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1.
目的观察α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响.方法32只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素(LPS)组、LAV组(内毒素+α1-AT)、AT组(α1-AT)和生理盐水组(NS).稳定30分钟,监测每小时动脉血氧分压(PaO2)、静态总呼吸顺应性(TRC),4和8小时分别测定肺内动静脉分流(s/t).比较8小时后血浆α1-AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)浓度、弹性蛋白酶(NE)样活性、α1-AT活性、总磷脂(TPL)和饱和磷酯酰胆碱(DSPC)含量等指标以及肺重/干重(W/D).结果动物静脉注射LPS后PaO2下降,氧合指数(PaO2/FiO2)<26.7kPa(1kPa=7.5mmHg),TRC下降>50%,s/t增加>25%.与NS组相比,血浆α1-AT含量增高但活性下降;BALF中TP含量和NE样活性增加,α1-AT活性、TPL和DSPC/TPL下降;W/D增加.LAV组与LPS组相比,上述指标的变化明显改善PaO2和TRC的下降幅度较LPS组减小,血浆α1-AT含量和活性、BALF中α1-AT活性、TPL和DSPC%较LPS组增高;s/t、BALF中TP含量、NE样活性和W/D较LPS组降低.结论预防性静注α1-AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性,抑制NE的活性,减轻了内毒素引起的肺组织损伤,减少肺泡表面活性物质的破坏,减轻动脉血氧分压的下降、静脉血分流和肺水肿.  相似文献   

2.
目的 :观察雾化吸入 α1 抗胰蛋白酶 (α1 AT)对绿脓杆菌肺部感染大鼠体内炎症反应的抑制作用及其机制。方法 :雾化吸入 α1 AT来干预绿脓杆菌肺部感染大鼠 ,比较干预组与对照组动物的死亡率、肺泡灌洗液 (BAL F)中细胞总数、蛋白酶 (NE)活性、白介素 8(IL 8)含量及肺内细菌总数。结果 :接种绿脓杆菌3.0× 10 6 CFU的大鼠 ,干预组动物死亡率 (8% )明显低于对照组 (5 8% ,P<0 .0 5 )。接种绿脓杆菌 2 .4× 10 6 CFU的大鼠 ,干预组 BAL F中 NE活性、IL 8含量及肺内细菌总数均较对照组显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :雾化吸入 α1 AT可抑制绿脓杆菌肺部感染大鼠肺内炎症反应程度 ,降低急性期动物死亡率及增强机体对细菌的清除力。  相似文献   

3.
目的 探讨肺表面活性物质 (PS)系统在急性油酸 (OA)性肺损伤时变化的作用机制及 β受体激动剂的干预作用。方法  5 4只SD大鼠随机分成 3组 (每组 18只 ) ,即油酸致急性肺损伤组 (OA组 )、异丙肾上腺素治疗组 (ISO组 )和生理盐水对照组 (NS组 )。观察 1、2和 4h(每个时间点均 6只 ) ,测定动脉血氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )、pH值和血清肺表面活性蛋白A(SP -A)浓度。右肺灌洗后 ,测灌洗液 (BALF)中总蛋白 (TP)、总磷脂 (TPL)、饱和磷脂酰胆碱 (DSPC)和SP -A浓度 ;测左肺上叶湿 /干重比值 (W/D) ,左肺下叶行病理检查。结果 与NS组比较 ,OA组各时间点BALF中TPL、DSPC/TPL和SP-A明显减少 (P <0 0 1) ,而W/D、TP及血清SP -A显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且OA组各时间点血清SP -A与同组BALF中SP -A呈负相关 ;ISO组BALF中TPL、DSPC/TPL和SP -A较OA组相同时间点明显上升 ,而W /D、TP及血清SP -A显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 PS失活是急性油酸性肺损伤过程中的重要内在因素 ,β受体激动剂在一定程度上能减轻肺损伤的发生与发展。  相似文献   

