体给予检测。此外,病态肝脏中清道夫受体的表达、肝细胞凋亡、铁离子的沉积和炎症细胞的浸润也被评估。oxPC主要定位于脂肪变性的肝细胞和一些巨噬细胞/库普弗细胞。许多变性或凋亡的肝细胞中oxPC也为阳性。免疫电子显微镜检查显示oxPC局限于细胞质/细胞质内膜包括脂滴中。脂肪变性的肝脏中清道夫受体的表达增加。oxPC细胞的数量与疾病的严重程度和髓过氧物酶阳性的中性粒细胞的数量相关,但与铁离子沉积的程度无关。  相似文献   

20.
张清峰 《当代医学》2009,15(19):127-127
酒精性肝脏疾病是由于慢性酗酒而引起的肝脏中毒性疾病。据统讹在我国嗜酒人群日益增多,饮酒数量日益增大,特别是疾病发展为酒精性肝炎、酒精性肝硬化时,病人经历躯体疾患和对酒精依赖双重病痛,对这类人的心理护理较为重要。2006-2008年间,我科收治酒精性肝硬化患者25例,现将护理体会介绍如下。  相似文献   

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