致心律失常性右心室心肌病患者心室晚电位与室性心动过速关系

目的探讨致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy,ARVD/C)合并室性心动过速与心室晚电位的关系。方法ARVD/C38例,男28例,女10例,年龄(35±15)岁。心电图检查进行信号叠加,记录心室晚电位量化参数:总QRS时限(total QRS duration,QRST)、QRS终末部位电压低于40μV时限(low potential terminal signals,LPS40)、QRS最后40ms电压方根均数(root mean square of the last 40 ms,RMS40);动态心电图检查记录室性心动过速和室性期前收缩。使用χ2及Mann-Whitney秩和检验统计。结果①心室晚电位阳性25例,其中室性心动过速18例;心室晚电位阴性13例,室性心动过速3例(P=0.004);②室性心动过速阳性21例,阴性17例,QRST:室性心动过速阳性组109～233(中位数147)ms,阴性组85～158(中位数104)ms(P=0.000);LPS40:阳性组15～158(中位数53)ms和阴性...     

右室心肌病致Epsilon波显著表现1例

患者男75岁。多次晕厥入院。超声心动诊断右房、右室扩大、收缩功能不全．心室晚电位终末40ms均方根电压9．6μV,低于40μV持续时间116ms,滤波后QRS间期158ms,提示阳性。DCG记录出现频发室性早搏,呈左束支阻滞型(图略)。临床诊断右心室心肌病。图1为常规12导联同步心电图。窦性心律,心率74次／min,P—R间期159ms,QRS宽度160ms。V1、V2 QRS波rsR′型．QRS波后可见1个向上的波(箭头所示),Tv1～Tv4倒置。图2为心向量图的水平面QRS及T环,箭头所示为产生心电图QRS波后向上波的心电向量变化。     

36例致心律失常性右室心肌病的心电图特征和临床观察

目的探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)的心电图特征和临床表现。方法回顾分析符合欧洲心脏病协会ARVC诊断标准的36例患者的心电图参数、临床表现、超声心动图、腔内电生理检查等临床资料。结果36例中男26例、女10例,年龄37±13岁;33例表现为心悸、胸闷,11例同时伴有晕厥,2例有家族性猝死史。心电图研究发现10例(28%)出现Epsilon波,29例(81%)右胸(V1～V3)导联QRS波时限≥110ms;在29例无右束支传导阻滞的患者中,右胸导联分别有16例(55%)出现T波倒置、18例(62%)出现S波升支时间≥55ms;17例(47%)QRSd1/QRSd2(V1～V3导联与V4～V6导联QRS波时间平均值之比)≥1.2;24例(67%)出现室壁阻滞;27例(75%)记录到持续性或非持续性室性心动过速。29例超声心动图表现为严重的右室受累。25例行腔内电生理检查,20例诱发出右室起源的室性心动过速,即刻射频消融成功11例。结论ARVC好发于青年男性,是引起晕厥、室性心律失常和室壁运动异常的重要原因,Epsilon波、右胸导联QRS波时限≥110ms与T波倒置、右室起源的室性心律失常为其特征性的心电图改变,QRSd1/QRSd2≥1.2、室壁阻滞、右胸导联S波升支时间≥55ms有助于该病的诊断,经导管射频消融治疗室性心动过速成功率低。     

心外膜室性心动过速的心电图特征

心外膜室速的心电图有其共同表现：QRS 时限≥200 ms,但也有部分时限≤120 ms;起始部有假性Δ波≥34 ms;电轴多数左偏,胸前导联移行在 V2以后;V2导联 R 波达峰值时间延长≥85 ms;最短 RS 时间≥121 ms。识别左心室起源的心外膜室速：Ⅰ导联呈 Q 波的基底、心尖部室速;Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联无 Q 波的基底部室速;Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 Q 波的基底上部、心尖部室速;最大转折指数可识别左室流出道心外膜室速,当最大转折指数≥0．55可识别远离主动脉窦的心外膜室速。识别右心室起源的心外膜室速：Ⅰ导联呈 Q 波且右室前壁导联呈 QS,预示心外膜室速可能性大;Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联起始 Q 波,可在同步电生理标测时观察到位于右心室心外膜起源的室速。但不同部位及不同病因的室速又有其特殊性,术前通过体表心电图进行较为精确的定位对室速消融有一定的指导意义。     

273例冠心病、心肌炎晚电位分析(摘要)

体表心电信号叠加技术在急性心肌梗塞(AMI),特别是室壁瘤伴非持续性室速(VT)患者中,可记录到晚电位(LP)。我们采用Fi-delity LP-3000晚电位仪对冠心病152例[AMI 26例、陈旧性MI 24例、伴室早(VPB)93例、VT 3例、心衰和病窦各3例]和心肌炎121例进行LP检查。此外还检查了19例晕厥待查患者。阳性标准为:(1)QRS宽度>120ms;(2)QRS终末<40μV,低振幅时限>38ms;(3)滤波QRS终末40ms的平均振幅(RMS)<20μV。 26例AMI中膈面梗塞9例,2例LP阳     