4.
目的:探讨肺表面活性物质(PS)对实验性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用。方法:油酸诱发新西兰兔ARDS模型后分组(n=9)治疗4h:1)对照组;2)气管内滴入PS100mg/kg(PS组)。测定动态肺顺应性(Cdyn)、动脉血气和灌洗液的总磷脂(TPL)、总蛋白(TP)、饱和卵磷脂(DSPC)、最小表面张力(STmin)、肺湿干重比(W/D)。结果:治疗后PS组各时点Cdyn和PaO2/FiO2较治疗前和同时点的对照组显著升高,TPL、DSPC/TPL和DSPC/TP较对照组显著增加,STmin和肺W/D明显降低。结论:PS对油酸型ARDS有效,可作为ARDS综合治疗的重要措施之一。  相似文献   

5.
吸入一氧化氮对内毒素性肺损伤大鼠肺磷脂合成的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨吸入 2 0× 10 - 6 (V /V )浓度一氧化氮 (NO)气体对大鼠内毒素性肺炎症损伤时磷脂酰胆碱 (PC)合成代谢的影响。方法 成年大鼠先随机分为接受静脉注射内毒素 (LPS)和对照组(C) ,2 4h后再随机给予吸空气 (Air)、 95 %氧气 (O2 )、 2 0× 10 - 6 NO加空气 (NO)、 2 0× 10 - 6 NO加 95 %氧气 (O2 NO)干预。采用氚标记氯化胆碱掺入法 ,测大鼠合成PC能力。Weinhold法测肺组织磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶 (CCT)的活性。结果 在干预后 4h ,NO组LPS大鼠肺组织 (LT)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂 (TPL)及饱和磷脂酰胆碱 (DSPC)放射活性小于其他各组 (P <0 0 1) ,CCT活性小于其他各组 (P <0 0 1)。在干预后 2 4h ,O2 组LPS大鼠LT及BALF中TPL及DSPC放射活性小于其他各组 (P <0 0 1) ,CCT活性、BALF中TPL含量、DSPC/TP均显著低于其他干预下的LPS大鼠 (P <0 0 1及P <0 0 5 )。结论 针对炎症损伤肺 ,吸入 2 0× 10 - 6 浓度的NO 2 4h不会对磷脂酰胆碱合成代谢产生持续影响 ,并能拮抗高氧对磷脂合成的抑制作用。  相似文献   

6.
目的:通过检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡表面活性物质(PS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-8(IL-8)的含量研究开胸手术对肺造成的损伤及其机理。方法:开左胸行食管癌根治主动脉弓上吻合术患者24例,经纤维支气管镜灌洗肺泡(BAL),检测手术前后手术侧和非手术侧肺灌洗液(BALF)中PS组分和TNF-α、IL-1β和IL-8的变化,并同时检测手术前后血浆中上述细胞因子含量的变化。测定总磷脂(TPL)、饱和卵磷脂(SatPC)和总蛋白(TP)。取SatPC/TPL和SatPC/TP比值作为判断PS活性水平的指标。结果:术前左侧及右侧BALF中SatPC/TPL%和SatPC/TP%无显著差异(P>0.05);TNF-α(pmol·L~(-1)·mg~(-1)Pr)、IL-1β(μg·L~(-1)·mg~(-1)Pr)、IL-8(μg·L~(-1)·mg~(-1)Pr)含量均无显著差异(P>0.05)。手术后术侧肺SatPC/TPL及SatPC/TP值明显低于术前(30.15±11.91% vs58 15±18.19%,P<0.01;6.54±2.94% vs 12.28±2.44%,P<0.01),非手术侧SatPC/TPL及SatPC/TP比值无明显差异(P>0.05)手术侧肺术后BALF中TNF-α和IL-1β含量较术前明显上升(91.50±22.50 vs 45.80±11.69,P<0.01;0.89±0.24 vs 0.33±0.10,P<0.01),较对侧亦有明显上升(91.50±22.50 vs 51.90±11.99,P<0.01;0.89±0.24 vs0.38±0  相似文献   

