Dicer表达与肾透明细胞癌发生及转移的关系

目的：探讨Dicer在肾透明细胞癌发生及转移中的作用。方法：选取正常肾小管上皮细胞株HKC、非转移性肾透明细胞癌细胞株769P、转移性肾透明细胞癌细胞株Caki-1以及36例肾透明细胞癌手术标本（其中11例已发生远处转移）和相应癌旁正常肾组织,应用实时定量PCR和Western blot方法检测Dicer在肾透明细胞癌细胞株和组织中mRNA和蛋白的表达情况,并分析Dicer的mRNA水平与临床病理资料的关系。结果：和正常肾小管上皮细胞株HKC相比;Dicer的mRNA水平在肾透明细胞癌细胞株769-P和Caki-1中均降低（P〈0．001）,而转移性肾透明细胞癌细胞株Caki-1比非转移性肾透明细胞癌细胞株769-P表达水平更低（P〈0．001）;和癌旁正常肾组织相比,Dicer的mRNA水平在‘肾透明细胞癌手术标本中明显降低（P〈0．001）,且已发生远处转移的。肾癌标本比未发生远处转移的肾癌标本表达水平更低（P=0．04）;Dicer在细胞株和组织中的蛋白水平的变化与mRNA水平的变化一致（P〈0．001）;Dicer的mRNA水平在不同年龄、性别、组织学分级、肿瘤大小及T分期组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：Dicer表达降低可能在。肾透明细胞癌的肿瘤发生中发挥作用,且其表达的进一步下降可能与肾透明细胞癌的远处转移有关。     

S100P蛋白在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究S100P蛋白在人肾原发透明细胞癌中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测40例肾透明细胞癌及其癌旁肾组织、10例正常肾组织和8例转移性肾透明细胞癌组织中S100P蛋白的表达情况,结合患者临床病理资料进行分析,并探讨该蛋白在肾透明细胞癌发生发展中的作用。结果:S100P蛋白在正常及癌旁肾组织中呈弱表达且表达率较低,分别为10%和7.5%,而在原发肾透明细胞癌组织中的表达呈明显上调,为77.5%(χ2=45.187,P0.01),阳性表达强度以弱-中度为主。S100P蛋白在转移性肾透明细胞癌组织中表达水平较原发癌显著降低,为12.5%(χ2=12.675,P0.01);在晚期肾透明细胞癌组织中的表达率显著降低,与早期组比较差异有统计学意义(χ2=4.337,P0.05)。结论:在原发性肾透明细胞癌组织中,S100P蛋白表达水平较正常组织明显上调,而在发生其他脏器转移的组织中显著降低。可见S100P蛋白可能在恶性肾肿瘤的发生发展中扮演重要角色,进一步深入研究有助于为肾透明细胞癌的诊疗开辟新思路。     

透明质酸合成酶2在肾癌中的表达及临床意义

目的：研究透明质酸合成酶2在肾癌中的表达,并探讨其潜在的临床意义。方法：运用实时定量聚合酶链反应（qPCR）方法检测五种肾癌细胞（ACHN、Caki-1、OS-RC-2、786-O、SN12PM6）透明质酸合成酶三种亚型（HAs1、HAS2、HAs3）mRNA的表达,运用Westernblot方法进一步检测mRNA表达含量高的HAS亚型在五种肾癌细胞系及肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的蛋白表达。结果：在五种肾癌细胞系中HAS2mRNA表达水平均明显高于正常肾小管上皮细胞（HK-2）,其中在。肾癌SN12PM6细胞系中表达水平最高（均P〈0．05）,HAS1mRNA的表达水平均明显低于正常肾小管上皮细胞（均P〉0．05）,而HAS3mRNA表达水平除肾癌Caki-1细胞系外均低于正常肾小管上皮细胞（P〉0．05）。在五种肾癌细胞系中HAS2蛋白均明显表达,而正常‘肾小管上皮细胞无明显表达。在肾透明细胞癌组织中HAs2蛋白表达也明显高于相应癌旁组织。结论：透明质酸合成酶2在多种肾癌细胞系和肾透明细胞癌组织中均明显表达,提示透明质酸合成酶2可能在肾癌尤其在肾透明细胞癌发生发展过程中起着至关重要的某种作用,并可能成为新的肾透明细胞癌分子标志物。     

