Angiostatin基因联合反义HIF-1α基因治疗人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的研究Angiostatin基因联合反义缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因治疗人肝癌裸鼠皮下移植瘤的协同抑制作用。方法用人肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型。四组荷瘤裸鼠分别注射质粒PcDNA3、Angiostatin/PcDNA3、HIF-1α/PcDNA3B、Angiostatin/ PcDNA3 HIF-1α/PcDNA3B。观察肿瘤生长曲线,检测肿瘤的Angiostatin、血管内皮生长因子(VEGF)、HIF-1α表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析。结果Angiostatin基因治疗在早期具有抑制肿瘤生长的作用;Angiostatin基因治疗组的MVD(24.8±2.8)低于空质粒对照组(30.2±4.1),VEGF表达高于空质粒对照组,细胞凋亡指数(2.87±0.48)高于空质粒对照组(1.55±0.43);联合治疗组有明显抑制肿瘤生长的作用,HIF-1α局部低表达,MVD (14.6±2.1)低于Angiostatin基因治疗组(24.8±2.8),VEGF表达低于单独治疗组,细胞凋亡指数(5.12±0.63)高于单独治疗组。结论肿瘤对Angiostatin基因治疗可以产生耐受性;反义HIF-1α基因阻断肿瘤的缺氧适应途径在一定程度上解决了抗血管生成治疗的耐药性问题。     

Vasostatin基因抑制裸鼠种植性肝癌血管生成的实验研究

目的：探讨人血管内皮抑制素Vasostatin基因对裸鼠种植性肝癌生长及肿瘤新生血管生成和细胞凋亡的影响。方法：建立裸鼠肝癌种植瘤模型,采用Vasostatin基因质粒（VAS组）及空壳质粒（对照组）进行瘤体内电转染,观察治疗后肿瘤生长情况,计算肿瘤体积及抑瘤率,应用免疫组织化学技术检测肿瘤微血管密度变化,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果：VAS组抑瘤率为31.73%。对照组、VAS组肿瘤质量分别为（1.23±0.82）g和（0.81±0.62）g;微血管密度分别为18.26±1.72和5.62±0.59;肿瘤细胞凋亡指数分别为6.25±1.32和16.48±0.96,2组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：人血管内皮抑制素Vasostatin基因对裸鼠种植性肝癌生长具有明显的抑制作用,可促进肿瘤细胞的凋亡,进而影响肿瘤生长。     

环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制。方法　应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX 2、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达 ;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。建立裸鼠胰腺癌细胞株PC 3移植瘤 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响 ,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化。结果　COX 2在人胰腺癌组织中表达阳性率为 87 5 % ,VEGF阳性率为 5 8 3%。COX 2强阳性组MVD平均值显著高于COX 2弱阳性 +阴性组 ,P <0 0 1。VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组 ,但无统计学差异 ,P >0 0 5 ;Pearson相关性检验结果表明COX 2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性 (相关系数分别为 0 5 99和 0 6 ) ,P <0 0 5。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,与对照组MVD(6 3 89± 13 6 7)相比 ,Celebrex处理组MVD为 32 2 5± 12 99,两者差异显著 ,P <0 0 1。免疫组织化学染色和RT PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调。结论　COX 2与胰腺癌新生血管生成密切相关 ,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成 ;可能作用机制是上调促血管生成因子VEGF     

靶向抑制survivin基因对肝细胞癌血管生成的影响

目的研究靶向抑制survivin基因对肝细胞癌血管生成的影响,探讨survivin在血管生成中的作用机制。方法采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞中survivin蛋白的表达;RT-PCR检测细胞中VEGF mRNA的表达;FCM检测细胞的凋亡率;利用皮下注射法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型;采用脂质体包裹survivin ASODN直接瘤内注射,观察其对移植瘤生长情况的影响;SABC法检测移植瘤组织MVD。结果400 nmol/L survivin ASODN转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,但不影响VEGF mRNA表达;ASODN组HepG2细胞凋亡率显著高于空白对照组和SODN组(F=428.19,P<0.01);ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(F=12.63,P<0.01);ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(F=5.90,P<0.05);ASODN组MVD较空白对照组和SODN组明显降低(F=34.29,P<0.01)。结论survivin ASODN可以抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长,其机理可能是诱导HepG2细胞自发性凋亡和抑制肿瘤血管生成。     