7.
乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组。成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变。结果UTI组PaCO_2、PaO_2、HCO_3~-、BE与GC组差异无统计学意义(P>0.05),但高于ALI组(P<0.05);两组W/D均明显低于ALI组(P<0.01),BALF中TP显著低于ALI组(P<0.01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P<0.05、P<0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P<0.01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P<0.05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P<0.01),UTI组IL-6高于GC组(P<0.05);两组病理变化均较ALI组轻(P<0.01)。结论UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似。  相似文献   

8.
目的观察支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)治疗重型颅脑损伤合并肺部感染的效果及安全性。方法选择我院收治的重型颅脑损伤合并肺部感染患者78例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各39例。两组均给予常规治疗,观察组于确诊肺部感染后首日即予BAL治疗。观察两组治疗前及治疗后1、3、5日血气分析指标[血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)],炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及预后指标[机械通气天数、重症监护病房(ICU)住院天数、抗生素使用天数、肺部感染持续时间及28 d病死率]的变化,并记录并发症发生情况。结果两组治疗后Pa O2、Pa CO2、Pa O2/Fi O2、IL-6、TNF-α均较治疗前改善,且治疗后各时间点上述指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组机械通气天数、ICU住院天数、抗生素使用天数、肺部感染持续时间均显著短于对照组(P0.05),两组28 d病死率比较差异无统计学意义(P0.05)。观察组无严重BAL相关并发症发生。结论 BAL治疗可显著改善重型颅脑损伤合并肺部感染患者氧合功能,控制肺部炎症。  相似文献   

9.
心房钠尿肽对家兔急性呼吸窘迫综合征的作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究心房钠尿肽(ANP)对急性呼吸窘迫综合征中肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的保护作用.方法:24只家兔随机等分为对照组、内毒素(ET)组、ANP组.通过耳缘静脉给药,给药3 h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力和总磷脂(TPL)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性.结果:与对照组比较,ET可使BALF中LDH活性[(618±174)U/L vs(1 104±294)U/L]及TP含量[(38±17)g/L vs(110±32)g/L]升高(P<0.05),ANP可逆转此现象;ANP能逆转ET引起的MDA含量升高;ET可使BALF中TPL含量[(0.53±0.07)μg/kg vs(0.31±0.10)μg/kg]明显降低(P<0.05)、表面张力[(20.8±3.0)mN/m vs(26.3±3.9)mN/m]升高(P<0.05),ANP治疗后TPL[(0.45±0.08)μg/kg]升高、表面张力[(20.2±3.2)mN/m]降低;与对照组比较,ET组AKP活性[(0.10±0.08)U/L vs(0.36±0.10)U/L]升高(P<0.05),ANP治疗后AKP[(0.14±0.09)U/L]明显降低.结论:ANP能减轻ET引起的急性呼吸窘迫综合征,其机制可能与ANP保护AT-Ⅱ并促进其分泌表面活性物质有关.  相似文献   

10.
内毒素预处理对大鼠急性肺损伤的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨肺泡巨噬细胞核因子κB( NFκB)活性变化在内毒素所致大鼠急性肺损伤中的作用。方法  Wistar大鼠 36只 ,12只腹腔连续 3d注射脂多糖 ( L PS) 0 .5、0 .5和 1.0 mg/ kg,第 4 d腹腔注射脂多糖 ( L PS) 6 mg/ kg( L PS预处理组 ) ;12只腹腔注射内毒素 6 m g/ kg(肺损伤组 ) ;12只为正常对照组 ,腹腔注射生理盐水。注射完毕后 4 h处死大鼠 ,取肺测定肺组织湿 /干质量比 ( W/ D) ;以 99Tc标记的血清白蛋白测定肺通透指数 ;从肺灌洗液中提取肺泡巨噬细胞核蛋白 ,用凝胶电泳迁移率 ( EMSA)方法检测 NFκB活性。各组肺进行病理组织学观察。结果  L PS预处理组肺 W/ D及通透性显著低于肺损伤组 ,而 Pa O2 和碱剩余高于肺损伤组 ;且肺损伤组及 L PS预处理组的 NFκB活性皆显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,L PS预处理组高于肺损伤组。结论 内毒素预处理可减轻内毒素造成的肺损伤 ,此现象可能与肺泡巨噬细胞 NFκB活性变化有关  相似文献   