肾细胞癌中CD24蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨CD24蛋白在肾细胞癌中的表达及与肾细胞癌临床特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测了60例肾细胞癌组织中CD24蛋白的表达。结果：在60例肾细胞癌组织中,41例（68．33％）CD24蛋白表达阳性。随着肿瘤细胞病理分级、临床分期的升高,CD24蛋白表达阳性率随之增高,且各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。远隔肿瘤旁正常肾组织无CD24蛋白表达。结论：CD24蛋白表达与肾细胞癌临床分期、病理分级呈密切正相关（P〈0．05）。CD24蛋白在肿瘤的发生、发展中起重要作用,且可能成为判断肾细胞癌患者无病生存的预后指标。     

长链非编码 RNA MIAT 在肾透明细胞癌中的表达情况和预后意义

目的 探讨长链非编码RNAMIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法 通过荧光定量PCR方法 检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA数据库分析MIAT表达水平与肾透明细胞癌患者临床指标和预后的关系。结果 MIAT在肾透明细胞癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,在肾癌细胞系中的表达明显高于正常肾小管上皮细胞,差异均具有统计学意义（P<0.05）。TCGA数据库资料分析表明,MIAT表达水平与肾癌患者T分期（P<0.001）、M分期呈正相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明,高表达MIAT的肾癌患者总体生存时间明显低于低表达MIAT的肾癌患者（Log-rankP<0.05）。结论 MIAT在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中高表达,有可能成为肾透明细胞癌的分子标记物。     

Survivin和Vimentin在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨凋亡蛋白抑制因子生存素（Survivin）和波形蛋白（Vimentin）在肾透明细胞癌（clearcellrenalcellcarcinoma,ccRCC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测56例ccRCC、25例癌旁组织及13例正常肾组织中Survivin和Vimentin的表达及定位情况。结果Survivin在肾透明细胞癌中高表达,而在癌旁及正常组织中未见表达;其表达与ccRCC临床分期及病理分级呈正相关,差异有统计学意义（P〈0．01）。Vimentin在正常肾组织及癌旁组织中亦未见表达,而在肾透明细胞癌中高表达,且与临床分期及病理分级呈正相关,差异有统计学意义（P〈0．01）。并且两个因子的表达呈显著正相关（r=0．566,P〈0．01）。结论Survivin和Vimentin在ccRCC组织中高表达,共同促进了ccRCC的发生、发展、侵袭与转移,联合两因子检测可为ccRCC的预后评估提供重要的信息。     

间隙连接蛋白43在肾细胞癌中的表达及意义

目的:探讨间隙连接蛋白Cx43在肾细胞癌(RCC)中的表达及其与RCC生物学行为之间的关系.方法:应用S-P免疫组织化学法检测Cx43蛋白在41例RCC,12例癌旁肾组织及10例正常肾组织中的表达情况.结果:Cx43阳性染色主要定位在细胞膜和细胞质上.Cx43蛋白在RCC中的阳性表达率明显低于在癌旁肾及正常肾组织的水平(P＜ 0.01);在透明细胞癌、颗粒细胞癌、梭形细胞癌中,其阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);随着临床分期的增高,其阳性率明显下降(P＜ 0.05),并与RCC转移呈负相关(Spearman 等级相关系数r=- 0.483, P＜ 0.01);与肿瘤大小无明显关系(P＞ 0.05).结论:Cx43对RCC发生和转移有明显抑制作用,其表达减弱或消失可能与RCC的发生和发展密切相关.     

