追风定痫丸治疗癫痫病人13例疗效分析

癫痫俗称羊羔风 ,是临床常见的一种发作性神志异常疾病。治疗上虽用苯妥英钠等能够控制发作 ,一旦停药则发作如初。为解脱患者病痛 ,我们对中医中药进行发掘研究 ,研制成追风定痫丸 ,治疗癫痫病人 13例 ,取得较满意疗效 ,现介绍于后。1　一般资料13例患者 ,男 6例 ,女 7例 ;年龄最大 5 3岁 ,最小 9岁 ;病程 :最长 13年 ,最短 7个月。所有病例均表现为沉默痴呆 ,语无伦次 ,静而无神 ,反应迟顿 ,发作时多为突然摔倒 ,不醒人事 ,或口流涎沫 ,双目上视 ,四肢抽搐 ,或口中作羊叫声等 ,移时苏醒后一如常人。2　治疗方法追风定痫丸 :全蝎 32克 ,蜈…     

定痫丸联合丙戊酸钠对治疗癫痫患者的临床疗效观察

目的：观察定痫丸联合丙戊酸钠对癫痫患者的临床疗效。 方法：回顾性分析 2018 年 5 月 ~2019 年 11 月收治的 80 例癫 痫患者临床资料,按治疗方式不同分为观察组和对照组,各 40 例。 对照组给予丙戊酸钠治疗,观察组给予定痫丸 + 丙戊酸钠治疗, 两组均治疗 6 个月。 比较两组癫痫发作频率、最长一次癫痫持续时间、 酌- 氨基丁酸水平。 结果：治疗 6 个月,两组癫痫发作频率、最 长一次癫痫持续时间均降低,且观察组比对照组低（ P ＜0.05 ）。 治疗 6 个月,两组 酌- 氨基丁酸水平均呈升高趋势,且观察组较对照 组高（ P ＜0.05 ）。 结论：癫痫患者采用定痫丸联合丙戊酸钠治疗,可以升高 酌- 氨基丁酸水平,改善症状,促进患者恢复健康。     

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组）,B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组,每组各5只。B1组：致痫后0h;B2组：致痫后2h;B3组：致痫后1d;B4组：致痫后3d;B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较,MDA极显著增高,SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）;致痫后2h组与生理盐水组比较,MDA非常显著升高,SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）;致痫后1d组与与生理盐水组相比,MDA显著升高,SOD、CAT显著降低（P〈0．05）;致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较,无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程,MDA可能反映了脑损害程度,SOD、CAT可能反映了脑保护作用。     

同型半胱氨酸对大鼠脑出血后血肿周围SOD、MDA的影响

目的探讨实验性脑出血后同型半胱氨酸(Hcy)的损伤作用及其可能机制。方法制备脑出血模型后予血肿同侧颅内分别注射干预药物,检测SOD活性、MDA含量。结果与假手术组及ICH组比较,Hcy组SOD活性,MDA含量明显增高(P<0.05)。结论 Hcy可能是脑血管疾病的独立危险因素之一。     

中药对大鼠支气管扩张症模型SOD、MDA的影响

目的：从实验研究角度探讨中药对大鼠支气管扩张模型SOD、MDA的影响。方法：首先建立直接支气管内注射绿脓杆菌的大鼠支气管扩张模型,在此基础上,观察4组大鼠T－SOD、肺组织匀浆MDA含量。结果：低、高浓度中药治疗组T－SOD、MDA无影响。结论：中药通过双氧自由基的调控,抑制脂质过氧化反应,保护支气管上皮细胞,促进管壁及其周围肺组织炎症恢复。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠 组织中脂质过化终产物丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。分别测定一氧化碳染毒高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＭＤＡ、ＳＯＤ活性。结果ＣＯ中毒后小脑和大脑ＭＤＡ分别较染毒前增加了５７％和５０％;ＳＯＤ活性分别下降到染毒前的８４％和７５％。ＭＤＡ与ＳＯＤ间呈明显负相关,涉及了和大脑ｆ值分     

急性低氧对家兔血浆SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的影响

目的 探讨不同程度急性低氧对家兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和红细胞ATP酶活性的影响。方法 以人工吸入含氧量分别为12.5％和8.5％的氮氧混合气体(模拟海拔4000m和6500m高原急性低氧)造成急性低氧,时间为20min,然后测定血浆中的SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的变化。结果 急性低氧后两组家兔血浆中的SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA含量均明显升高(P<0.05);红细胞ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。NO含量在12.5％低氧组明显下降(P<0.05),而在8.5％低氧组明显升高(P<0.05);结论 急性低氧可使自由基产生增加,红细胞ATP酶活性降低,对机体有一定的影响。     