致心律失常性右室心肌病的临床研究和家系调查

目的 对7例致心律失常性右室心肌病(ARVC)及其中的3个家系中的34个成员进行调查。方法病史、临床检查、标准12导联心电图、超声心动图和心室晚电位测定。5例进行电生理检查。结果 超声心动图发现5例右室扩大伴搏动减弱，8例右室前壁局限性运动减弱或收缩期膨出，1例下壁局限性变薄和收缩期膨出。心电图显示完全性和不完全右束支阻滞样改变各5例，肢体导联低电压2例，23例右胸(V1-V4)和／或下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联T波倒置，25例V1导联QRS时间明显延长(P<0．01)．13例心室晚电位阳性。电生理检查，5例患者可诱发≥2种的呈左束支阻滞图形室性心动过速(室速)，2例诱发心室颤动(室颤)；右室一处或多处起搏阈值增高或不能有效起搏。1家系2例猝死。1例ARVC合并侏儒症。5例患者反复发作呈左束支阻滞图形的室性心动过速，1例伴有配对间期极短的多形性室速和反复晕厥发作，12例有呈左束支阻滞图形室性早搏。结论 本研究结果提示ARVC是一遗传性疾病．右室结构与功能异常、心电图复极异常和起源于右室室性心律失常是其最常见的表现。     

扩张型心肌病伴发特宽型室性心动过速二例

2例心肌病患者,反复心悸、胸闷、胸痛,体格检查及影像学检查均提示心脏扩大、心功能减退。心电图：心率大于100次/分,节律基本匀齐,每一组心搏看似由两个波组成,两波之间有时限约0. 04 s的水平段,酷似房性心动过速伴左前分支传导阻滞。 1例行食管心电图检查示房室分离,诊断为室性心动过速（简称室速）（QRS波群时限200 ms）。经电复律后转为窦性心律。另1例在V1、V2导联可见频率为230次/分的F波,且与QRS波群无关,诊断为心房扑动、室速（QRS波群时限200 ms）。经药物治疗后室速终止。     

起源于三尖瓣环的特发性室性心律失常体表心电图特点及射频导管消融治疗

目的 评估起源于三尖瓣环的室性心动过速(室速)和室性早搏(室早)的体表心电图特点及射频导管消融治疗效果.方法 共12例特发性室速/室早患者接受常规电生理检查及射频导管消融治疗,对所有病例的12导联体表心电图进行分析.结果 12例室速/室早均消融成功,并证实均起源于三尖瓣环附近,7例起源于三尖瓣环游离壁侧,5例起源于三尖瓣环间隔侧.三尖瓣环游离壁侧室速/室早QRS波平均时限长于三尖瓣环间隔侧室速/室早;游离壁侧室速/室早比间隔侧室速/室早QRS终末部更多见切迹.间隔侧室速/室早比游离壁侧室速/室早V1导联更多见QS型.结论 起源于三尖瓣环的室速/室早是特发性室速/室早的一个亚组,射频导管消融治疗可取得良好效果,掌握其体表心电图特点有助于消融术前判定室速/室早具体起源部位.     

家族史在致心律失常性右心室心肌病危险分层中的地位

目的 探讨家族史在致心律失常性右心室心肌病(ARVC)危险分层中的地位.方法 根据1994年ARVC诊断标准,纳入34例ARVC先证者,男性26例,女性8例,平均年龄(38±15)岁.对其家族成员行临床筛查,项目包括:(1)心电图V1～V3导联QRS≥110 ms、V1～V3导联S波升支≥55 ms、Epsilon波、T波倒置(V1～V3导联倒置)、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS≥1.2、V1～V3导联与V6导联QRS差值≥25 ms,QRS离散度≥40 ms,QT离散度≥65 ms;(2)动态心电图记录室性早搏≥2000个/24 h或室性心动过速(VT);(3)超声心动图记录双心房、双心室及右心室流出道、流人道内径大小.比较ARVC家族史和上述各项临床参数的关系.分类变量用Fisher检验,连续变量使用t检验.P≤0.05为差异有统计学意义.结果 34例ARVC先证者中55个家族成员接受评估,男性28例(6例诊断ARVC)、女性27例(3例诊断ARVC),平均年龄(35±16)岁.8例先证者有家庭成员受累,其中5例有左束支阻滞形室性心动过速(LBBB-VT,63%);26例先证者家庭成员无受累,其中20例有LBBB-VT(77%),P=0.649.家族史和室性心动过速的发生筹异无统计学意义.结论 家族史并不能反映ARVC的危险程度.     