尾加压素Ⅱ及其受体在人肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的：测定肾透明细胞癌中尾加压素Ⅱ（UⅡ）与其受体（UT-R）的表达量,以期探讨UⅡ与UT—R的表达在肾透明细胞癌发生中的临床意义。方法：对12例。肾透明细胞癌肿瘤组织通过免疫组化检测肾透明细胞癌组织和正常肾组织UⅡ蛋白的表达,并采用逆转录一多聚酶链式反应（RT—PCR）的方法测定肾透明细胞癌组织和正常肾组织UⅡ mRNA和UT-RmRNA的表达量。结果：肾透明细胞癌组织和正常肾组织中有uⅡ蛋白表达。RT-PCR结果显示肾透明细胞癌中UⅡmRNA的表达明显高于正常肾组织0．92±0．09和0．62±0．06（P〈0．01）。UT-R mRNA的表达明显高于正常肾组织0．28±0．01和0．16±0．03（P〈0．01）。结论：肾透明细胞癌中UⅡ和UT—RmRNA高表达提示UⅡ／UT系统可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关,UⅡ可能通过自分泌或軎分泌的方式发挥作用。     

肾透明细胞癌中c-FLIP mRNA表达及临床意义

目的探讨细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（c-FLIP）在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学及RT-PCR方法对56例肾透明细胞癌组织及10例癌旁正常肾组织中c-FLIP蛋白及c-FLIP mRNA表达进行分析,观察c-FLIP mRNA表达与临床分期及预后之间的关系。结果c-FLIP蛋白及c-FLIP mRNA在肾透明细胞癌组织中呈高表达（P〈0.05）,其表达与肾透明细胞癌的临床分期无关,但阳性表达患者的生存率低于阴性表达者（P〈0.05）。结论肾透明细胞癌组织中c-FLIP mRNA表达较高,特异性较强,可作为观察肾透明细胞癌预后的重要指标之一。     

肾透明细胞癌组织中MAP1-LC3的表达及临床意义

目的：研究肾透明细咆癌组织中微血管相关蛋白1轻链3（MAP1-LC3）的表达,探讨其与肾癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学SP方法检测45例肾透明细胞癌及lO例正常肾组织中MAPlI,c3的表达情况。结果：45例肾透明细胞癌组织中．37剜MAP1-LC3表达阳性（82．2％）,与正常肾组织（40．0％）比较,其表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MAP1-LC3在肾癌组织中表达增强,这种高表达可能与肾癌的发生发展有关。     

肾透明细胞癌中VHL基因改变和趋化因子受体CXCR4的表达及相关性

目的研究肾透明细胞癌（CCRCC）组织中VonHippel-Lindau（VHL）基因改变和趋化因子受体CXCR4的表达及其相关性，探讨VHL基因在CCRCC中的作用。方法分别采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析、微卫星法、DNA甲基化特异性PCR和半定量逆转录PCR检测35例CCRCC和20例正常肾组织中VHL基因突变、杂合性缺失（LOH）、异常甲基化及CXCR4mRNA的表达。站杲VHL基因在CCRCC和正常肾组织中的改变率分别为74．29％、5．0％，二者的差异有统计学意义（x^2=24．45，P〈0．01）；VHL基因改变与CCRCC的临床分期、淋巴转移等密切相关（x^2-4．05、5．18，P均〈0．05），而与患者性别、年龄、病理分级、肿瘤大小等均无相关性（P〉0．05）。CXCR4 mRNA在CCRCC中的表达率为77．14％，显著高于正常肾组织的5．0％；CXCR4的表达与CCRCC的病理分级、淋巴转移密切相关（x^2-7．35、4．24，P均〈0．05），而与其他临床病理特征等均无相关性。相关性检验表明CCRCC中VHL基因改变与CXCR4的表达密切相关（x^2-3．89，P〈0．05）。站论VHL基因突变和LOH导致其失活是CCRCC发生的重要分子机制，VHL基因和CXCR4可作为判断CCRCC预后的重要参考指标，并可负向调节CXCR4的表达。     

NOTCH1 functions as an oncogene by regulating the PTEN/PI3K/AKT pathway in clear cell renal cell carcinoma

