多药耐药基因在大肠癌组织中的表达及其体视学测定研究

目的:探讨两种多药耐药基因在大肠癌组织中的表达及对其肿瘤细胞进行体视学分析。方法:采用微波EnVision免疫组化法联合检测63例大肠癌患者癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达水平。运用图像分析系统在显微镜下测量肿瘤细胞的体视学参数,依据有关体视学公式计算出参数核的体密度(Vvn)、核的表面积密度(Svn)、核的平均体积(V)、核的平均表面积(S)、核的平均自由程(")、核的数密度(Nv)、核的平均曲度密度(Kv),比较这些参数在不同分化肿瘤中的差异。结果:P-gp和MRP在大肠癌组织中的阳性表达率分别为54%和30%。参数Vvn、Svn、V、S依高、中、低分化的顺序增加,Kv,Nv、λ依高、中、低分化的顺序减小,Vvn、Svn参数的比较差异有显著性(P<0.05)。结论:大肠癌组织表达多种耐药因子,各耐药因子间共表达具有明显相关性。所有的多药耐药因子表达均与大肠癌分化程度有密切关系,肿瘤细胞Vvn、Svn参数是肿瘤细胞分化的重要指标,且为临床形态学诊断提供了依据。     

食管鳞癌癌细胞凋亡抑制因子及其体视学参数测定的意义

目的：探讨凋亡抑制因子survivin在食管鳞癌组织中的表达及其肿瘤细胞进行体视学分析。方法：应用免疫组织化学SP法检测52例不同分化食管鳞癌survivin蛋白的表达，运用图像分析系统在显微镜下测量survivin阳性肿瘤细胞的体视学参数，依据有关体视学公式计算出参数Vvn、Svn、λ、Nv、Kv、k、s，比较这些参数在不同分化肿瘤的差异。结果：（1）survivin蛋白在食管鳞癌组织中阳性表达率为57．69％，其表达越强，组织分化程度越低（P〈O．05）。（2）参数Vvn、Svn、v、s的大小是依高分化、中分化、低分化的顺序增加kv、nv、x是依高分化，中分化。低分化的顺序减小，其中Vvn，Svn参数差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：食管鳞癌组织survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系，食管鳞癌组织survivin表达肿瘤细胞Vvn、Svn参数是肿瘤细胞分化重要指标，为临床形态学诊断提供了依据。     

大肠癌多药耐药基因表达及其体视学测定与临床研究

目的：探讨3种多药耐药在大肠癌组织中的表达及对其肿瘤细胞进行体视学分析。方法：采用微波EnVision免疫组化法联合检测63例大肠癌患者癌组织中谷胱甘肽-S转移酶π、DNA拓扑异构酶及多药耐药相关蛋白的表达水平。运用图像分析系统在显微镜下测量肿瘤细胞的体视学参数,依据有关体视学公式计算出参数Vvn、Svn、λ、Nv、Kv、k、s,比较这些参数在不同分化肿瘤的差异。结果：谷胱甘肽-S转移酶π、拓扑异构酶和多药耐药相关蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为45（71.43%）、39（61.90%）和19（30.16%）。所有的多药耐药因子表达均与患者的年龄、性别、淋巴结转移、生存期及临床分期无相关;谷胱甘肽-S转移酶π、拓扑异构酶和多药耐药相关蛋白的表达与组织学分级相关。结论：所有的多药耐药因子表达均与大肠癌分化程度有密切关系,肿瘤细胞Vvn、Svn参数是肿瘤细胞分化重要指标,且为临床形态学诊断提供了依据。     