特发性室性心动过速射频消融治疗

治疗6例。3例左室特发性室速(ILVT)用激动顺序,射频消融均获成功,成功靶点均位于左室间隔中后部,在靶点处均记录到较QRS波提前(28.6±10.8)ms的P电位消融成功后P电位仍存在。3例右室特发性室速(IRVT)用起搏,在右室流出道游离壁处起搏,起搏12导联心电图QRS图形与自发性室速的     

致心律失常性右心室心肌病的心电图特征

目的探讨国人致心律失常性右心室心肌病患者临床心电图特征。方法分析32例致心律失常性右心室心肌病患者体表心电图各项参数。结果心电图记录到Epsilon波12例,QRS时间（V1＋V2＋V3）／（V4＋V5＋V6）≥1.2共15例,终末激动时间延长17例,出现QRS波群碎裂23例,可见异常Q波8例,V1～V3T波倒置且不存在束支传导阻滞14例,完全性右束支传导阻滞3例,不完全性右束支传导阻滞1例。28例记录到室性心动过速。结论Epsilon波、QRS时间（V1＋V2＋V3）／（V4＋V5＋V6）≥1.2、终末激动时间延长≥55ms及QRS波群碎裂是致心律失常性右心室心肌病特征性的体表心电图改变。     

Electrocardiographic and morphometric features in patients with ventricular tachycardia of right ventricular origin

Objective—To study differences between repetitive monomorphic ventricular tachycardia (RMVT) of right ventricular origin, and ventricular tachycardia in arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD).
Patients—Consecutive groups with RMVT (n = 15) or ARVD (n = 12), comparable for age and function.
Methods—Analysis of baseline, tachycardia, and signal averaged ECGs, clinical data, and right endomyocardial biopsies. Pathological findings were related to regional depolarisation (QRS width) and repolarisation (QT interval, QT dispersion).
Results—There was no difference in age, ejection fraction, QRS width in leads I, V1, and V6, and QT indices. During ventricular tachycardia, more patients with ARVD had a QS wave in V1 (p < 0.05). There were significant differences for unfiltered QRS, filtered QRS, low amplitude signal duration, and the root mean square voltage content. In the absence of bundle branch block, differences became non-significant for unfiltered and filtered QRS duration. Mean (SD) percentage of biopsy surface differed between RMVT and ARVD: normal myocytes (74(3.4)% v 64.5(9.3)%; p < 0.05); fibrosis (3(1.7)% v 8.9(5.2)%; p < 0.05). When all patients were included, there were significant correlations between fibrosis and age (r = 0.6761), and fibrosis and QRS width (r = 0.5524 for lead I; r = 0.5254 for lead V1; and r = 0.6017 for lead V6).
Conclusions—The ECG during tachycardia and signal averaging are helpful in discriminating between ARVD and RMVT patients. There are differences in the proportions of normal myocytes and fibrosis. The QRS duration is correlated with the amount of fibrous tissue in patients with ventricular tachycardia of right ventricular origin.

Keywords: arrhythmogenic right ventricular dysplasia; electrocardiography; endomyocardial biopsy; ventricular arrhythmias     

陈旧性心梗患者经QRS波时限预测室性心律失常

目的 通过分析陈旧性心肌梗死（OMI）患者病理性Q波、碎裂QRS波（fQRS）及其与室性心律失常的发生情况,探讨病理性Q波及fQRS与室性心律失常的关系.方法 对335例确诊陈旧性心肌梗死的患者进行动态心电图检查,将OMI伴fQRS波患者按照fQRS波时限分为fQRS≥110ms组（36例）、fQRS ＜110ms（156例）,并对两组间室性心律失常发生率进行对比分析;将OMI伴病理性Q波患者按照病理性Q波QRS波群时限分为QRS≥110ms组（21例）、QRS ＜110ms（75例）,并对两组间室性心律失常发生率进行对比分析.结果 OMI伴fQRS波患者fQRS≥110ms组室性心动过速发生率明显高于fQRS＜110ms （p=0.026）;OMI伴病理性Q波患者QRS≥110ms组成对室性期前收缩（p=0.045）及室性逸搏心律（p=0.026）发生率明显高于QRS＜110ms组.结论 OMI伴fQRS患者随着fQRS时限延长,发生室性心动过速的风险随之增高;OMI伴病理性Q波患者随着QRS波时限延长,发生成对室性期前收缩及室性逸搏心律的风险随之增高.     

