兔颅脑损伤后内皮素与脑血流量的变化关系

目的：探讨兔颅脑损伤后内皮素（ＥＴ）与脑血流量（ＣＢＦ）的变化关系。方法：利用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机致伤中国大白兔额顶部制成的分极加速性颅脑损伤模型，分别采用放免法和氢清除法观察血、ＣＳＦ、脑组织中ＥＴ与ＣＢＦ的变化，并分析它们之间的相互关系。结果：伤后２４ｈ后，血浆、ＣＳＦ、不同部位脑组织中ＥＴ水平呈与伤情程度相一致的升高。其中，ＣＳＦ、脑组织中ＥＴ的变化趋势一致，血浆中ＥＴ的变化较之滞后。不同     

当归对大鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

探讨当归对大鼠脑缺血损伤是否具有保护作用。阻断大鼠右颈总动脉和大脑中动脉90 min后恢复再灌,给予25%当归注射液7.5 mL静脉滴注6 h。术后第8 天用图像处理技术测定脑梗死体积。结果显示当归治疗组梗死体积显著小于实验对照组。本实验首次证实当归具有缩小脑梗死体积的作用,其作用机制待深入研究阐明。     

脑栓康对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

脑血管病是中老年人常见的疾病,在城市占死因的第1 位,严重影响中老年人的健康。因此,寻找开发高效低毒的药物具有重大社会和经济效益。有红花、栀子、桃仁、山楂、砂仁等中药组成的脑栓康,具有活血化瘀、舒脉通络之功效,本文旨在观察脑栓康与脑血管病的关系,为临床用药或新药开发提供理论依据。     

脑缺血亚低温脑保护研究的进展与临床应用

自 1 938年美国神经外科医师 Fay等首先将亚低温应用于临床治疗以来 ,有关亚低温的临床研究结果相继见诸文献报道。国内外通常将低温划分为4种不同水平 :轻度低温 ( 32℃～ 35℃ )、中度低温( 2 8℃～ 32℃ )、深低温 ( 1 7℃～ 2 7℃ )、超深低温( 2℃～ 1 6℃ )。又将前两者合称亚低温。亚低温技术在 2 0世纪 5 0～ 60年代逐渐发展并成熟起来 ,在 80年代中后期至 90年代 ,亚低温治疗重型颅脑创伤的实验研究取得令人瞩目的成果 [1,2 ] 。亚低温与脑缺血的大量实验研究始于 2 0世纪 80年代中期[3 ] 。现已证实 ,2 8℃～ 33℃的亚低温具有确…     

慢性脑缺血白质损伤的实验研究进展

白质损伤在临床上十分常见,近年研究表明其与认知功能障碍、痴呆有着密切联系,有关白质损伤的研究正受到人们的广泛重视。慢性脑缺血是血管性痴呆、皮层下动脉硬化性脑病等多种疾病发生发展过程中的一个重要病理状态,是造成白质损伤的重要原因。现就慢性脑缺血白质损伤在模型、行为学、病理、机制和药物干预方面的实验研究进展予以综述。     

一氧化氮,内皮素—1在兔脑局灶性脑缺血中相互关系

研究一氧化氮和内皮素两者在脑缺血中的关系，建立大脑中动及阻断模型，分别测定脑组织ＮＯ、ＥＴ－１含量及一氧化氮合成酶活性；应用ＮＯＳ抑制剂，ＮＥＴ受体拮抗剂分别观察它们对ＥＴ－１、ＮＯ含量的影响。结论：ＮＯ可能抑制ＥＴ－１产生，反过来ＥＴ－１可能促进 ＮＯ形成，其机理尚待进一步研究。     

家犬腰椎牵拉损伤引起马尾神经功能改变的实验研究

设计了椎间松解及椎体外固定器固定的动物模型,通过调整外固定器长度,造成椎管内马尾神经牵拉损伤。当外固定器长度增大２ｃｍ时,马尾诱发电位（ＣＥ－ＳＥＰ）的Ｎ２波幅度降低。动物清醒后出现：①后肢运动与感觉障碍,神经功能评分明显降低。随牵拉强度增加,Ｎ２波工逐渐降低并伴ＣＥＳＥＰ图形畸变,直至最终消失。②双后肢运动及痛觉丧失。神经功能评分减至０分。故通过调整外固定器长度,可动态改变脊柱牵拉损伤程度,损伤     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

清热解毒法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为研究清热解毒法对局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。35只Wistar大鼠均分为5组；脑宁康组（A），阿斯匹林组（B），模型组（C），假手术组（D）和空白组（E），前两组分别以脑宁康（主药：野菊花，夏枯草，蚤休，半边莲，大黄，水蛭，陈皮，川芎），阿司匹林灌胃，后三组以等量生理盐水灌胃。20d后，采用颈内动脉栓线法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。在此基础上比较各组大鼠血TNF含量，并观察脑组织形态变化。结果：C组TNF较D组高。A、B组TNF较C组低，且A组优于B组，光镜，电镜观察显示，D组神经细胞形态正常。C组神经细胞损伤显，A、B两组细胞的损伤较C组轻，提示清热解毒法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低血TNF含量有关。     

