砷对小白鼠组织器官活性巯基的影响

目的 :了解砷摄取与组织器官巯基含量关系。方法 :用慢性动物实验 ,检测饲以含砷 80mg/kg饲料小白鼠器官组织活性巯基含量 ,分析砷摄入与巯基含量关系。结果 :第一 ,实验组血清巯基含量为 2 9.48± 4.60 mg/L,明显高于对照组的 2 2 .41± 2 .79mg/L( P<0 .0 1 )。实验组毛砷为对照组的 6倍。血清巯基含量随着体毛砷含量上升而上升 ( P<0 .0 5 )。第二 ,实验组肌肉砷含量为对照组的 5 .4倍 ,但实验组的巯基含量低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,在肌肉中砷含量与巯基含量呈反比关系 ( P<0 .0 5 )。第三 ,实验组所观察的器官 (肝、心、肾、肺、脾和脑 )的巯基水平都低于相应对照组 ,在肺、心和脑呈现明显负相关 ( P<0 .0 5 )。结论 :砷摄入虽然使血清巯基水平上升 ,但抑制器官和组织的巯基含量 ,组织器官巯基含量下降可能为砷对组织巯基长期作用的结果     

二氧化硫吸入对小鼠9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

[目的 ]探索SO2 吸入染毒的氧化损伤作用及其毒理作用的机制。 [方法 ]研究SO2 吸入对小鼠肝、肺、肾、心、脾、脑、胃、小肠及睾丸 9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性的影响。小鼠每天吸入染毒 6h ,连续 7d ,浓度分别为 (2 2± 2 )mg/m3 和 (64± 3 )mg/m3 。 [结果 ]在SO2 浓度为 (2 2± 2 )mg/m3 时 ,雄鼠肺中GSH Px活性显著升高 ,肾和肝略有升高 ,其余脏器均有所降低 ,其中心脏降低尤为显著 ;雌性的GSH Px活性普遍升高 ,其中肺和脑显著升高。在SO2 浓度为 (64± 3 )mg/m3 时 ,雌、雄小鼠各器官中GSH Px活性均下降 ,雄鼠在肝、肺、肾、心、脑、胃、肠及睾丸中的下降达到显著性水平 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且降低程度大于雌鼠。 [结论 ]SO2 可引起小鼠不同脏器细胞内抗氧化酶 (GSH Px)活性的改变 ,导致机体抗氧化损伤的能力下降 ,使之对外来化学物氧化损伤作用的敏感性增高     

锌对大鼠生长发育和抗氧化作用的影响

目的观察摄入不同剂量锌对大鼠生长发育和机体脂质过氧化及抗氧化酶的影响.方法健康SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只,雌雄各半,分别用含锌9、30、150、400 mg/kg的饲料饲养40 d,测定大鼠相应生长发育指标和血清及心、肝、脾、脑、肾、睾丸中的锌、铜、铁、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力等指标.结果与30 mg/kg组比较,9、400 mg/kg组大鼠的体重增加和股骨生长缓慢(P＜0.05),雄鼠饲料利用率降低(P＜0.05);9、400mg/kg组大鼠的心、肝、脑、脾的脏器系数升高(P＜0.05);9、400mg/kg组的大鼠的血清、心、睾丸中铜含量降低(P＜0.05),9、400mg/kg组大鼠的血清、肾中MDA含量增加(P＜0.05),心中GSH-Px活力降低(P＜0.05),9mg/kg组大鼠肝脏和400 mg/kg组大鼠心脏中SOD活力降低(P＜0.05).结论锌摄入不足或过量会影响大鼠的生长发育;会使血清及脏器中的脂质过氧化作用增强,但对不同脏器的不同抗氧化酶的活力影响不同.     