VEGF_(121)反义核酸抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖及血管生成

目的:探讨VEGF121反义核酸对裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖及血管生成的影响,探索通过VEGF反义核酸抑制肿瘤生长.方法:将稳定转染有VEGF反义核酸pcDNA3-ASVEGF121的胰腺癌细胞系Bx-PC-3接种于裸鼠背部皮下.将实验鼠分为实验组、对照组和空白组.定期测定裸鼠移植瘤体积,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤VEGF、Flk-1表达水平.测定裸鼠移植瘤微血管密度.结果:VEGF反义核酸转染BxPC-3细胞后,裸鼠胰腺癌移植瘤生长明显减缓.移植瘤VEGF表达明显受到抑制,Flk-1表达水平上调.裸鼠胰腺癌移植瘤微血管密度明显降低.结论:人反义核酸VEGF121能显著抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖,并能抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的血管生成.     

酪丝缬肽对人肝癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用及其机制

目的 探讨三肽化合物酪丝缬肽(YSV)对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤的抑制作用及其抗血管生成机制.方法 建立人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学法观察YSV对肿瘤组织中微血管密度(MVD)的影响;应用血管生成相关基因芯片分析YSV对肿瘤组织血管生成相关基因的影响;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证相关基因的表达情况,最后酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中目的因子的含量.结果 YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤的生长,当给药剂量为320μg/kg·d~(-1)时效果最为显著,抑瘤率为60.66%.免疫组织化学法证实YSV能够降低肿瘤组织中微血管密度,YSV作用组MVD平均值36.0±11.6,对照组平均值为114.5±26.5.与生理盐水组比较,在113个候选基因中有18个基因下调2倍以上,其中血管内皮生长因子(VEGF)与白细胞介素(IL)-8基因下调最显著;RT-PCR法证实YSV能够抑制肿瘤组织中VEGF与IL-8在mRNA水平上的表达;ELISA亦证明YSV作用组血浆中因子VEGF及IL-8浓度降低.结论 YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤生长,通过抑制肿瘤组织中促血管生成因子的表达来发挥抗肿瘤活性.     

重组腺病毒携带人血管抑素基因抑制胰腺癌血管生成的研究

目的研究重组腺病毒介导的人血管抑素基因(Ad-hAG)对胰腺癌血管生成的抑制作用。方法通过病毒重组技术将人血管抑素K5基因克隆人增殖缺陷型腺病毒基因组中,获得腺病毒滴度达5.5×10~(10)pfu/ml。转染人胰腺癌细胞,Western印迹和ELISA法检测人血管抑素基因的蛋白表达情况,并通过建立荷人胰腺癌的裸鼠动物模型(每组15例),微血管密度计数分析血管抑素对胰腺癌血管形成的影响。结果成功构建了携带血管抑素K5基因的腺病毒Ad-hAG;检测到重组腺病毒载体介导的血管抑素基因在胰腺癌细胞内高表达,微血管密度计数(MVD)治疗组为8.75±2.12,对照组MVD分别为20.52±1.25、18.52±1.36(t=6.165,P<0.05)。结论重组腺病毒介导的血管抑素基因在体内、外均获得高效表达,可明显抑制裸鼠胰腺癌血管形成和肿瘤生长。     

VEGF-C干扰对结肠癌血管和淋巴管影响的实验研究

目的 探讨人结肠癌BALB／c裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射携带VEGF—C小分子干扰RNA（siRNA）的腺病毒载体对VEGF—C表达、肿瘤生长及淋巴管生成的影响。方法裸鼠皮下注射Lovo细胞构建人结肠癌皮下移植瘤模型24只,随机分为4组,每组6只,以腺病毒、空病毒、裸siRNA及PBS分别进行瘤内原位注射干预．计算肿瘤体积变化．检测瘤内淋巴管和血管生成情况。结果与其他3组相比．腺病毒组肿瘤生长受到明显抑制（P〈0．05）。腺病毒组微血管密度（MVD）值为22．65±6．04,与其他3组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;腺病毒组微淋巴管密度（LVD）值为8．47±2．1,明显低于其他3组（P〈0．05）。结论瘤内注射携带VEGF—C siRNA的腺病毒载体可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤的生长和淋巴管生成．而对肿瘤血管生长无明显影响。     