定痫汤联合卡马西平治疗癫痫的临床效果及安全性观察

选取2012年12月~2014年3月在我院接受治疗的癫痫患者95例,并根据患者具体情况分为观察组50例和对照组45例,对照组单纯采用卡马西平进行治疗,观察组采用定痫汤联合卡马西平进行治疗,观察并比较两组的临床疗效及不良反应发生率。结果观察组患者治疗总有效率为90.0%,对照组患者治疗总有效率为71.1%。观察组明显优于对照组,P0.05,有统计学意义;观察组患者治疗过程中食纳差及恶心、感觉异常、头痛、嗜睡头晕、皮炎的发生率分别为8.0%、2.0%、4.0%、2.0%、0,对照组分别为15.5%、6.0%、11.1%、6.0%、4.0%,观察组不良反应发生率明显低于对照组,P0.05,有统计学意义。与单纯应用卡马西平相比,定痫汤联合卡马西平治疗癫痫疗效更为显著,不良反应发生率更低。     

麦门冬、丹参对肺纤维化大鼠肺组织SOD、MDA、Hyp的影响

目的：探讨疗效满意的治疗肺纤维化的中药方剂。方法：90只大鼠均分为对照组、模型组、大、中、小剂量中药治疗组,14 d、28 d两个时段处死做肺组织生化检测。结果：中药治疗组肺组织SOD活性显著增加（P〈0.05）,且有随给药剂量增加而升高趋势,M DA含量显著减少（P〈0.05）;Hyp含量显著降低（P〈0.05）。结论：麦门冬、丹参煎剂对大鼠实验性肺纤维化模型有一定防治作用。     

Caspase-3在戊四氮急性致痫大鼠脑组织中的表达

目的 研究caspase-3在戊四氮(pentylenetetrazole，PTZ)急性致痫大鼠脑组织中的表达情况。方法 免疫组织化学SP法显示海马及皮层caspase-3阳性细胞，CMIAS图像分析系统半定量分析caspase-3蛋白的含量。结果 癫痫发作后海马及皮层caspase-3蛋白的表达水平均增加，且海马组织较皮层组织增加更为明显。结论 Caspas-3参与了癫痫后脑组织神经元的凋亡过程；在癫痫发作所致的神经元损伤中，海马较皮层可能更为敏感。     

耳穴压丸对健康老年人血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的：观察耳穴压丸对人体内丙二醛和超氧化物歧化酶的影响，探讨耳穴压丸对体内自由基是否有清除作用。方法：实验于2005—06／08在潍坊医学院校医院及解剖学教研室完成。对象为60-81岁的健康老年人，共32人。取耳穴心.肺.肝.脾.肾.内分泌.缘中.皮质下。常规消毒，用胶布将王不留行籽贴压固定于上述耳穴，嘱受试者每日自行按压4次，历时60d。在受试前.后分别取静脉血3mL分离血清，测定丙二醛和超氧化物歧化酶的含量，以受试前后进行自身对照观察。结果：32例受试者有3例因身体不适而中断测试，29例进入结果分析。①血清丙二醛含量：受试前高于受试后[4．86&;#177;0．59），（4.49&;#177;0.55）μmol／L，t=2．4703，P〈0．05]；②超氧化物歧化酶活性：受试后高于受试前[（108．37&;#177;20．17），（96．61&;#177;18．52）NU／mL，t=2．3127，P〈0．05）。结论：耳穴压丸能降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性，对自由基有明显的清除作用，可作为抗衰老的一种简便可行的方法.     

血液流变性与SOD、MDA关系的探讨

目的：探讨超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与血液流变学两者之间的关系。方法：某化工专科学校65名教师，其中男性37名，女性28名，年龄28-64岁。分别进行SOD活性、MDA含量及血液低、高切变率测定。结果：血液低切变率升高组SOD活性和MDA含量的改变与正常组比较均有显著性差异。结论：SOD具有清除自由基，抑制脂质过氧化的作用，当SOD活性下降，而MDA含量升高时，可引起血液低切变率的升高。     

万汶对失血性休克兔SOD及MDA的影响

【目的】探讨万汶对失血性休克兔复苏过程中氧自由基的影响。【方法120只兔随机分为四组：对照组;失血性休克组;万汶组和林格组。测定休克前、休克1h和复苏后2h血浆中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】对照组MDA、SOD含量各时点比较无显著性差异;与对照组相比,休克1h时机体血中SOD活性明显下降,MDA水平明显升高。与休克组相比,休克1h后用林格氏液复苏2h,SOD活性升高,MDA水平降低。与对照组相比,万汶可以明显提高机体血中SOD的活性,减少MDA的生成。【结论]万汶可抑制失血性休克兔血浆中MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。     

