FHIT基因与头颈部肿瘤

脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad，FHIT)是Ohta等于1996年克隆并确定的一个人类候选抑癌基因，此基因位于3p14．2，包括FRA3B脆性位点、家族性肾癌相关染色体异位断裂点t(3；8)以及HPVl6整合位点，根据其cDNA推测的蛋白质一脆性组胺酸三联体蛋白(pFHIT)和有三价组胺酸结构域的HIT蛋白具有高度的同源性，故命名为FHIT。作为抑癌基因，FHIT与多种恶性肿瘤，包括头颈部肿瘤的发生有关，现就FHIT基因的结构功能及其与头颈部肿瘤的关系作一综述。     

FHIT和PTEN基因与卵巢癌的相关性研究进展

FHIT基因是在染色体3p14．2上找到的一个候选抑癌基因,在多种恶性肿瘤组织中表达异常;PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生、发展密切相关。现就FHIT、PTEN基因与卵巢癌的关系研究进展加以综述。     

FHIT基因与肺癌的关系及其可能的作用机制

肺癌已被公认是一种基因性疾病,其发生发展是由多种癌基因和抑癌基因协同作用的结果。抑癌基因在肺癌中的重要作用已被证实。FHIT(Fragile kistidine triad)基因已在肺癌组织中发现有异常改变。     

FHIT基因和肺癌

肺癌 ,和其他恶性肿瘤一样 ,已被公认为一种基因性疾病 ,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肺癌的发生发展。随着分子生物学的快速发展 ,抑癌基因在肺癌中的作用已越来越受到人们的重视。ＦＨＩＴ基因是1 996年才被克隆的一种新的拟定的抑癌基因 ,已在肺癌组织中发现有异常改变 ,与吸烟者肺鳞癌发生有密切关系。1　ＦＨＩＴ基因的确立抑癌基因的改变在肿瘤的发生发展中具有重要作用。肿瘤细胞遗传学和分子生物学的研究 ,揭示了细胞染色体缺失与抑癌基因的关系 ,而且研究者确实已从染色体缺失部位分离到一些抑癌基因 ,如定位于 1 7ｐ的Ｐ5 …     

FHIT基因与肿瘤研究进展

FHIT基因定位于人类染色体3p14．2区域，含有脆性位点FRA3B，该基因不仅在多种肿瘤中存在变异，其外显子在正常人群中也存在一定的多态性．FHIT基因在肿瘤中的改变主要是以缺失为主，包括外显子/或内含子的缺失，也有外源序列的插入。目前，人们普遍认为FHIT基因是一个抑癌基因，与多种肿瘤的发生和发展有关，本文就FHIT基因的发现，FHIT基因的结构与功能以及FHIT基因的变异与多种肿瘤的关系加以总结，以供参考。     

p53基因家族研究进展

人们在研究中发现,很多癌基因和抑癌基因常常是以家族形式存在。ｐ53基因作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要抑癌基因,已成为历史上研究最为深入的基因之一。但是,发现该基因近20年来,研究者却始终未发现ｐ53基因其它家族成员的存在。然而,自1997年以来,几个研究组相继发现了2个新的基因———ｐ73和ｐ51[1～5],二者的产物与Ｐ53蛋白在结构和功能上具有明显的相似性,研究者确信它们与ｐ53基因为同一基因家族的成员。1　ｐ53基因及其产物结构　　在短短的10多年里,人们对ｐ53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因3个认识的…     

FHIT基因与肿瘤研究进展

FHIT基因定位于人类染色体3p14.2区域,含有脆性位点FRA3B,该基因不仅在多种肿瘤中存在变异,其外显子在正常人群中也存在一定的多态性。FHIT基因在肿瘤中的改变主要是以缺失为主,包括外显子/或内含子的缺失,也有外源序列的插入。目前,人们普遍认为FHIT基因是一个抑癌基因,与多种肿瘤的发生和发展有关,本文就FHIT基因的发现,FHIT基因的结构与功能以及FHIT基因的变异与多种肿瘤的关系加以总结,以供参考。     

P^16基因的研究进展

恶性肿瘤的发生 ,目前认为是细胞内癌基因的激活与抑癌基因的缺失和 (或 )失活所致 ,其中已发现的癌基因有 1 0 0多种 ,而抑癌基因的发现很少 ,目前已肯定的抑癌基因包括 Rb、P53、nm2 3、P16等 ,其中 P16基因是最近研究的热点( 1) 。 P16基因 ,又称MTS1(Multiple Tumor Suppressor1 )或 CDKN2 基因 ,是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因 ,位于染色体 9P2 1( 2 ) ,其编码蛋白质是周期素依赖激酶 4(CDK4,Cyclin Dependent Kinase4)的抑制剂 ,周期素与 CDK结合 ,能使 Rb1蛋白磷酸化 ,解除其对 DNA合成必需的—酶表…     