11.
目的 观察通腑泻肺法对盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠的肺保护作用,并探讨其可能机制.方法 42只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(n=6)、模型组(n=18)和通腑泻肺组(n=18).模型组和通腑泻肺组采用CLP制备脓毒症模型,制模后即刻通腑泻肺组灌胃通腑泻肺颗粒0.01 mL/g,模型组灌胃等量生理盐水,空白对照组不给予任何处理.制模后3、6、12 h经腹主动脉取血行血气分析;经下腔静脉取血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;行支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酞胆碱(DSPC)含量;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量;光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与空白对照组比较,模型组制模后pH值、动脉血氧分压(PaO2)、碳酸氢根(HCO3-)、剩余碱(BE)降低,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,血清TNF-α和IL-6逐步升高,BALF中TP升高,TPL、DSPC/TPL降低,肺W/D比值及肺组织MDA、MPO含量升高.与模型组比较,通腑泻肺组pH值在制模后3 h升高(7.27±0.04比7.18±0.07,P<0.05),PaO2 (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)在制模后3、6、12 h升高(3 h:128.00±16.05比106.78±10.73,6 h:98.46±15.97比72.80±16.33,12 h:90.70±9.31比74.28±12.19,均P<0.05);血清TNF-α(ng/L)在制模后12 h显著降低(508.20±94.08比756.60±138.77,P<0.05),IL-6(ng/L)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:687.80±35.00比849.40±148.28,12 h:728.80±214.41比917.00±245.96,均P<0.05);BALF中TP(g/L)在制模后12 h显著降低(1.01±0.23比1.60±0.47,P<0.05),TPL(mg/L)在制模后12 h显著升高(86.40±11.33比62.40±16.33,P<0.05),DSPC/TPL在制模后6 h、12 h显著升高(6 h:0.58±0.13比0.38±0.10,12 h:0.45±0.13比0.24±0.07,均P<0.05);肺W/D比值在制模后3 h显著升高(3.84±0.25比2.99±0.50,P<0.01),制模后12 h显著降低(3.21±0.53比4.89±1.14,P<0.05);肺组织匀浆中MDA(nmol/mg)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:4.04±2.58比8.89±2.61,12 h:11.31±3.60比20.60±8.10,均P<0.05),MPO(U/g)在制模后12 h显著降低(4.79±0.66比7.22±1.76,P<0.05).光镜下通腑泻肺组肺组织水肿、充血、渗出和纤维化等病理变化均较模型组减轻.结论 通腑泻肺法治疗脓毒症大鼠能改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤;其肺保护作用机制可能是通过抗氧化、抑制炎症因子表达和释放以及抑制肺表面活性物质降解等途径实现.  相似文献   

12.
急性肺损伤患者血清中中性粒细胞弹性蛋白酶活性的变化   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的检测急性肺损伤(ALI)患者血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的活性,探讨其临床意义。方法选择符合ALI患者22例,健康对照组15例。计算动脉血氧分压(PaO2)与吸入气氧浓度(FiO2)比值,测定NE活性、α1抗胰蛋白酶α1AT)浓度和活性、白介素6(IL6)和白介素8(IL8)浓度等。结果ALI患者的NE活性、IL6和IL8均明显高于健康对照组,而α1AT活性较健康组降低(P<0.05)。ALI患者中死亡组(10例)的NE活性明显高于存活组(12例)(P<0.01)。而且ALI患者的血清NE活性与PaO2FiO2呈显著负相关(r=-0.874,P<0.01)。结论ALI患者的NE活性明显升高,α1AT活性显著降低,出现蛋白酶抗蛋白酶失衡,而且血清NE活性水平与患者的肺损伤严重程度和预后密切相关。  相似文献   