1,3,3-三硝基氮杂环丁烷对大鼠亚急性毒性的研究

选取40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,参照《化学品毒性鉴定技术规范》(2005版)进行28天1,3,3-三硝基氮杂环丁烷(TNAZ)经口毒性试验。结果 88 mg/kg剂量染毒组大鼠体重增长缓慢,食物利用率降低;雄性鼠脑、肺、肝、脾、睾丸脏器系数升高,雌性鼠脑、肺、肝脏器系数升高;病理检查脑、肝、肺、肾出现轻微病变。提示TNAZ对SD大鼠的脑、肺、肝、脾、睾丸具有一定的损伤作用。     

亚慢性染镉小鼠肝脏抗氧化能力研究

目的探讨氯化镉(CdC l2)在肝脏内蓄积及其引起肝脏毒性的氧化性损伤机制,为防治镉危害提供依据。方法雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组7只,体重(18±2)g。染毒组分别腹腔注射10μmol/kg(高镉组)和2.5μmol/kg(低镉组)CdC l2溶液,每周3次,连续14周;对照组腹腔注射生理盐水。测定体重变化、脏器系数、肝脏镉含量及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察肝、肾组织形态学。结果高镉组体重降低,肝脾脏器系数高于对照组,肝脏镉含量、MDA和SOD水平均增高(P<0.05);肾脏的组织形态学发生变化。低镉组仅见肝、心、脾、肾的脏器系数高于对照组(P<0.05)。结论CdC l2可在小鼠肝脏蓄积,氧化性损伤可能是其肝脏毒性的机制之一。 更多还原     

硒和汞在汞污染区放养家鸭脏器中的分布

通过对松花江肇源江段放养的家鸭脏器中硒和汞的实验研究 ,发现观察组鸭内脏总汞含量由高到低的顺序为肝 >肌肉 >脑 >心 >肾 >肺 ,对照组为肺 >肾 >肝 >心 >脑 ,两组鸭脏器中汞含量除肺外均有显著性差异 ,观察组显著高于对照组 ;观察组硒含量由高到低的排列顺序为心 >肺 >睾丸 >脑 >肌肉 >肝 ,对照组为脑 >肺 >血液 >心 >肝 >肌肉 ,两者的排列顺序不同 ,而且两组鸭脏器硒含量有显著性差异。对鸭肝硒和汞含量做相关性分析 ,相关系数r=- 0 932 ,P <0 0 0 1,呈显著负相关。     

甲胺磷在人体内的分布

甲胺磷农药急性毒性大,易溶于水和有机溶液中。进入人体后可分布于各个组织。对一例经口中毒甲胺磷的6岁男孩的尸解分析,探讨甲磷胺对人体靶器官的选择毒性。 用薄层色谱法对各脏器、血液、尿液及胃内容物进行定量分析。结果甲磷胺的含量:心>肝>肾>肺>脑,分别为1.25,5.88,0.62,0.52,0.40mg/kg。胃内容物8.70mg/kg。由于血液含水量     

氚标记黑索金在小白鼠体内分布和代谢的研究

LACA种雄性小鼠经口或静脉内给与203.5×10~3Bq(5.5μCi)/只和112.85×10~3Bq(3.05μCi含RDX0.055mg)/只~3H-RDX。给药后不同时间剖杀动物。取各种组织,器官,血,尿,粪进行测量。实验结果表明:~3H-RDX经不同途径进入体内后,都能迅速地从血液转移到各种组织中。经口时T1/2Ka=5分钟,T1/2α=50.4分钟。静脉给药T1/2α=9分钟。静脉给与时鼠体脏器中~3H-RDX含量的峰值:肺>心>肝>肾>脑>脾>睾丸>脂肪>肌肉,经口给与时峰值:肝>肾>肌肉>肺>脾>心>脑>睾丸>脂肪。同时发现两种途径给药各脏器的放射性均在12—24小时明显下降。经口给药后七天各脏器放射性接近本底;静脉注射后,小鼠立即出现抽搐、休克症状,1.5分钟后恢复正常,此时血中RDX浓度为1.57μg/ml,脑组织的浓度为0.82μg/g。经口~3H-RDX从鼠体排出的速率,尿大于粪,比值为1.3:1。第一天尿、粪排出量的总和为投与总量的64.82%。结果提示~3H-RDX广泛分布于小鼠体内,并经尿、粪排出体外。在所检查的组织中无明显的蓄积。     