脆性组氨酸三联体基因与喉癌研究进展

肿瘤的发生、发展受多种基因调控。脆性组氨酸三联体基因(FHIT)是近几年发现的抑癌基因,目前大量研究证实,脆性组氨酸三联体基因定位于3p14.2,其抑癌作用可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡、二腺苷三磷酸水解酶、微管蛋白、泛素结合酶等有关。文章就FHIT基因的结构、抑制肿瘤的作用、机制及其在喉癌中缺失及异常的相关研究近况予以综述。     

FHIT基因的表达与功能

FHIT基因定位于3p14．2。在多种肿瘤中表现为一个或多个外显子缺失。FHIT基因编码由147个氨基酸组成的16．8KD蛋白质，具有诱导凋亡及细胞周期阻滞功能。Fhit——底物复合物是其活性形式。     

脆性组氨酸三联体基因与胃癌

脆性组氨酸三联体（fhit）基因是一个候选抑癌基因,其抑癌作用可能通过诱导凋亡而实现.在多种肿瘤特别是环境致癌物引起的肿瘤中常有fhit基因的异常改变.胃癌是和环境致癌物密切相关的肿瘤,此文拟就FHIT基因与胃癌的发生、发展、治疗及预后等几方面进行综述.     

WWOX基因与恶性肿瘤的研究进展

含有氧化还原酶的WW结构域(WW domain containing oxidoreductase,WWOX)基因是由Bednarek等[1]在染色体脆性位点FRA16D(16q23.3-24.1)区域克隆出的一个新的基因.近年研究发现WWOX基因与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关,被认为是一个新的候选抑癌基因.本文就WWOX基因与恶性肿瘤的研究进展作一综述.     

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况兰州军区总医院神经外科荔志云综述雷鹏审校癌基因的激活或／和抑癌基因的缺失、灭活是各种恶性肿瘤发生、发展的基础。对癌基因和抑癌基因的深入研究是揭示致癌机制，发展基因疗法和制备新的抗癌药物的必由之路。到目前为止，人类已发现...     

抑癌基因甲基化与结肠癌关系的研究

结肠癌是常见消化道恶性肿瘤 ,近年发病率有上升趋势。迄今 ,结肠癌的确切发病机制仍不十分清楚 ,但随着分子生物学技术的发展和广泛应用 ,结肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前 ,普遍认为结肠癌发病是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程 ,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生、发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活 ,ＣｐＧ岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一[1 ] 。近年来的研究表明 ,结肠癌相关抑癌基因因ＣｐＧ岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起…     

口腔癌发生发展相关基因的研究进展

口腔癌的发生发展是一个涉及众多基因异常表达的复杂过程,与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。对近年来几种与口腔癌关系密切的癌基因(ras、erbB、c-myc、survivin、hTRT等)和抑癌基因(p53、Rb、p16、nm23、FHIT、PTEN等)的作用机制的研究进展进行综述,为进一步全面从基因组水平(如基因通路,基因网络等)研究口腔癌的发病机制打下基础。     

常见的前列腺癌基因和抑癌基因研究进展

前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。     

抑癌基因 p15与骨肿瘤

近年来 ,许多研究表明 ,人类肿瘤及其细胞系中广泛存在染色体 9ｐ2 1～ 2 2区域的异常 ,如纯合性缺失、杂合性丢失、易位、倒位等。因此认为此区存在着抑癌基因。最初发现 ｐ1 6基因定位于染色体 9ｐ2 1 ,与许多恶性肿瘤有关 ,但并非此区惟一抑癌基因 ,进一步发现该区域的 ｐ1 5基因毗邻ｐ1 6基因。研究表明 ,ｐ1 5基因 (ｐ1 5)与ｐ1 6基因 (ｐ1 6)组成相似[1 ] ,但ｐ1 5除与ｐ1 6有部分共性外 ,在恶性肿瘤的发生、进展及转移中尚有其自身的特点。本文就抑癌基因ｐ1 5及其与骨肿瘤的关系作一综述。1　ｐ1 5的一般性质目前 ,细胞周期依赖激酶…     

胃癌发生的分子基础

近 2 0年来 ,由于分子生物学技术的发展 ,人们从原来注重分析癌细胞本身的生物学特性 ,开始更注重对正常细胞演变为癌过程中基因水平的分析。认识到细胞癌变及恶性肿瘤发生、发展的根本原因可能在于细胞内部基因结构及表达的异常改变。大量研究表明 ,胃癌的发生发展是由多因素引起、多基因参与并经历了多阶段的演变过程。1　癌基因与抑癌基因1.1　癌基因　　与胃癌密切相关的癌基因主要有ｒａｓ、ＴＰＲ ｍｅｔ、ｃ ｅｒｂＢ 2、β ｃａｔｅｎｉｎ 和Ｂｃｌ 2基因等。我们的研究发现 ,胃癌Ｈａ ｒａｓ基因 12位密码子突变率为 14 .8% ,肠上…     

抑癌基因FHIT的研究

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2 区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用.FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关.文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述.     

抑癌基因FHIT的研究

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2 区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用.FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关.文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述.