ObjectivesAlthough NOTCH1 plays a wide-ranging role in controlling cell fate, differentiation, and development, its pathologic roles in clear cell renal cell carcinoma (CCRCC) are still unclear. In the present study, the expression pattern of NOTCH1 was examined in CCRCC tissues, and the interaction of NOTCH1 with the phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN)/phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT pathway was investigated in vitro.Materials and methodsThirty-six paired CCRCC and adjacent non-neoplastic renal samples were analyzed by Western blotting and quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). The alteration of NOTCH1, hairy and enhancer of split 1 (HES1), PTEN, AKT (phosphorylated at Ser473) in CCRCC cell line (786-O), and the human normal kidney tubule epithelial cell line (HKC) were analyzed by Western blotting and qRT-PCR, before and after transfection with siRNA against NOTCH1 or the plasmid containing the ORF clone of NOTCH1. The effects of NOTCH1 signaling pathway on cells proliferation, apoptosis, invasion, and migration were detected by MTS assay, flow cytometry analyses, and transwell chamber assay, respectively.ResultsThe NOTCH1 expression levels were significantly increased in CCRCC tissues compared with the adjacent non-neoplastic renal samples, while it had no significant association with the pathologic parameters. NOTCH1 signaling cascade was constitutively active in human CCRCC cell lines. Blocking NOTCH1 signaling resulted in the attenuation of proliferation, invasion, and migration, as well as PTEN up-regulation with decreased AKT phosphorylation. NOTCH1 overexpression had an opposite effect to NOTCH1 knockdown.ConclusionsOur findings indicated that NOTCH1 receptor expression was up-regulated in CCRCC, and that NOTCH1 could regulate PTEN expression and the activity of the PI3K/AKT pathway via HES1 in 786-O and HKC cell lines. These might provide a basis for the designing new therapeutic strategies for CCRCC.     

Notch1和Jagged1表达与肾透明细胞癌发病及预后

目的:探讨肾透明细胞癌Notch1与Jagged1的表达及意义。方法:应用Western blot和免疫组化染色法,检测肾透明细胞癌及正常肾组织中Notch1、Jagged1的蛋白表达,分析两者与临床病理参数的相关性。随访肾透明细胞患者术后情况,分析Notch1、Jagged1蛋白的表达水平与预后的关系。结果:肾透明细胞癌组织中Notch1、Jagged1的阳性表达率高于正常肾组织(分别为95.3%比36.4%,P<0.05;93.0%比42.4%,P<0.05),Notch1和Jagged1的表达水平与肾癌的病理分级、临床分期和肿瘤的大小均有关。结论:Notch1和Jagged1高表达可能在肾透明细胞癌发生发展中发挥作用,Notch1和Jagged1表达水平对肾透明细胞癌预后判断具有一定价值。     

小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-2在膀胱癌的表达及其关系

目的探讨小窝蛋白-1（CAV-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在膀胱癌表达及其两者关系。方法应用免疫组化SP法检测77例膀胱癌和15例正常膀胱组织CAV-1、MMP-2的表达。培果CAV-1、MMP-2在膀胱移行细胞癌（TCCB）、膀胱腺癌表达明显高于正常膀胱黏膜，有显著性差异（P〈0．01），CAV-1在G1、G2、G3膀胱移行细胞癌阳性率分别15％、40％、68％，临床分期浸润型表达明显高于表浅型，有显著性差异（P〈0．01）；MMP-2在G1、G2、G3阳性率分别20％、40％、72％，临床分期浸润型表达明显高于表浅型，有显著性差异（P〈0．01）。CAV-1和MMP-2在膀胱癌表达有明显正相关（P〈0．01），在正常膀胱黏膜无相关性（P〉0．05）。培论CAV-1，MMP-2与膀胱癌病理分级、临床分期有关，提示CAV-1可能促进MMP-2分泌。     

Carbonic anhydrase IX as a specific biomarker for clear cell renal cell carcinoma: comparative study of Western blot and immunohistochemistry and implications for diagnosis