食管鳞癌显微结构的体视学研究

目的:探讨食管鳞癌细胞核的有关体视学参数在食管鳞癌诊断方面的意义.方法:收集食管鳞癌外科手术切除标本41例及食管癌患者自身正常组织41例,每例随机取5块食管癌组织和5块食管切缘正常组织,行HE染色,每张切片随机取10个视野,用Image-Pro图像分析软件对细胞核和细胞进行测试.按体视学公式计算以细胞为参照空间的细胞核下列8项参数:体积密度(Vvn)、表面积密度(Svn)、数密度(Nvn)、平均体积(Vn)、平均表面积(Sn)、表面积与体积比(Rsvn)、核浆比(Rnp)及平均自由程(λn).用SPSS 13.0对食管鳞癌组和正常组参数行配对t检验.结果:Vvn、Svn、Nvn、Vn、Sn、Rnp、Rsvn及λn8项参数在食管鳞癌与正常组之间的配对t检验中差异均有显著性,同时食管鳞癌Vvn、Svn、Nvn、Vn、Sn和Rnp6项参数均明显比正常组大,只有Rsvn和λn两项参数比正常组小.结论:Vvn、Svn、Nvn、Vn、Sn、Rnp、Rsvn及λn 8项体视学参数对食管鳞癌和正常食管上皮的诊断及鉴别诊断有一定价值.     

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大肠癌中的表达及意义

目的：分析过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPAR-γ）的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ对大肠癌细胞增殖活性的影响。方法：采用免疫组织化学法,检测56例带有癌旁正常黏膜的大肠癌组织中PPAR-γ与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：PPAR-γ在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜组织（P〈0.001）。PPAR-γ的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移有密切关系（P〈0.05）。PPAR-γ的表达程度与PCNA显著相关（P〈0.001）。结论：PPAR-γ的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度和Dukes分期及淋巴结转移有关;PPAR-γ可促进大肠癌细胞的增殖。     

核因子-κB、环氧合酶-2 mRNA在大肠癌中的表达及其与临床病理的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)基因mRNA在大肠癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:采用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR技术检测58例手术切除的大肠癌及相应癌旁正常组织中NF-κB和COX-2 mRNA的表达.结果:NF-KB、COX-2 mRNA在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于相应癌旁正常组织(P<0.01),且NF-κB、COX-2 mRNA在大肠癌组织表达量亦显著高于癌旁正常组(P<0.05).大肠癌浸润组织越深,NF-κB和COX-2 mRNA相对表达水平越高,且NF-κB mRNA的表达与大肠癌淋巴结转移有关.NF-κB与COX-2 mRNA表达呈正相关(r=0.417,P=0.001).结论:大肠癌组织中NF-κB和COX-2 mRNA高表达,两基因间表达水平呈正相关,且与大肠癌浸润程度、淋巴结转移有关.     

DIAPH2和FMNL1在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究成蛋白(formin)家族中DIAPH2(diaphanous homolog2)和FMNL1(formin-like1)在大肠癌及癌旁正常组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测70例大肠癌及50例癌旁正常组织中DIAPH2和FMNL1蛋白的表达水平。结果:大肠癌组织中DIAPH2和FMNL1的表达均明显高于癌旁正常组织(P<0.05);低分化癌组织中DIAPH2表达高于中、高分化癌组织(P<0.05),而FMNL1在低分化和中、高分化癌组织中没有明显差异(P>0.05);DIAPH2和FMNL1与大肠癌的浸润深度无关(P>0.05);DIAPH2和FMNL1表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:Formin家族蛋白DIAPH2和FMNL1的表达与大肠癌的转移相关,有可能作为一种新的转移指标用于临床。     

肿瘤转移相关基因MTA1在大肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨MTA1的表达与大肠癌浸润转移及临床病理指标之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测84例大肠癌组织和22例癌旁黏膜组织中MTA1的表达。结果:大肠癌中MTA1的表达显著高于癌旁黏膜(P=0.000),MTA1在大肠癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤浸润深度无关(P>0.05),而与大肠癌分化程度、临床分期以及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论:MTA1的表达与促进大肠癌的转移相关,检测MTA1表达可作为预测大肠癌生物学行为、判断大肠癌患者预后的一个参考指标。     