脑压板牵拉作用对局部脑代谢变化影响的微透析实验研究

目的研究脑牵拉作用对局部脑组织生化代谢变化的影响,探讨微透析技术在监测脑牵拉伤局部脑组织生化代谢改变中应用潜力.方法根据不同的牵拉压力（20 mmHg、30 mmHg、40 mmHg）、不同的牵拉方式（间断牵拉和持续牵拉）对脑组织进行牵拉,应用微透析技术动态收集细胞外液（ECF）透析液.观察[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d和L/P比值的变化.结果不同的脑牵拉压力引起了不同程度的ECF中[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d和L/P比值改变.各牵拉组之间进行比较并与对照组及损伤前相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.牵拉压力越大,变化越显著.持续牵拉脑组织比间断牵拉脑组织产生了更为严重的脑损害.持续牵拉组ECF中[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d、L/P比值变化更明显,各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论微透析技术是一种较为理想的动态监测脑损伤局部生化改变的方法,可以作为在神经外科手术中监测牵拉性脑损伤产生的一种有价值的工具.     

大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

目的：建立弥漫性脑损伤（diffuse brain injury,DBI)合并二次脑损伤（secondary brain insult,SBI）大鼠模型。方法：在Marmarou模型基础上，双侧颈总动脉结扎30min，制成缺血性SBI模型，测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化。结果：DBI合并SBI组大鼠死亡率（54．8％）约为单纯DBI组的（28．6％）2倍；单纯DBI1h后脑含水量明显升高，24h达高峰，168h降至正常水平；单纯DBI6h后皮层神经元明显损伤，12h达高峰，168h接近正常；DBI合并SBI组皮层神经元损伤数12h后仍持续增加，24h达高峰，168h仍未恢复正常。结论：此模型可以复制SBI的重要临床特征，对SBI的基础研究有很大价值。     

TRH对兔急性颅脑损伤后早期脑血流的影响

目的 :探讨TRH对急性颅脑损伤后早期脑血流的影响。方法 :采用自由落体打击法致伤家兔 ,致伤力80 0× 80g·cm。 2 2只家兔随机分 2组。TRH治疗组 ,n =10 ,伤后 0 .5h开始静脉注射TRH ,此后每 0 .5h注射 1次 ,至伤后 4h。对照组n =12 ,按上述方法给予等量生理盐水。测量颅内压 (ICP)、脑组织含水量 ,应用经颅多谱勒超声 (TCD)测量舒张期末血流速度 (Vd)和脉动指数 (PI)。结果 :伤后 3h ,TRH治疗组Vd值显著增加 ,PI值降低 (P <0 .0 1) ;给药后ICP递增速度明显减慢 ,伤后 1.5h ,ICP显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;脑组织含水量明显低于对照组(P <0 .0 1)。结论 :TRH能够显著增加颅脑损伤后的脑血流量 ,改善脑血流 ,降低ICP ,减轻脑水肿     

GSK-3在电针抗急性缺血性脑损伤中的作用

糖原合成酶激酶-3是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分.GSK-3参与缺血缺氧性脑损伤的病理过程,并发挥着促凋亡的作用.电针刺激缺血脑组织可通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,使GSK-3β磷酸化失活,抑制其活性,从而抑制细胞凋亡,发挥抗急性缺血性脑损伤作用.     

创伤性脑损伤后应激性肝损害的动物模型建立

目的研究合理建立大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）并应激性肝损害（Hepatic stress injury,HSI）的模型。方法采用Feeney自由落体撞击法建立TBI模型。观察伤后不同时间大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,同时光镜和电镜下观察肝组织的病理学改变。结果 TBI后6 h大鼠血清肝酶明显升高,并随时间延长升高更明显,同时光镜和电镜下可观察到大鼠肝组织从变性到坏死不同程度的改变。结论采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立TBI后HSI的大鼠模型。     

雷公藤红素改善缺血性脑损伤机制的蛋白质组学及代谢组学研究

目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。 方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶质细胞诱导体外脑损伤模型。经雷公藤红素处理后收集细胞样本进行代谢组学及蛋白组学分析。 结果与正常组相比,模型组中有22个显著富集于天冬氨酸盐代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、嘌呤代谢、尿素循环等的代谢物发生显著改变;雷公藤红素处理后大多数异常的代谢物得到了回调。LPS处理后,BV2小胶质细胞中有131个生物标志物发生显著改变,这些代谢物显著富集于精氨酸和脯氨酸代谢、苹果酸-天门冬酸穿梭、天冬氨酸代谢等。给药后大多数异常的代谢物得到了回调,其中43个代谢物达显著性差异。蛋白质组共鉴定到7590个蛋白,其中LPS处理诱导393个蛋白发生差异表达。而与LPS组相比,雷公藤红素处理后126个蛋白发生显著差异表达。功能富集分析发现,这些差异蛋白与免疫进程、炎症反应及其相关信号通路。 结论体内及体外脑损伤模型可导致脑组织及细胞参与天冬氨酸代谢、嘌呤代谢等的代谢物以及参与炎症反应的信号通路发生变化,雷公藤红素可回调部分代谢物及差异蛋白的变化。     

