BCL—2蛋白,NM23基因／NDPK,CEA在非小细胞肺癌的表达及其意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中bcl-2蛋白、nm23基因/NDPK、CEA的表达及其在NSCLC发生、转移、预后中的意义.方法 采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)免疫酶标法检测65例NSCLC、42例癌旁正常肺组织bcl-2蛋白、nm23基因/NDPK、CEA的表达情况.结果NSCLC中bcl-2蛋白、nm23基因/NDPK、CEA阳性率分别为33.8%、70.8%、61.5%,腺癌、腺鳞癌CEA阳性率(90%、60%)明显高于鳞癌(20%,P相似文献   

survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.     

VEGF-D在非小细胞肺癌组织中的表达及与淋巴管生长和淋巴转移的关系

目的:对非小细胞肺癌及正常肺组织中血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达进行检测,旨在探讨VEGF-D在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达特点及与NSCLC相关临床病理因素之间的关系,并探讨VEGF-D在NSCLC淋巴管生成及淋巴结转移中的作用和可能机制.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用免疫组化SP法检测VEGF-D在组织中的表达,应用D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-D表达阳性率显著高于正常肺组织组(P=0.000).VEGF-D表达阳性率在不同性别、年龄、病理类型、肿瘤大小之间差异无统计学意义.在有无淋巴结转移及不同临床分期之间差异有统计学意义(P=0.005,P=0.000).NSCLC组LVD高于正常肺组织组(P=0.000);有淋巴结转移组LVD高于无淋巴结转移组(P=0.006);相关分析证实LVD同淋巴结转移范围呈正相关(r=0.379,P=0.002).随VEGF-D表达强度的差异,各组LVD存在差异,各阳性组均高于阴性组,相关分析证实VEGF-D蛋白表达强度与LVD呈正相关(r=0.437,P=0.000).结论:淋巴管密度是NSCLC淋巴转移的重要影响因素,VEGF-D参与了NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴管侵袭和局部淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌中E-CD、CD44s和VEGF表达与淋巴结转移关系的研究

目的:研究上皮型钙粘附素(E-CD)、标准型CD44(CD44s)与血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织中E-CD、CD44s和VEGF的表达情况,并分析上述3项被检测物与淋巴结转移的关系。结果:E-CD在NSCLC组织中的表达显著低于正常肺组织(P<0.01),E-CD表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.05);CD44s在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),CD44s与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05);VEGF在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),且与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05)。结论:E-CD、CD44s和VEGF在NSCLC中淋巴结转移过程中起重要作用,可作为判断预后的指标及靶向治疗的靶点。     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡抑制蛋白 livin 表达及其与各临床病理因素的关系, 以及和凋亡抑制蛋白 survivin表达的相关性. 方法: 采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组) 以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组) livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:100例NSCLC组织中livin表达阳性率为 68.0%、survivin 为62.0%, 而在正常和癌旁组未检出阳性结果; livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高(P<0.05).62例survivin阳性样本中有 38例livin 呈阳性.结论: livin 和survivin 蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用. survivin 和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后.livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因.     

非小细胞肺癌组织COX-2和p53表达及其临床意义的探讨

目的:探讨COX-2 和突变性p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用机制及两者之间的相关性.方法:流式细胞仪检测80例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中COX-2 蛋白、突变型p53蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2蛋白较正常组织高表达,P<0.01.COX-2表达与有无淋巴结转移(P=0.002)和肿瘤大小(P=0.045)有关,与NSCLC患者性别、TNM分期、分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53蛋白较正常组织高表达,P<0.01.p53蛋白表达与有无淋巴结转移(P=0.01)有关;而与NSCLC患者性别、肿瘤的大小、TNM分期、肿瘤分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53和COX-2蛋白同时阳性表达率为47.82%(22/46),p53阴性COX-2蛋白阳性表达率为58.82%(20/34),两者表达无相关性,P=0.33.结论:COX-2的过表达及p53蛋白突变与NSCLC的发生发展有关,两者之间无相关性.     

硫氧还蛋白还原酶-2在非小细胞肺癌中的表达及预后

目的:探讨硫氧还蛋白还原酶-2(thioredoxin reductase-2,TrxR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对患者预后的影响.方法:免疫组化法检测90例手术后NSCLC癌组织及癌旁正常肺组织中TrxR2的表达,分析TrxR2表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.结果:TrxR2在NSCLC组织中的表达高于癌旁正常组织(P＜0.05),TrxR2的表达与患者性别、是否吸烟、肿瘤组织分级、TNM分期无相关性(P＞0.05),而与年龄及淋巴结转移显著相关(P＜0.05).随访90例患者发现TⅨR2高表达组的患者预后更差(P＜0.05).结论:TrxR2在NSCLC中高表达,有望成为NSCLC转移及预后判断的重要指标.     