CD44v6、nm23-H1和CEA在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌组织中CD44v6、nm23-H1和癌胚抗原（CEA）的蛋白表达与大肠癌转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测CD44v6、nm23-H1和CEA在76例大肠癌组织的蛋白表达水平，并观察它们与临床病理特征的关系。结果大肠癌组织中CD44v6蛋白的阳性表达与淋巴结转移、Dukes分期的延迟和恶性程度的增加相关；nm23-H1蛋白低表达与远处转移、Dukes分期的延迟相关；CEA蛋白高表达与淋巴结转移、远处转移和浸润深度的增加相关。联合测定CD44v6、nm23-H1、CEA蛋白的表达可明显提高检测大肠癌转移的敏感性和特异性（P〈0．05）。结论大肠癌组织中CD44v6阳性表达、nm23-H1低表达和CEA高表达与大肠癌的浸润和转移相关，综合分析3个指标，能更准确地判断大肠癌的转移状况。     

食管癌腹腔淋巴结转移规律的临床病理分析

目的：分析食管癌发生腹腔淋巴结转移与原发灶位置、浸润层次的关系。方法：回顾性分析了2002年-2006年间我院327例食管鳞状细胞癌患者发生腹腔淋巴结转移的临床资料。结果：食管癌位置越低，浸润层次越深发生腹腔淋巴结转移的几率越高。结论：食管癌发生腹腔淋巴结转移与原发灶位置、浸润层次成一定相关性。     

14v组淋巴结在胃窦癌淋巴结转移中的分析

目的:分析胃窦癌胃周淋巴结转移的情况,探讨胃窦癌根治术是否有必要清扫14v组淋巴结。方法:回顾研究2008年1月—2010年12月胃窦癌患者183例的临床资料,分析14v组淋巴结转移情况,研究其转移规律,探讨14v组淋巴结清扫在标准的胃窦癌根治术(D2)中的价值。结果:183例患者中,12例患者14v组淋巴结发生转移,14v组淋巴结转移率为6.6%。14v组淋巴结转移与患者的年龄、性别及肿瘤的Borrmann分型无显著相关性,而与肿瘤的侵犯深度、肿瘤的直径、肿瘤的分化程度显著相关。14v组淋巴结发生转移的12例患者,其6组淋巴结均有转移;而第6组淋巴结发生转移的病例中,有14.5%的病例14v组淋巴结有转移。结论:胃窦癌14v组淋巴结转移率为6.6%,肿瘤分化程度低的患者更易发生14v组淋巴结转移,发生14v组淋巴结转移的患者其肿瘤往往已侵犯胃壁浆膜。14v组淋巴结转移与第6组淋巴结转移关系密切,第6组淋巴结可以作为是否行14v组淋巴结清扫的标志。     

胃窦癌根治术中清扫No.14v组淋巴结的意义

目的 总结胃窦癌肠系膜上静脉旁淋巴结No.14v组淋巴结转移特点,探讨胃窦癌根治术清扫No.14v组淋巴结的必要性。方法 胃窦癌患者163例,均行标准D2根治术,分析No.14v组淋巴结转移与肿瘤病理特征及幽门下No.6组淋巴结转移的关系。结果 不同性别、年龄、肿瘤直径患者No.14v组淋巴结转移率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;低分化和未分化患者No.14v淋巴结转移率（18.3%）高于高分化和中分化患者（6.8%）（P〈0.05）;T3＋T4期患者No.14v淋巴结转移率（17.8%）高于T1＋T2期患者（4.4%）（P〈0.05）;No.14v淋巴结转移组发生No.6组淋巴结转移的相对危险度为1.41,No.6组淋巴结转移组发生No.14v淋巴结转移的相对危险度为8.67。结论 No.14v组淋巴结转移与No.6组转移密切相关;对肿瘤低分化、侵及黏膜下层、已有No.6组淋巴结转移的胃窦癌患者,D2根治术中应清扫No.14v组淋巴结。     