脑神经生长素对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨脑神经生长素对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）脑损伤的保护作用。方法：选取本院新生儿科收治的98例 HIE 新生儿采用随机数字表法分为试验组和对照组各49例,两组患儿均采用常规治疗,试验组加用脑神经生长素治疗,两组患者均治疗7d 后观察临床效果。结果：治疗后第7d、第14d 两组患儿的 NBNA 评分均显著高于治疗第1d 和对照组;试验组患儿治疗3个月、6个月的 MDI、PDI 评分均显著的高于对照组患儿;试验组患儿治疗有效率81.63%显著高于对照组的63.27%。结论：脑神经生长素辅助常规疗法对 HIE 患儿脑损伤具有显著的保护作用,有利于患儿远期智能发育。     

大剂量甘露醇对家兔脑损伤后脑血流量影响的研究

家兔头颅打击伤后予甘露醇快速滴注，短时间内脑血流量增加，颅内压降低，但随后即出现脑血流量减少和颅内压增高。重复使用甘露醇后，短时间内脑血流量再度恢复，而随之脑血流量减少更加严重。     

重型颅脑损伤持续颅内压,脑灌注压监护的临床研究

对５０例重型颅脑损伤患者及５０例伤情与诊断和手术方式基本相似的另一组患者进行颅人压与脑灌注压连续监测对比研究。结果表明，监护组除８例ＩＣＰ压力＜２．００ｋＰａ，ＣＰＰ＞９．３３ｋＰａ外，余４２例均有不同程度ＩＣＰ增高与ＣＰＰ降低。     

电刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织bFGF的影响

目的探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的影响。方法选取60只7日龄清洁级SD雄性大鼠随机分为电刺激组、模型组以及假手术组,制作大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。电刺激组为大鼠术后12h进行电刺激治疗,模型组和假手术组不给予刺激。实验结束后各取5只大鼠处死,以免疫组化技术检测b FGF阳性细胞数,以RT-PCR检测b FGF基因水平表达。结果电刺激组、模型组和假手术组第3、7、14、21d在海马齿状回区Brd U阳性细胞数分别为(24.50±5.07、53.13±5.44、47.88±5.25、19.75±4.53)、(13.00±3.74、23.75±4.17、19.00±3.93、14.23±3.92)、(13.25±3.84、18.50±3.59、20.25±4.40、14.25±3.81),模型组和假手术组不同时间段Brd U阳性细胞数差异无统计学意义(P0.05),电刺激组高于模型组和假手术组(P0.05)。电刺激组、模型组和假手术组第3、7、14、21d大鼠b FGF m RNA分别为(0.36±0.12、0.75±0.05、0.72±0.13、0.35±0.10)、(0.24±0.04、0.41±0.07、0.32±0.06、0.25±0.05)、(0.24±0.06、0.25±0.05、0.28±0.04、0.25±0.04),电刺激组大鼠不同时间段b FGF m RNA表达显著高于模型组和假手术组(P0.05),模型组和假手术组差异无统计学意义(P0.05)。结论缺氧缺血性脑损伤新生大鼠通过电刺激后脑组织b FGF阳性细胞数目增多,能够加快其脑部神经元修复。     

缺氧缺血性脑损伤新生鼠Foxg1基因与脑皮质特定基因的表达变化及意义

目的检测缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）后Foxg1基因及脑皮质特定基因（Foxp2,ER81,Otx1,Foxp1,RORB,Reelin）的动态变化。方法采用Rice法制作新生鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照组,分别在术后第3、7、14、28、56d取右侧脑半球。半定量RT—PCR检测各基因表达水平。结果HIBD后Foxg1基因表达水平模型组3d较对照组低（P〈0．05）,14、56d表达水平均较对照组高（P〈0．05）;Reelin基因表达水平在术后7d及28d均较对照组高（P〈0．05）;Foxp2基因在7、14、56d表达水平均较对照组高（P均〈0．05）。Otx-1基因在术后7、14、28、56d表达水平均较对照组高（P均〈0．05）,模型组与对照组Otx-1的表达均呈下降趋势;RORβ、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定。结论HIBD后Foxg1、Reelin及Foxp2表达水平呈上升趋势,Otx1呈下调趋势,RORD、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定,Foxg1基因表达变化与脑损伤后大脑结构自身修复的具体机制有待进一步研究。