肝细胞癌血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-xl的关系及临床意义

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl的关系及其临床意义.方法对经病理证实的肝细胞癌38例共40个癌灶进行分析,用免疫组化SP法检测癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、bcl-和bcl-xl的表达以及微血管密度(microvssel density,MVD),分析它们之间的相互关系,并将免疫组化的结果与患者的临床及手术、病理结果进行对照分析.结果bcl-2与bcl-xl明显相关(P＜0.01),VEGF与bcl-2之间也存在一定的相关性(P＜0.05);在VEGF、bcl-xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异(P＜0.05).在不同的病理分级和病灶大小之间,bcl-xl表达的阳性率均具有显著差异(P＜0.05);侵袭转移组、病理分级高以及无包膜/包膜欠完整的病灶的MVD明显高于无侵袭转移组、病理分级低以及包膜完整的病灶的MVD(P＜0.05);而VEGF阳性表达的病灶的包膜也倾向于无包膜/包膜欠完整(P＜0.05).结论VEGF和bcl-xl调控肿瘤的血管生成,凋亡抑制蛋白、VEGF和MVD共同影响HCC的临床病理特征.     

非小细胞肺癌组织碳酸酐酶Ⅸ和VEGF表达及其临床意义的探讨

目的:探讨碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydrases Ⅸ,CAⅨ)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化方法检测84例NSCLC和20例正常肺组织中CAⅨ和VEGF的表达。结果:NSCLC组织中CAⅨ和VEGF阳性表达率分别为71.4%(60/84)和66.7%(56/84),均显著高于正常肺组织(0),χ2=9.33,χ2=7.29,P<0.01。CAⅨ的表达与病理组织类型、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移相关。鳞癌患者的CAⅨ阳性率明显高于腺癌患者,χ2=8.36,P<0.05;且随临床分期Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升,P<0.05。有淋巴结转移组CAⅨ阳性表达率明显高于无淋巴结转移组,P<0.01。VEGF的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移及临床分期相关,有淋巴结转移组VEGF阳性表达率[80.8%(42/52)]显著高于无淋巴结转移组[43.8%(14/32)],χ2=10.75,P<0.01;Ⅰ～Ⅱ期VEGF阳性表达率[55.8%(24/43)]明显低于Ⅲ～Ⅳ期[78.0%(32/41)],χ2=9.00,P<0.05。CAⅨ和VEGF的表达呈正相关,r=0.405,P<0.01。结论:CAⅨ和VEGF高表达均与NSCLC的发生、发展和浸润转移有关,两者可能起协同作用。     

Bax和Bcl-xl蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

 目的 探讨凋亡相关基因Bax和Bcl-xl蛋白表达水平与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化SP法检测了35例NSCLC和7例正常肺组织中bax和bcl-xl蛋白的表达。结果 bax在正常肺组织中高表达率为71.4 %，在NSCLC中表达率为42.9 %，提示bax蛋白在NSCLC中表达过低。bcl-xl在正常肺组织中表达率为14.3 %，在NSCLC中的高表达率为57.1 %。提示NSCLC中存在bcl-xl蛋白高表达。bax与TNM分期（r =-0.475，P =0.002）、淋巴结转移（r = -0.236，P = 0.015）负相关，bcl-xl与TNM分期（r =0.542，P =0.027）、淋巴结转移（r =0.257，P =0.003）、病理分级（r =0.183，P =0.024）正相关。bax和bcl-xl间（r =-0.162，P =0.032）负相关，其他组间未见显著相关。结论 bax和bcl-xl蛋白相互抑制，均与非小细胞肺癌的发生、发展有关，可作为反映非小细胞肺癌生物学行为的指标。     

非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki67蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000。Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281。NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki67表达呈显著正相关,P=0.027。结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展。     

凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl一2蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11列不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P<0.01,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期病例中,Survivin mRNA表达阳性率92.31%高于Ⅰ Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01)。Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。     