13.
目的和方法 用速率散射比浊法 (Raten Nephelometry)对正常人、各类肝病 (AH、FVH、CPH、CAH、L C、HCC)、特别是 AFP阴性的肝癌患者的血清进行 α1-抗胰蛋白酶含量测定 ,以探讨 α1- AT与甲胎蛋白阴性原发性肝癌的临床联系及其诊断价值。结果 原发性肝癌组血清 α1- AG均值显著高于正常值 ,与其它肝病组比较有非常显著差异 (P<0 .0 0 1 ) ,若以 3 4 0 mg/L为肝癌诊断界限 ,肝癌组达 79.5 4 %(3 5 /44) ,其中 AFP阴性组达 85 % (1 7/2 0 ) ,慢性活动性肝炎占 4.3 4 % (1 /2 3 ) ,重症肝炎占 1 2 .5 % (1 /8) ,肝硬化患者占 6 .0 6 % (2 /3 3 ) ,AH、CPH则无一人超过。结论  α1- AT作为一种肝癌标记物 ,临床上与AFP结合使用可大大提高肝癌检出率 ,特别是对 AFP阴性肝癌病人的诊断 ,具有重要的临床应用价值  相似文献   

14.
目的 :对比观察两种剂量氟碳 (PFC)部分液体通气 (PL V)对吸入性损伤 (INI)犬血丙二醛 (MDA)、铜蓝蛋白 (CP)及肺泡灌洗液 (BAL F)和肺匀浆中铜蓝蛋白、血浆蛋白的影响。方法 :制作 15条犬蒸气 INI模型并分成 PFC 6 m l/ kg组 (PFC 6组 )和 12 ml/ kg组 (PFC 12组 )。将 PFC(C1 0 F1 8,英国产 )缓慢注入肺内 ,实施PL V,于治疗 2小时后抽静脉血测 MDA、CP;并测 BAL F、肺匀浆中 CP、总蛋白 (TP)、白蛋白 (AL B)、球蛋白(GL B)及白球比 (A/ G)。结果 :PL V后 2小时 ,PFC 6组与 PFC 12组血 MDA、CP比较均无显著性差异(P均 >0 .0 5 ) ,但均较各自的致伤前明显下降 (P均 <0 .0 5 )。 BAL F中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP无明显改变。肺匀浆中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP则明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 :PL V可能通过抗脂质过氧化等作用而减少血浆蛋白外漏 ,降低肺水肿的发生 ,并呈现剂量效应趋势。  相似文献   

15.
目的:探讨肺表面活性物质(PS)联合鼻塞持续气道正压呼吸(NCPAP)对呼吸窘迫综合征新生儿(NRDS)动脉血气指标改善及不良反应的影响。方法:选取我院收治的82例NRDS,随机数字表法分组,对照组(n=41)仅给予NCPAP治疗,观察组(n=41)予以NCPAP联合PS治疗,均治疗24 h。对比两组治疗前及治疗24h后动脉血气指标[动脉血氧分压/吸入氧浓度(Pa O2/Fi O2)、Pa O2、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)]变化情况,并观察两组不良反应。结果:治疗24 h后,两组动脉血气指标均显著改善,且观察组Pa O2/Fi O2、Pa O2水平高于对照组,Pa CO2水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组并发症发生率[4.88%(2/41)比21.95%(9/41)]低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:PS联合NCPAP治疗NRDS,能有效改善患儿动脉血气指标,降低不良反应发生率。  相似文献   

16.
ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究心钠素(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)对油酸型急性肺损伤(AL I)家兔血及支气管肺泡灌洗液(BAL F)中TNF- α、IL- 8和ET- 1含量的影响。方法:观察油酸型AL I家兔ANP+CGRP治疗前、后不同时间静脉血和BAL F中上述3种细胞因子浓度的变化,并于实验结束后测定肺水质量分数。结果:油酸致伤后30、6 0和12 0 min血及BAL F中TNF- α、IL- 8和ET- 1浓度显著增高(P<0 .0 5~0 .0 1) ,尤其以TNF- α增幅最大,ANP+CGRP治疗后各因子浓度明显降低(P<0 .0 5~0 .0 1) ,肺水质量分数也显著降低(P<0 .0 5 )。结论:静脉注射ANP+CGRP可有效降低油酸致伤后血和BAL F中TNF- α、IL- 8及ET- 1含量,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤。  相似文献   