血管内皮生长因子基因沉默抑制人胶质瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的研究

目的 观察靶向血管内皮生长因子(VEGF)的短发夹RNA(shRNA)对裸鼠人脑胶质瘤中VEGF基因表达的抑制作用.方法 体外培养人脑胶质瘤U251细胞株,建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型.将成功造模的30只裸鼠随机分为A、B、C 3组(每组10只),分别给予不同处理.观察肿瘤生长.免疫组织化学检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度(MVD)改变.结果 治疗5周后,VEGF shRNA组(A组)的肿瘤体积为654.0 mm~3、抑瘤率达65.2%,与空质粒组(B组)1790.4 mm~3、4.7%或PBS组(C组)1880.3 mm~3、0%比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组荷瘤组织中VEGF和MVD分别为9.52、22.02,与B组17.18、43.58或C组17.82、45.32比较,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF蛋白表达与MVD间存在正相关性(r=0.721,P<0.01).结论 应用RNAi技术沉默VEGF基因能明显抑制人脑胶质瘤细胞株U251裸小鼠移植瘤的生长.     

pcDNA3/AFP/TK/Angio融合基因靶向性治疗人原发性肝癌的实验研究

目的研究pcDNA3/AFP/TK/Angio融合基因对人肝癌细胞系SMMC-7721裸鼠移植瘤模型的靶向性治疗作用。方法建立人原发性肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分成肿瘤对照组、空质粒组、丙氧鸟苷（GCV）组、pcDNA3/TK/Angio组及pcDNA3/AFP/TK/Angio组5组。于瘤体内分别直接注射不同的质粒,同时于裸鼠腹腔内注射GCV,观察不同时段皮下肿瘤的生长情况并做病理学检查,免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达量,原位末端标记（TUNEL）法检测细胞原位凋亡。放免法检测裸鼠血清甲胎蛋白（AFP）的变化,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构的变化。结果裸鼠皮下成瘤率100%;pcDNA3/TK/Angio组及pcDNA3/AFP/TK/Angio组的肿瘤体积、血清AFP含量、肿瘤MVD和VEGF表达强度均明显低于对照组、空质粒组和GCV组（P〈0.05）,细胞凋亡指数都明显高于后3组（P〈0.05）,可见较多的凋亡细胞。而pcDNA3/AFP/TK/Angio组的肿瘤体积、AFP、MVD及VEGF表达强度又明显低于pcDNA3/TK/An-gio组（P〈0.05）,凋亡指数高于后者（P〈0.05）。结论pcDNA3/AFP/TK/Angio融合基因系统可显著抑制肿瘤的生长,有望成为治疗原发性肝癌的新型生物制剂之一。     

内皮抑素基因对ACHN RCC中VEGF和MVD表达的影响

目的：利用已构建的带有内皮抑素基因真核表达载体质粒（pSecES）导入裸鼠人肾癌细胞系肾细胞癌（ACHN RCC）中,研究内皮抑素基因对血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）表达的影响.方法：将荷瘤裸鼠随机分为3组,每组8只.干预组每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl,内含30μl梭华-Sofasttm和30μg pSecES质粒;对照组每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl,内含30μl梭华-Sofasttm和30μg pcDNA3.1质粒;空白组每只裸鼠瘤内3点注射生理盐水100μl.各组每只裸鼠间隔3天注射1次,连续注射3次.接种后第34天处死裸鼠,取肿瘤组织按SP法进行免疫组织化学染色,检测MVD和VEGF的表达情况.结果：干预组ACHN RCC的生长较对照组和空白组明显受到抑制,干预组CD34标记的MVD的表达和VEGF的表达较对照组和空白组低.结论：内皮抑素基因导入可以抑制荷瘤裸鼠ACHN RCC的生长,而且MVD和VEGF在ACHNRCC的表达减少.     

吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌微血管生成的影响

目的：研究吉西他滨白蛋白纳米粒（GEM-NP）对胰腺癌微血管生成的影响。方法：以人胰腺癌裸鼠移植瘤为对象,分为5个给药组：110nm—GEM—NP组（n=6）、406nm—GEM—NP组（n=6）、GEM组（n=6）、NP组（n=6）及无药对照组（n=6）;运用CD34免疫组化检测微血管密度（MVD）,RT—PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果：5个组给药后MVD依次为1．80±0．90、2．58±1．10、3．92±1．13、6．61±1．65及9．56±2．99;其中3个GEM阳性给药组与2个无GEM组间均有显著差异（P〈0．05）,110nm—GEM—NP组与GEM组间也具有显著差异（P〈0．05）。而各组间VEGFmRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：GEM—NP对胰腺癌微血管生成有较显著的抑制效应。     

干扰素-α抑制高转移潜能人肝癌裸鼠肝细胞生长因子及血管内皮生长因子的表达

目的 观察干扰素-α(IFN-α)对高转移潜能人肝癌裸鼠模型中血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)mRNA表达的影响.方法 应用绿色荧光蛋白转染的人高转移肝癌细胞株HCC-LM3建立高转移潜能人肝癌裸鼠模型LCI-D20,种植后第2天开始分别使用IFN-α 1.5×104 U/(kg·d)(治疗组,n=12)或生理盐水(对照组,n=12)皮下注射,28 d后处死裸鼠,比较肝脏肿瘤的大小和肝内转移,免疫组织化学检测肿瘤微血管密度(MVD),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肿瘤HGF和VEGF表达的变化.结果治疗组、对照组的肝内肿瘤大小分别为(0.11±0.03)cm3、(0.99±0.37)cm3(P<0.05);肝内转移率分别为33.3%(4/12)、83.3%(10/12)(P<0.05);肝内转移数目分别为0.67±0.31个比1.91±0.43个(P<0.05);肿瘤内MVD分别为3.19±0.52、4.85±0.72(P<0.05);肿瘤VEGF mRNA表达(-△CT)分别为-8.16±0.54、-6.95±0.86(P<0.05);HGF mRNA表达分别为-11.62±0.63、-10.56±0.48(P<0.05).结论 IFN-α对HGF及VEGF表达的抑制可能是其抗肿瘤血管生成作用、抑制肿瘤生长转移作用的机制之一.     

~(125)I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响

目的观察不同活度的125I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠移植瘤微血管生成的影响。方法建立人纤维肉瘤细胞HT-1080裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分4组,实验组A、B、C组分别植入单颗活度为14.8、22.2、29.6MBq的125I粒子,对照组D组植入单颗空源。15d后比较各实验组及对照组之间移植瘤大小,计算抑瘤率,观察移植瘤微血管结构的变化及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,比较各组微血管密度(microvascular density,MVD)。结果粒子植入后15d,A、B、C、D组的肿瘤体积分别为:(879.32±54.90)mm3、(186.91±32.70)mm3、(122.01±34.72)mm3和(1302.71±62.39)mm3,各组差异均有统计学意义(F=844.21,P=0.000)。125I粒子对A、B、C组肿瘤体积抑制率分别为32.50%、85.65%和90.63%。与D组比较,实验组可见移植瘤细胞坏死,微血管不同程度减少,内皮细胞杀伤明显。4组VEGF表达阳性率分别为54.2%(13/24)、29.2%(7/24)、20.8%(5/24)、66.7%(16/24),A、D组间VEGF表达差异无统计学意义(χ2=0.784,P=0.376),B、C组的VEGF表达均显著低于D组,差异有统计学意义(χ2=6.762,P=0.009;χ2=10.243,P=0.001),A、C组与B组VEGF表达比较,差异均无统计学意义(χ2=3.086,P=0.079;χ2=0.444,P=0.505),A、C组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(χ2=5.689,P=0.017)。4组MVD表达分别为(27.49±3.10)个、(10.27±3.57)个、(9.14±2.49)个、(30.15±4.26)个,差异具有统计学意义(F=253.22,P=0.000),A、D组间MVD表达差异无统计学意义(q=3.814,P0.05),但B、C组的MVD表达均显著低于D组,差异有统计学意义(q=28.502,P0.05;q=30.123,P0.05)。B、C组与A组表达MVD比较,差异有统计学意义(q=24.689,P0.05;q=26.309,P0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(q=1.628,P0.05)。结论 125I粒子组织间植入对人纤维肉瘤微血管生成有显著抑制作用,粒子初始活度影响治疗效果。     

贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤血管内皮细胞生长因子和核转录因子Sp1表达的影响

目的 观察贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤生长以及对肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）和核转录因子Sp1表达的影响.方法 建立SGC-7901胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型,成瘤后分别使用贝伐单抗（BVZ组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）治疗4周.绘制肿瘤生长曲线,免疫组织化学染色技术（IHC）检测移植瘤Ki-67、CD34、VEGF及Sp1表达情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 相比PBS组,BVZ组肿瘤生长速度明显减缓（P〈0.05）,肿瘤细胞增殖能力下降,凋亡指数明显增加[（5.3±1.8）％比（16.7±6.7）％,P＜0.01],肿瘤组织内微血管密度下降（4.0±1.0比16.3±1.5,P＜0.001）.贝伐单抗能减少肿瘤内VEGF表达,但对核转录因子Sp1表达水平没有明显影响.结论 贝伐单抗可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤生长,减少肿瘤内微血管密度和VEGF表达,但不引起Sp1表达的明显改变.     

17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤裸鼠移植瘤的抑制作用

目的通过观察热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17-AAG)对大鼠嗜铬细胞瘤裸鼠移植瘤生长的影响,探讨17-AAG对大鼠嗜铬细胞瘤肿瘤生长和血管生成的抑制作用。方法用大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,15d后将荷瘤裸鼠随机分为2组,每组12只,分别为实验组(腹腔注射17-AAG 40mg/kg)和对照组(腹腔注射生理盐水10mL/kg),用药3周。第4周后测量裸鼠移植瘤的体积变化以及裸鼠的生存时间。采用免疫组化方法检测肿瘤组织中HSP90、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用Western blotting法检测肿瘤组织中HSP90、VEGF的表达。结果第4周时,移植瘤体积的对照组和实验组分别为(5 070.13±630.42)mm3和(2 218.80±336.29)mm3,两组移植瘤体积存在显著性差异(P0.05);平均生存时间对照组和实验组分别为(26.0±5.1)、(42.7±7.5)d,用Kaplan-Meier、Log-Rank方法分析两组的生存函数的差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化显示HSP90在对照组中呈高表达(10/12,83.3%),在实验组中呈低表达(4/12,33.3%);VEGF在对照组中呈高表达(11/12,91.7%),在实验组中呈低表达(4/12,33.3%);实验组肿瘤组织的HSP90、VEGF表达明显低于对照组(P0.05)。Western blotting法也显示两种蛋白在实验组上的表达明显低于对照组(P0.01)。结论 17-AAG对大鼠嗜铬细胞瘤裸鼠移植瘤有明显抑制作用,并可降低肿瘤组织中HSP90和VEGF的表达。     

反义HIF-1α基因治疗人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

摘要：目的:探讨反义HIF-1α基因对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响及其相关机制。方法:使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型。待肿瘤生长至直径约0.4cm时，将荷瘤裸鼠随机分为3组，分别注射生理盐水、质粒PcDNA3和HIF-1α/PcDNA3B，质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。观察各组动物的肿瘤生长曲线；取肿瘤标本作免疫组织化学检查（SABC法）及蛋白质印迹检查，检测各组肿瘤的VEGF和HIF-1α表达及微血管密度（MVD）和细胞凋亡。结果:HIF-1α/PcDNA3B治疗组各时点的肿瘤体积，以及肿瘤组织中HIF-1α蛋白、MVD，VEGF表达均低于对照组，而细胞凋亡指数高于对照组，差异均有显著性（P＜0.05）。结论:通过阻断癌细胞的缺氧适应途径，反义HIF-1α基因治疗肝癌有抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成及诱导细胞凋亡的作用。     

槐耳清膏抑制肝癌切除术后复发瘤的生长及机制

目的 探讨槐耳清膏对原位移植瘤手术切除后复发肿瘤的作用及其机制.方法 人高转移肝癌HCC-LM3原位移植瘤建立后14 d,手术切除原位瘤,分别使用槐耳清膏和生理盐水灌胃28 d后,比较肝脏复发肿瘤的大小和肺转移率,免疫组织化学检测肿瘤微血管密度,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肿瘤里血管生成因子表达的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血管生成因子的表达.结果 槐耳清膏可显著延缓移植瘤手术切除后复发肿瘤生长、抑制肺转移,降低肿瘤MVD,降低血管生成因子的表达.结论 槐耳清膏显著抑制人肝癌HCC-LM3原位移植瘤手术切除后复发肿瘤的生长以及肺转移,抗血管生成作用可能是其主要机制.