乳腺癌组织中bcl-2蛋白表达及其与DNA倍体的关系

目的：探讨乳腺癌中bcl-2蛋白表达及DNA倍性与患者临床病理因素的关系，方法：采用流式细胞光度术(FCM)定量分析63例原发性乳腺癌癌组织、相应癌旁组织和22例乳腺良性肿瘤中bcl-2蛋白表达及DNA倍性结果：乳腺癌组织中bcl-2蛋白表达水平及DNA指数(DI)、S期比例(SPF)和增殖指数(PI)显著高于相应癌旁组织和乳腺艮性肿瘤(P＜0．05)，而后两者在上述指标上未见显著性差异(P＞0．05)。浸润性非特殊类型癌患者DI、SPF和Pl明显高于早期浸润癌患者和浸润性特殊类型癌患者(P＜0．05)；有淋巴结转移组患者DI和SPF显著高于无淋巴结转移组患者(P＜0．05)bcl-2蛋白表达与患者年龄、病理组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期均无关(P＞0．05)癌组织bcl-2蛋白表达水平与SPF和PI呈负相关(P＜0．05)结论：bcl-2蛋白表达与乳腺癌发生、发展有关：DI和SPF与淋巴结转移有关；DNA含量可作为判断乳腺癌预后的重要指标     

TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性。本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达。结果原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义(P=0.015,P=0.030)。TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关(P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004)。TIMP-3与mtp53在原发灶中的表达呈负相关(P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003)。结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点。     

非小细胞肺癌中C-myc和p73的表达及意义

目的　探讨C -myc和p73蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法　NSCLC4 0例 ,用免疫组化二步法检测组织标本中C -myc和p73蛋白的表达 ,并进行相关分析。结果　C -myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;C -myc蛋白在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管粘膜上皮不典型增生中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,p73蛋白在上述两组的表达比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺鳞癌与腺癌的同类癌蛋白阳性表达之间比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺癌中高、中、低分化阳性表达 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移的肺癌组织蛋白阳性表达比较 :C -myc阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;p73蛋白阳性表达的差异有显著性 (P <0 0 5 )。癌蛋白表达间的相关性 :C -myc与p73两者具有相关性 (rn=0 .6 5 37,P <0 0 1)。结论　C-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素 ;在肺癌发生、发展中C -myc和p73具有协同作用 ,推测两者具有诱     

OTUD1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的 探究OTUD1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 选取在南阳市第二人民医院经病理确诊的70例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织及癌旁组织中OTUD1表达情况,并分析其表达水平与临床病理特征的相关性.结果 肺癌组织的OTUD1高表达率为48.57％,显著高于正常组织的5.71％(P...     

IGF1和IGF2表达与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性

目的研究胰岛素样生长因子1和2(IGF1、IGF2,合称为IGFs)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC区域淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测IGF1和IGF2在65例NSCLC、29例癌旁肺组织和19例良性肺病变组织中的表达。结果IGF1和IGF2在NSCLC中的表达率显著高于良性肺组织。IGF1和IGF2在伴有区域淋巴结转移肺癌中的表达显著高于无淋巴结转移肺癌组织。IGF1和IGF2在伴有N2或≥5个转移淋巴结肺癌组织中的表达显著高于在仅伴有N1或<5个转移淋巴结肺癌组织。IGF2在伴有多组转移淋巴结肺癌组织中的表达显著高于仅有一组转移淋巴结肺癌组织。结论IGFs不仅在NSCLC中过表达,而且与区域淋巴结转移的部位、数量及组数相关联,提示IGFs在NSCLC发生和发展中可能起重要作用,IGFs为NSCLC生物学行为尤其是淋巴结转移的判断提供一个新的有意义的指标。     

survivin在非小细胞肺癌中表达的意义及其与caspase-3、DFF45蛋白之间的相互关系

目的探讨survivin蛋白的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展方面的作用及其与临床病理特征之间的联系,与caspase3及DFF45表达的相互关系。方法运用免疫组织化学SP法对60例NSCLC、10例淋巴结转移癌、10例正常支气管粘膜上皮石蜡切片组织中survivin、caspase3及DFF45蛋白的表达进行检测。结果NSCLC、淋巴结转移癌中survivin的阳性表达率分别为70%及90%,显著高于正常支气管粘膜上皮的阳性率10%(P<0.01)。survivin在NSCLC中的表达与分化程度(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有关。而与年龄、性别、病理类型无明显相关(P>0.05)。survivin表达与caspase3的表达呈负相关(P<0.01;r=-0.335),而与DFF45的表达却呈正相关(P<0.01;r=0.406)。结论survivin在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可作为NSCLC的诊断指标,对NSCLC恶性程度的判断及预后也有一定参考价值。survivin的作用是通过抑制caspase3的表达,从而影响下游凋亡途径而发挥作用的。