17.
目的探讨易栓症相关指标与不明原因复发性流产(URSA)的相关性,为URSA患者的病因排查和治疗提供参考。方法选取2016年11月—2018年3月上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院104例流产次数≥2次的URSA患者作为URSA组,以45例健康经产妇作为对照组,检测所有研究对象血浆狼疮抗凝物(LA)阳性率、抗心磷脂抗体(ACA)阳性率、蛋白C(PC)活性、蛋白S(PS)活性、抗凝血酶(AT)活性、凝血因子Ⅻ(FⅫ)活性和D-二聚体(DD)水平。结果URSA组LA阳性率、PC活性、PS活性、AT活性、FⅫ活性、DD水平与对照组比较差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论LA阳性、PS缺陷、FⅫ缺陷和DD增高与URSA密切相关。LA、PS、FⅫ、DD是URSA患者体内高凝状态较好的筛查指标,联合检测AT、PC,对预测URSA血栓形成有临床指导意义。  相似文献   

18.
目的观察急性脑梗死患者蛋白C活性依赖凝固时间标准化比值(PCAT-NR)与相关凝血指标纤维蛋白原(Fib)、凝血因子Ⅶ活性(FⅦ:C)、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)、抗凝血酶(AT)、D二聚体(DD)的相关性。方法经临床及影像学确诊急性脑梗死患者100例为病例组,选取75例体检健康者为健康人对照组,检测Fib、FⅦ:C、FⅧ:C、AT、PCAT-NR、DD并比较两组间差异;分析急性脑梗死患者PCAT-NR下降组与PCAT-NR正常组Fib、FⅦ:C、FⅧ:C、DD、AT结果差异;分析急性脑梗死患者PCAT-NR与其他凝血指标的相关性。结果急性脑梗死组Fib(3.38±1.25)g/L、FⅦ:C(130.5±15.9)%、FⅧ:C(135.8±43.1)%、DD(2.12±3.01)mg/L均高于健康人对照组,而AT(83.94±14.95)%、PCAT-NR(0.87±0.23)结果均低于健康人对照组,P均0.05;急性脑梗死组患者PCAT-NR下降组Fib(4.03±1.25)g/L、FⅦ:C(138.2±6.9)%和FⅧ:C(151.5±54.9)%结果均高于正常组(P均0.05),而DD、AT差异无统计学意义(P均0.05);急性脑梗死患者PCAT-NR与Fib、FⅧ:C、DD呈负相关(r分别为-0.484、-0.356、-0.473,P均0.05),与FⅦ:C、AT无相关性(P均0.05)。结论急性脑梗死患者PCAT-NR水平下降与高凝状态有关,与Fib和凝血因子Ⅷ活性有一定关联。  相似文献   

19.
牛磺酸对婴幼儿体外循环肺损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨牛磺酸对婴幼儿体外循环(CPB)术后肺损伤的保护作用。方法先天性心脏病择期手术患儿80例被选择性的分为对照组(C组)和试验组(T组)。C组不给药,T组于术前7 d口服牛磺酸15.5 mg/(kg.d),于术后2 h、6 h、12 h和24 h不同时间点,抽取桡动脉血测氧合指数(OI)。应用纤维支气管镜进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液,检测肺泡灌洗液中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(Sat-PC)、总蛋白(TP),以Sat-PC/TPL和Sat-PC/TP作为判断肺表面活性物质(PS)活性水平的指标;计算肺通透指数(LPI)。结果 OI:CPB结束后6 h开始升高。与C组比较,T组CPB后6 h、12 h、24 h明显增高(P〈0.05);PS的活性指标:T组手术后较C组的Sat-PS/TPL和Sat-PS/TP均降低(P〈0.05);LPI:T组LPI显著低于C组(P〈0.05)。结论牛磺酸可通过改善肺的肺通透性和PS活性水平,提高氧合指数,对婴幼儿CPB诱发的肺损伤起一定的保护作用。  相似文献   

20.
目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。  相似文献   

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