探讨子宫颈癌的临床病理特征和影响盆腔淋巴结转移的Logistic危险因素分析

目的探究与分析子宫颈癌的临床病理特征和影响盆腔淋巴结转移的Logistic危险因素分析结果。方法回顾性分析本院自2017年12月至2019年12月收治的65例子宫颈癌患者的临床以及术后病理资料,按照是否发生淋巴结转移分为淋巴结转移组(n=19例)及淋巴结未转移组(n=46例),采用单因素以及多因素的Logistic回归分析该组子宫颈癌临床病理特征以及影响盆腔淋巴结的转移危险因素。结果行Logistic分析可见,影响子宫颈癌合并发生盆腔淋巴结转移的危险因素包括了肿瘤直径≥2cm、肿瘤浸润深度>1/2子宫颈全层、存在宫旁浸润、肿瘤累及子宫下段(P<0.05)。结论影响子宫颈癌合并发生盆腔淋巴结转移的危险因素包括了肿瘤直径≥2cm、肿瘤浸润深度>1/2子宫颈全层、存在宫旁浸润、肿瘤累及子宫下段等,妇科工作者需要根据盆腔淋巴结转移情况实施规范性的盆腔淋巴结切除术等其他措施,以达到促进预后的目的。     

Apelin表达与结直肠癌发生发展的关系及意义

目的 研究Apelin在人结直肠癌组织中的表达情况与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测Apelin在45例新鲜结直肠癌及36例正常癌旁黏膜组织中的表达.结果 免疫组织化学结果显示Apelin在结直肠癌组织中表达均高于对照组（P＜0.05）.在45例结直肠癌组织中,Apelin表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无明显相关（P＞0.05）.结论 Apelin在大肠癌组织以及正常癌旁黏膜组织中普遍表达,且在结直肠癌组织中的表达上调.Apelin的表达与患者肿瘤的分化程度、淋巴结转移情况以及TNM分期有关.Apelin有可能成为结直肠癌治疗的一个新靶点.     

甲状腺微小乳头状癌常规超声特征及剪切波弹性成像定量参数与中央区淋巴结转移的关系

目的探讨甲状腺微小乳头状癌(PTMC)常规超声特征及剪切波弹性成像(SWE)定量参数与中央区淋巴结转移的关系。方法收集我院接受甲状腺手术且行中央区淋巴结清扫的102例PTMC患者,共116个结节,术前均接受常规超声及SWE检查。根据有无中央区淋巴结转移将其分为转移组(36例)和未转移组(66例),比较两组SWE定量参数即杨氏模量最大值(Emax)、最小值(Emin)及平均值(Emean);受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE定量参数判断PTMC有无中央区淋巴结转移的价值;多因素Logistic回归分析PTMC常规超声特征及SWE定量参数与中央区淋巴结转移的相关性。结果转移组与未转移组Emax、Emean比较差异均有统计学意义(均P<0.05);ROC曲线分析显示,以Emax 43.35 kPa和Emean 30.15 kPa为截断值,诊断PTMC中央区淋巴结转移的敏感性、特异性为87.0%、72.9%和78.3%、61.4%,曲线下面积分别为0.851、0.752。单因素分析显示,多发灶、边缘不光整、形态不规则、微钙化、侵犯被膜,以及Emax>43.43 kPa为PTMC中央区淋巴结转移的危险因素(均P<0.05);多因素Logistic回归分析进一步显示,多发灶、侵犯被膜、Emax>43.43 kPa是PTMC中央区淋巴结转移的独立危险因素(OR=0.259、6.662、16.684,均P<0.05)。结论SWE可预测PTMC中央区淋巴结转移;多发灶、侵犯被膜及Emax>43.43 kPa时发生PTMC中央区淋巴结转移的风险明显增高。     