Abstract Objective. This study aimed to evaluate the usefulness of carbonic anhydrase IX (CA-IX) expression in clear cell renal cell carcinoma (CCRCC) using two different techniques to detect protein expression. Material and methods. An experimental, cross-sectional, analytical study was conducted to analyse proteins in renal tumour and healthy tissue specimens from 38 consecutive patients who underwent nephrectomy for renal cancer. CA-IX protein expression was measured by immunohistochemistry and Western blot analysis and quantified. Statistical analysis was performed with the positive and negative specific agreements and kappa coefficient. The sensitivity and specificity of both techniques were assessed. Statistical tests were conducted to analyse the association between CA-IX expression quantitation and normal prognosis factors (TNM stage and Fuhrman nuclear grade), only in CCRCC. Results. The mean patient age was 65 years, 78.9% of patients were men and 57.9% of tumours were CCRCC. CA-IX protein expression was positive in 63.2% of tumours by immunohistochemistry and in 60.5% by Western blot. Both techniques detected CA-IX expression only in CCRCC and unclassifiable tumours. High concordance indices were observed for CCRCC diagnosis. Western blot and immunohistochemistry had a sensitivity of 95.5% and 100%, respectively; the specificity was 100% in both techniques. CA-IX expression quantitation did not correlate with tumour stage or Fuhrman nuclear grade. Conclusions. Immunochemistry and Western blot techniques can be used to detect abnormal CA-IX protein expression in CCRCC and to support morphology-based diagnostic techniques.     

不同肾癌亚型组织中c-kit与增殖细胞核抗原的表达及意义

目的 探讨不同亚型肾癌组织中c-kit及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法测定137例透明细胞癌、82例乳头状癌、51例嫌色细胞癌标本中c-kit蛋白和PCNA的表达情况. 结果 嫌色细胞癌中c-kit强阳性表达率为94.1%(48/51),明显高于透明细胞癌的16.1%(22/137)及乳头状癌的28.1%(23/82),差异有统计学意义(P=0.001).c-kit强阳性表达仅与嫌色细胞癌分期有关(P=0.038);在透明细胞癌和乳头状癌中PCNA表达与分级关系密切(P=0.043,P=0.011),而与嫌色细胞癌分级无关. 结论 嫌色细胞癌中c-kit表达率明显高于其他肾癌亚型,且与肿瘤局部进展关系密切.不同亚型间c-kit表达差异有助于肾癌的临床鉴别诊断和指导晚期肾癌靶向治疗药物的选择.     

Immunoenzymatic Staining of Caveolin-1 in Formalin-Fixed Renal Graft Showing Chronic Antibody Mediated Rejection

AimCaveolin-1 (CAV-1) is a molecule associated with endothelial cell dysfunction in chronic antibody-mediated rejection (CAMR) and considered to be a novel biomarker of CAMR. For immunohistochemical staining to reveal CAV-1 expression, most studies have used immunofluorescent stained frozen specimens, whereas formalin-fixed tissues have not been utilized. In the present study, we examined CAV-1 expression in specimens from CAMR patients using an immunoenzymatic technique with formalin-fixed tissues.MethodsEleven patients diagnosed with CAMR based on findings of transplanted renal biopsy samples were enrolled. Those biopsy specimens were formalin fixed and stained with CAV-1 using an immunoenzymatic method. Dye extent was evaluated by classifying that in peritubular capillaries (PTC) and glomerular capillaries (GBM) in 3 steps. We then compared the Banff scores for peritubular capillaritis (ptc), glomerulopathy (cg), and C4d using those results.ResultsCAV-1 expression was confirmed in vascular endothelium (PTC, GBM), while it was poor in epithelial cells. A Banff score for ptc and cg of 3 points was seen in 3 and 4 cases, of 2 points was seen in 1 and 4 cases, of 1 point was seen in 7 and 3 cases, and of 0 points was seen in 0 and 0 cases, respectively. In PTC, C4d and CAV-1 scores of 3 points were seen in 0 and 9 cases, of 2 points were seen in 2 and 2 cases, of 1 point was seen in 5 and 0 cases, and of 0 points were seen in 4 and 0 cases, respectively. As for GBM, C4d and CAV-1 scores of 3 points were seen in 8 and 7 cases, of 2 points were seen in 2 and 4 cases, of 1 point was seen in 0 and 0 cases, and of 0 points were seen 1 and 0 cases, respectively.ConclusionCAV-1 expression in PTC had a score ≥2 in all cases, indicating that an adequate level of staining of formalin-fixed tissue was attained with the present immunoenzymatic technique. These results suggest that CAV-1 expression examined by the present method may be useful for identifying endothelial dysfunction.     