高压氧治疗脑梗死对血清SOD、MDA活性的影响及临床意义的研究

目的　研究高压氧治疗脑梗死对血清超氧化物歧化酶和丙二醛活性的影响及其临床价值。方法　 5 1例脑梗死患者 ,随机分为高压氧治疗组 (HBO组 ,3 1例 )和临床对照组 (临床组 ,2 0例 )。HBO组给予高压氧及临床常规治疗 ;临床组则单纯给予常规治疗 ;3 0例健康志愿者为健康对照组 (对照组 )。于治疗前、后检测血清SOD、MDA含量 ,同时评价患病两组的治疗效果。结果　HBO组与临床组治疗前的血清SOD、MDA含量与健康组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后与治疗前比较 ,血清SOD含量升高及MDA含量下降 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后血清SOD含量升高、MDA含量降低以及总有效率均较临床组显著 (P <0 .0 5 ) ;HBO组的疗效与治疗后血清SOD含量成正相关 ,与血清MDA含量成负相关。结论　高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高 ,血清MDA活性降低 ,机体清除自由基的能力增强 ,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示 ,SOD、MDA的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性和血清丙二醛浓度的影响

目的：观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性和血清丙二醛浓度的影响。方法：将链尿佐菌素一糖尿病大鼠随机分成治疗组和糖尿病组，每组7只，以体质量、鼠龄相匹配的正常大鼠7只作为对照组。治疗组以金匮肾气丸22．5g／kg(2mL)灌胃，1次／d；糖尿病组和正常对照组灌胃自来水2mL／kg，1次／d，连续给药8周。观察各组大鼠SOD和丙二醛的变化。结果：糖尿病组SOD活性[(5470．32&;#177;459．11)NU／L]显著降低，丙二醛浓度[(16．19&;#177;3．84)nmol／L]显著升高，与正常对照组比较。差异均有显著性意义(P均&;lt;0．01)。治疗组SOD活性[(7681．21&;#177;399．12)NU／L]显著升高，丙二醛浓度[(8．41&;#177;3．42)nmol／L]显著下降，与糖尿病组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。结论：金匮肾气丸对糖尿病大鼠有抗过氧化损伤的作用。     

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响

目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。 方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠,根据预先设定的磁刺激频率将其分为0 Hz组(假刺激组)、0.3 Hz组、0.5 Hz组、0.8 Hz组及1.0 Hz组,各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后,将其制成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90 min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。 结果与假刺激组比较,各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与假刺激组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);与0.3 Hz组及1.0 Hz组比较,0.5 Hz组及0.8 Hz组潜伏期延长更显著,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。与假刺激组比较,0.3 Hz组及1.0 Hz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P&rt;0.05）,但0.5 Hz组及0.8 Hz组癫痫发作程度较其明显减轻,癫痫严重度评分显著低于另外3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论0.3～1.0 Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且以0.5 Hz及0.8 Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗对CO介导的脑脂质过氧化和自由基清除系统变化有有益的调节作用     

高压氧对外伤性肝切除术患者血清SOD、MDA活性的影响

[目的]研究高压氧治疗外伤性肝切除患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性的影响及其临床价值.[方法]33例肝外伤患者,随机分为高压氧治疗组（HBO组,21例）和常规治疗组（常规组,12例）.HBO组在临床常规治疗基础上辅以高压氧治疗; 常规治疗组则单纯给予常规治疗.两组分别于术后1,3,7,11,15d检测血清SOD、MDA含量,同时评价两组的治疗效果.[结果]HBO组3d后,血清SOD含量升高、MDA含量降低,与常规组相比差异具有显著性（P〈0.05）; HBO组治疗后随天数变化,血清SOD含量升高、MDA含量降低（3,7,11d） ,其间差异亦有显著性（P〈0.05）.[结论]高压氧治疗可使外伤性肝切除患者血清SOD活性迅速升高,血清MDA活性迅速降低,机体清除自由基的能力增强,从而对外伤性肝切除具有良好的恢复效果.     

丙泊酚对颅脑手术患者血清SOD和MDA的影响

目的：研究丙泊酚对开颅手术患者围术期脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：40例ASAⅠ-Ⅱ级择期行开颅肿瘤切除术患者随机分为两组，每组各20例。Ⅰ组：异氟醚组，吸入异氟醚用于术中镇静；Ⅱ组：丙泊酚组，用微量泵静注丙泊酚行术中镇静。在麻醉诱导前（T1）、手术切皮前（T2）、术中肿瘤切除后（T3）、术后2h（T4）采集颈内静脉球部血检测血浆SOD活性和MDA含量。结果：丙泊酚组MDA含量在T2、T3、T4点明显低于麻醉诱导前（T1）（P〈0.05），SOD活性在各时点无明显变化。异氟醚组MDA含量在各时点无明显变化，T3点SOD活性明显低于麻醉诱导前（TI）（P〈0.05）。结论：在颅脑手术中用丙泊酚静脉麻醉能够降低脑内MDA含量，丙泊酚具有清除氧自由基、抗氧化损伤的作用。