高锌摄入对正常小鼠脏器抗氧化功能及一氧化氮含量的影响

本研究结果表明，高锌可使小鼠心、脾、肾、胰腺、眼球及肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显升高，谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，对脑、肝微粒体及肝胞浆无显著影响。对超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响因脏器不同而不同。高锌可使小鼠心脏上述两种抗氧化酶的活性升高，对其它脏器酶活性或下降或无明显影响。提示高锌对诸多脏器抗氧化功能的危害。此外，高锌可使小鼠心、肾一氧化氮含量显著下降，而使脑、脾、胰、肝脏等脏器一氧化氮含量明显升高，提示一氧化氮可能参与了高锌所致某些生理功能障碍的发生、发展过程。     

间断急性低氧对大鼠主要脏器中铅和镉含量的影响

目的通过研究大鼠在间断急性低氧时,主要脏器中铅、镉含量的变化,探讨急性低氧对机体的影响与对策。方法 60只Wistar大鼠分为缺氧10天组、缺氧20天组和对照组,实验组大鼠置于低压舱内,以20m/s上升至7km高度,停留1.5h,每日1次;实验结束时,取大鼠主要脏器,用原子吸收法测其铅、镉的含量。结果与对照组比较,缺氧10天组大鼠肾、肺、肝脏铅含量,及心、肾、肝脏镉含量差异均有极显著性(P<0.01),脾镉差异有显著性(P<0.05);缺氧20天组大鼠肾、肝及脾脏铅含量,及心、肾、肝镉含量差异有极显著性(P<0.01),脾镉差异有显著性(P<0.05)。与缺氧10天组大鼠比较,缺氧20天组大鼠肺、肝、脾脏铅含量、及肾、肝镉含量差异有极显著性(P<0.01),脾铅差异有显著性(P<0.05)。结论间断急性低氧可使大鼠肝、脾铅及心、肾、肝镉含量均明显上升,有随缺氧时间延长而不断升高的趋势;肾、肺铅与脾镉含量均明显上升,且随缺氧时间延长含量逐渐下降。     

砷对孵育组织匀浆巯基的影响——砷对巯基的假性保护效应

:对砷在组织匀浆巯基的作用 ,用组织匀浆由新鲜组织在 p H8的磷酸盐缓冲液中用匀浆器制备 ,加不同量砷后 37°C孵育 3h。在胰腺新鲜匀浆巯基均值为 2 .78μg/1 0 mg组织 ,未加砷及加砷孵育样本分别为 1 .45和 2 .1 5μg/1 0 mg组织。显示在孵育过程中巯基下降 ,而加砷可减轻巯基下降 ,在胰腺其保护率为 58.5%。此现象也见于肝、心脏、肾、肺、脾、脑和肌肉 ,保护率范围为 9.37%± 8.0 3%～ 2 1 .0 7%± 1 0 .0 9%。进一步研究表明在肠糜、胰和唾液腺匀浆中 ,此率随着砷浓度升高而上升。但用沸水浴处理后此现象消失。提示在正常生理条件下匀浆孵育期间一些反应可消耗巯基 ,这些反应可为砷抑制。砷的这种抑制反应可导致巯基的生理效应受抑 ,这种对巯基有害的效应 ,我们称其为“假性保护现象     