肾透明细胞癌中PTEN/PI3K/AKT信号通路的活性及其临床意义

目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其与临床特征之间的关系.方法 收集36对肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和PTEN蛋白表达,分析两者表达水平的相关性以及PTEN与肿瘤临床特征之间的关系.结果 非肿瘤肾组织中AKT(p-Ser473)(0.945±0.314),PTEN(3.611±0.947).与之比较,肾透明细胞癌中PTEN表达量下降(1.975±0.648),AKT(p-S473)增加(2.751±0.832),差异有统计学意义(P＜0.05).PTEN的表达水平与肿瘤临床特征之间无明显相关(P＞0.05).结论 肾透明细胞癌中PTEN可以调节PDK/AKT信号通路的活性,同时PTEN蛋白升高与AKT活性增加同时存在,提示在肾透明细胞癌中还存在使VFEN功能下降或促进AKT活性增加的因素.     

肾透明细胞癌中PTEN/PI3K/AKT信号通路的活性及其临床意义

目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其与临床特征之间的关系.方法 收集36对肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和PTEN蛋白表达,分析两者表达水平的相关性以及PTEN与肿瘤临床特征之间的关系.结果 非肿瘤肾组织中AKT(p-Ser473)(0.945±0.314),PTEN(3.611±0.947).与之比较,肾透明细胞癌中PTEN表达量下降(1.975±0.648),AKT(p-S473)增加(2.751±0.832),差异有统计学意义(P＜0.05).PTEN的表达水平与肿瘤临床特征之间无明显相关(P＞0.05).结论 肾透明细胞癌中PTEN可以调节PDK/AKT信号通路的活性,同时PTEN蛋白升高与AKT活性增加同时存在,提示在肾透明细胞癌中还存在使VFEN功能下降或促进AKT活性增加的因素.     

肾透明细胞癌中PTEN/PI3K/AKT信号通路的活性及其临床意义

目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其与临床特征之间的关系.方法 收集36对肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和PTEN蛋白表达,分析两者表达水平的相关性以及PTEN与肿瘤临床特征之间的关系.结果 非肿瘤肾组织中AKT(p-Ser473)(0.945±0.314),PTEN(3.611±0.947).与之比较,肾透明细胞癌中PTEN表达量下降(1.975±0.648),AKT(p-S473)增加(2.751±0.832),差异有统计学意义(P＜0.05).PTEN的表达水平与肿瘤临床特征之间无明显相关(P＞0.05).结论 肾透明细胞癌中PTEN可以调节PDK/AKT信号通路的活性,同时PTEN蛋白升高与AKT活性增加同时存在,提示在肾透明细胞癌中还存在使VFEN功能下降或促进AKT活性增加的因素.

Abstract：

Objective To discuss the activity of the phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN)/phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT pathway and the clinical significance of PTEN protein expression in clear-cell renal-cell carcinoma( CCRCC) tissues. Methods The protein of PTEN and AKT( phosphorylation at Ser473) of 36 paired CCRCC and adjacent non-neoplastic renal samples were analysed by Western blotting. Results The significantly increased AKT (phosphorylation at Ser473 ) with decreased PTEN protein were observed in CCRCC tissues compared with the adjacent non-neoplastic renal samples while the PTEN protein expression has no significant association with pathological parameters. Conclusion Our findings indicated that as PTEN dominantly inhibits AKT activation, the coexistence of high levels of the PTEN protein with enhanced AKT activation suggests the existence of novel mechanisms which attenuate PTEN function in CCRCC. These mechanisms may reduce PTEN function or increase AKT activation.