射频导管消融治疗的特发性室性心律失常心电图特征分析

目的：探讨不同起源的特发性室性期前收缩（PVCs）和（或）室性心动过速（VT）的心电图特征,提出鉴别流程。方法根据射频导管消融PVCs/VT有效靶点或心室最早激动点的X线胸片进行定位,分析不同起源PVCs/VT的12导联心电图QRS波群。结果828例接受导管消融,580例起源于右心室,248例起源于左心室,左、右心室起源者胸导联移行指数＜0的分别占97.58%及7.24%;左和右心室流出道起源者下壁导联多数呈R型,V1上,多数右心室流出道起源者呈rS型,右室间隔起源呈QS型,主动脉瓣上起源者常呈rS或RS型;下壁导联上,左前分支起源者常呈qR型,左后分支起源者常呈rS型。结论结合体表心电图胸导联移行指数、下壁导联和V1上的QRS波群特征可初步判断特发性PVCs/VT的起源部位。     

心电图评价致心律失常性右心室心肌病病变程度的临床价值

目的 分析致心律失常性右心室心肌病(ARVC)患者的病变程度与心电图表现之间的关系.方法 分析61例已确诊的ARVC患者,根据心脏核磁共振成像(MRI)检查结果,将其按病变侵犯部位分为右心室局部病变组、右心室弥漫病变组、双心室病变组,分析比较三组的心电图特征.结果 心脏MRI结果显示右心室局部病变组19例(31%),右心室弥漫病变组28例(46%),双心室病变组14例(23%).心电图正常者3例,三组中各1例.伴有Epsilon波的患者24例(39%)、V1～V3导联的QRS波时限≥110 ms的患者21例(34%)、V1～V3导联S波升支≥55 ms的患者17例(28%)、完全右束支传导阻滞的患者10例(16%)、病理性Q波的患者9例(15%),这些指标的发生率均随病变程度的加重而增高(右心室局部病变组＜右心室弥漫病变组＜双心室病变组).Epsilon波、V1～V3导联的QRS波时限≥110 ms、完全性右束支传导阻滞(RBBB)、病理性Q波的发生率在双心室病变组中要高于右心室局部病变组,且两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).V1～V3导联S波升支≥55 ms的发生率在双心室病变组中要高于右心室局部病变组,且两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);在双心室病变组要高于右心室弥漫病变组,且两组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).一度房室传导阻滞的发生率在双心室病变组中要高于右心室弥漫病变组,且两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).右心室局部病变组患者心电图T波倒置多局限于V1导联,右心室弥漫病变组和双心室病变组T波倒置多数表现于胸前导联V1～V3或超过V3导联的胸前导联、以及下壁导联.结论 心电图正常并不能排除ARVC.ARVC患者T波倒置在12导联心电图上具有很高的发生率,并且T波倒置在胸部导联的延伸与病变程度是相关的,T波倒置的范围可以提示ARVC病变累及的程度.

Abstract：

Objective To analyze the relationship between electrocardiographic (ECG) features and disease severity in patients with the arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). Method The study group consisted of 61 subjects with a definite diagnosis of ARVC on the basis of published guideline criteria and patients were divided into 3 subgroups according to the extent of diseased myocardium defined by cardiac magnetic resonance imaging (MRI): Group A: local involvement (n = 19, 31% ), Group B: diffuse involvement of whole right ventricle ( n = 28, 46% ) and Group C: involvement of both right and left ventricles ( n = 14, 23% ). Results Normal electrocardiogram was shown in 1 patient in each group.Epsilon wave was detected in 24 (39%) patients, QRS duration was prolonged [≥ 110 ms( V1 -V3 )] in 21 (34%) patients, S-wave upstroke was prolonged (≥55 ms) in 17 (28%) patients, complete right branch bundle block was evidenced in 10 ( 16% ) patients and pathologic Q waves was found in 9 ( 15% ) patients. The incidence of above abnormal ECG changes was increased in proportion to the degree of disease severity (group A ＜ group B ＜ group C). Incidence of Epsilon wave and prolonged QRS duration [≥ 110 ms (V1 - V3 )] were significantly higher in Group C than in Group A. Incidence of prolonged S-wave upstroke ( ≥55 ms) was significantly higher in Group C than in Group A and Group B. T-wave inversion in V1 leads was often found in Group A. T-wave inversion in inferior leads ( V1 - V3 leads or beyond V3 ) was often presented in Group B and Group C. Conclusions Normal ECG does not exclude the possibility of diagnosis of ARVC. The extent of T-wave inversion in the precordial leads and incidence of Epsilon wave, prolonged QRS duration [≥ 110 ms (Vt -V3 )] and prolonged S-wave upstroke ( ≥55 ms) were related to degree of disease severity in patients with ARVC.     

The Electrocardiographic Manifestations of Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia

The ECG is abnormal in most patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Right ventricular parietal block, reduced QRS amplitude, epsilon wave, T wave inversion in V1-3 and ventricular tachycardia in the morphology of left bundle branch block are the characteristic changes that reflect the underlying genetic predetermined pathology and pathoelectrophysiology. Recognizing the characteristic ECG changes in ARVD will be of help in making a correct diagnosis of this rare disease.