杀虫安的最大无作用剂量

目的研究杀虫安对大鼠的亚慢性毒性，求出最大无作用剂量。方法按照GB15670—1995《农药登记毒理学试验方法》中亚慢性90天毒性方法，雌雄性大鼠均设低（7．5mg／kg）、中（30mg／kg）、高（120mg／kg）3个剂量组和1个对照组，测试指标包括血液学、尿液、血液生化检查，病理学检查，每周1次测定体重、进食量，到期解剖，测定脏器重量，对结果进行统计学处理。结果杀虫安中剂量组ALP低于对照组，肝、肾脏重量、肝／体、肾／体比高于对照组；高剂量组ALP低于对照组，心脏重量高于对照组，雌性大鼠心／体比、肾／体比、 肝／体比高于对照组，雄性大鼠脑、肝、脾、肾、心脏重量、脾／体、肝／体比高于对照组。组织病理学检查显示中、高剂量组肝、肺的病变率较高。结论杀虫安原药最大无作用剂量雌性为（0．62±0．03）m/（kg．d），雄性为（0．56±0．03）m/（kg．d）。     

Balance of magnesium and iron and their content in tissues and body fluids of rats after supplementation with magnesium carbonate

Effect of magnesium on iron and magnesium metabolism in rats were investigated. 96 male Wistar rats were divided into four groups received 2.5; 5.0 and 10.0 mg magnesium daily per kg of body weight--dissolved in 2%--solution of arabic gum (tests groups) or clear 2%--solution of arabic gum (test group) for 4 weeks and the next 4 weeks without supplements. Iron concentrations increased in the brain and kidney of the experimental rats, but decreased in the spleen, intestine and liver (2 and 4 weeks only) also in the heart and femur (only 8 week). Percentage of iron retention decreased during the whole experiment. Magnesium concentrations increased in the spleen, liver and intestine of rats. It was shown that at 8 weeks of experiment the magnesium level of heart and femur decreased (only groups received 2.5 mg and 5.0 mg Mg/kg b.w./24 h), but in group received 10.0 mg Mg/kg b.w./24 h increased for all experiment. The apparent retention of magnesium increased in start of the experiment. This results show that oral magnesium supplementation disturbs metabolism of these elements, especially balance of iron.     

经口摄入高硒高镉对大鼠血液和组织中硒含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mm/kg)、富硒(0.73mm/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经日摄入高硒高镉对大鼠血液和心、肝、肾、肺、脑、脾等组织中硒含量的影响。结果表明:与单独的高硒组相比,同时摄入高硒高镉组大鼠血液和组织中硒含量显著降低,肝、肾尤为明显,降低了硒在大鼠体内的蓄积。提示在高硒高镉地区,镉对地方性硒中毒的发生、发展可能产生有益影响。     

温室土壤有机提取物靶器官毒性研究

目的探寻温室土壤中有机提取物（extractable organic matter,EOM）毒性作用的主要靶器官。方法提取某温室土壤中的EOM,将40只昆明雄性小鼠随机分为对照（DMSO）组、EOM低剂量组（0.5 g/mL）、中剂量组（1.5 g/mL）和高剂量组（3.0 g/mL）,每组10只。对小鼠进行EOM灌胃染毒,染毒容量为10 mL/kg,每天1次,连续染毒4周。最后计算小鼠染毒前后体重净增值,心、肝、脾、肺、肾、脑的脏器系数,并检测这些组织和血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活力与丙二醛（MDA）含量。结果 EOM对小鼠染毒前后体重净增值和各组织脏器系数未有明显影响。与对照组相比,EOM低剂量组的肝、肾和脾组织SOD活性有所升高,高剂量组显著降低,且EOM各剂量组间肝、肾、脾、脑及血清中MDA含量皆具有统计学差异。结论温室土壤中EOM可诱导肝、肾、脾、脑和血清等靶器官产生脂质过氧化损伤作用。     

四乙酰基六氮杂异伍兹烷致大鼠急性经口毒性研究

目的进行四乙酰基六氮杂异伍兹烷（TAIW）对大鼠的急性经口毒性研究,为新型含能材料CL-20的危险度评价提供基础数据。方法将30只成年SPF级sD大鼠按体重随机分为2组,实验组20只,给予250mg／ml的TAIW混悬液;对照组10只,给予一定量的植物油。给药后观察动物一般表现、中毒症状和死亡情况,隔天记录动物体重,连续观察14d。实验结束后对其心、肝、脾、肺、肾等脏器进行病理检查。结果实验组和对照组在观察期内均未出现中毒症状和死亡,且两组动物体重均随染毒时间延长而增长。两组动物湿脏器系数元显著差别。病理检查结果,显示实验组大鼠出现中度肝细胞肿胀,其他脏器均无明显病理改变。结论TAIW的大鼠LD50大于5000mg／kg体重,属于微毒。     

苯致白细胞减少大鼠模型的复制

目的研究苯致白细胞减少大鼠模型的复制方法。方法取50只成年雌性SD大鼠,按白细胞数随机分成5组,每组10只。其中3组分别灌胃给苯400、800、1 600 mg/kg,每周5 d,800 mg/kg组于第6周用于其他实验,其余两组连续给苯23周;空白对照组不处理;溶剂对照组灌胃给予花生油。在不同时间尾静脉采血进行血细胞计数,实验结束时测定血液生化、脏器指数、骨髓细胞微核率。结果1 600 mg/kg组给苯1周后,白细胞下降为50%(P<0.01),其后逐渐稳定在40%~50%之间,第2周红细胞显著减少(P<0.05),第3周血小板显著减少(P<0.05)。第23周,丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)和肌酐(CRE)升高(P<0.05),脾、肾指数和骨髓细胞微核率显著升高(P<0.01)。结论苯剂量为1 600 mg/kg时,连续灌胃3周后,可复制出白细胞减少大鼠模型。     

Studies on the Toxicological Effects of PFOA and PFOS on Rats Using Histological Observation and Chemical Analysis

As an emerging class of environmentally persistent and bioaccumulative contaminants, perfluorinated compounds (PFCs), especially perfluorooctanoic acid (PFOA) and perfluorooctane sulfonate (PFOS), have been ubiquitously found in the environment. Increasing evidence shows that the accumulated levels of PFCs in animals and the human body might cause potential impairment to their health. In the present study, toxicological effects of PFOA and PFOS on male Sprague–Dawley rats were examined after 28 days of subchronic exposure. Abnormal behavior and sharp weight loss were observed in the high-dose PFOS group. Marked hepatomegaly, renal hypertrophy, and orchioncus in treated groups were in accordance with the viscera–somatic indexes of the liver, kidney, and gonad. Histopathological observation showed that relatively serious damage occurred in the liver and lung, mainly including hepatocytic hypertrophy and cytoplasmic vacuolation in the livers and congestion and thickened epithelial walls in the lungs. PFOA concentrations in main target organs were in the order of kidney > liver > lung > (heart, whole blood) > testicle > (spleen, brain), whereas the bioaccumulation order for PFOS was liver > heart > kidney > (whole blood) > lung > (testicle, spleen, brain). The highest concentration of PFOA detected in the kidney exposed to 5 mg/kg/day was 228 ± 37 μg/g and PFOS in the liver exposed to 20 mg/kg/day reached the highest level of 648 ± 17 μg/g, indicating that the liver, lung, and kidney might serve as the main target organs for PFCs. Furthermore, a dose-dependent accumulation of PFOS in various tissues was found. The accumulation levels of PFOS were universally higher than PFOA, which might explain the relative high toxicity of PFOS. The definite toxicity and high accumulation of the tested PFCs might pose a great threat to biota and human beings due to their widespread application in various fields.     

三乙醇胺染毒对大鼠机体危害的研究

[目的]实验观察三乙醇胺染毒大鼠血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的活性及组织病理学改变。[方法]32只大鼠分别经染毒不同剂量的三乙醇胺(250、500、750mg/kg),每周1次,7周后断头取血检测酶学指标,同时进行大体剖检和组织病理学检查。[结果]染毒大鼠血清MDA含量明显增高,SOD和全血GSH-PX活性明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);500mg/kg、750mg/kg染毒组脏器系数增大,肝、脾、肾器官有不同程度的病理学改变。[结论]接触一定量的三乙醇胺可增强染毒大鼠脂质过氧化水平,对染毒大鼠肝、脾、肾脏组织有损伤作用。