Smad4与Cox-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的研究胃癌组织中Smad 4与环氧合酶-2(Cox-2)蛋白的表达情况及其与临床病理特征之间的关系,评价Smad 4和Cox-2在胃癌预后判定中的价值。方法选取49例胃癌根治手术标本作为研究对象。利用免疫组化检测Smad 4和Cox-2在胃癌中的表达,分析其与胃癌的关系。结果胃癌组织中Smad4的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、TNM分期及预后有关,而Cox-2在胃癌中的表达与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期及预后有关,Smad 4和Cox-2表达具有相关性(R=-0.362,P<0.05),Smad 4、Cox-2联合表达与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期及预后有关。结论 Smad4与Cox-2可能参与胃癌的发生、发展,Smad 4阴性表达和Cox-2阳性表达在胃癌的发生、发展中起着一定作用,且2者之间具有相关性。Smad 4阴性表达和Cox-2阳性表达可作为胃癌侵袭性和预后评估的生物学指标。     

结直肠癌中沉默信息调节因子1与耐药基因的表达及临床意义

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在结直肠癌中的表达,分析SIRT1与结直肠癌患者相关临床病理指标及多药耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO-Ⅱ)之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织和24例正常结直肠黏膜中SIRT1的表达情况.结果 60例结直肠癌中,SIRT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P＜0.05),60例结直肠癌中,浸润深度T3～T4者比T1～T2者SIRT1阳性表达率高,86.8％ vs 42.9％(P ＜0.05);有淋巴结转移的比无转移的SIRT1阳性表达率高,93.3％ vs70.0％(P＜0.05);pTNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ期SIRT1阳性表达率高85.7％、83.3％、90.9％ vs20.0％(P＜0.05);SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(r=0.365,P＜0.05)、淋巴结转移(r=0.302,P＜0.05)、pTNM分期(r=0.292,P＜0.01)、p53蛋白的表达(r=0.335,P＜0.05)、P-gp的表达(r=0.271,P＜0.05)均呈正相关.结论 SIRT1在结直肠癌组织中高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、多药耐药有关,可能参与了结直肠癌的发生发展及耐药,有可能成为结直肠癌恶性程度及预后评估的生物学指标之一.     

Lipoxygenase mediates invasion of intrametastatic lymphatic vessels and propagates lymph node metastasis of human mammary carcinoma xenografts in mouse

In individuals with mammary carcinoma, the most relevant prognostic predictor of distant organ metastasis and clinical outcome is the status of axillary lymph node metastasis. Metastases form initially in axillary sentinel lymph nodes and progress via connecting lymphatic vessels into postsentinel lymph nodes. However, the mechanisms of consecutive lymph node colonization are unknown. Through the analysis of human mammary carcinomas and their matching axillary lymph nodes, we show here that intrametastatic lymphatic vessels and bulk tumor cell invasion into these vessels highly correlate with formation of postsentinel metastasis. In an in vitro model of tumor bulk invasion, human mammary carcinoma cells caused circular defects in lymphatic endothelial monolayers. These circular defects were highly reminiscent of defects of the lymphovascular walls at sites of tumor invasion in vivo and were primarily generated by the tumor-derived arachidonic acid metabolite 12S-HETE following 15-lipoxygenase-1 (ALOX15) catalysis. Accordingly, pharmacological inhibition and shRNA knockdown of ALOX15 each repressed formation of circular defects in vitro. Importantly, ALOX15 knockdown antagonized formation of lymph node metastasis in xenografted tumors. Furthermore, expression of lipoxygenase in human sentinel lymph node metastases correlated inversely with metastasis-free survival. These results provide evidence that lipoxygenase serves as a mediator of tumor cell invasion into lymphatic vessels and formation of lymph node metastasis in ductal mammary carcinomas.     

BRAF在结直肠癌组织中的表达及其临床病理相关性研究

[目的]探讨BRAF在良恶性结直肠肿瘤黏膜中的表达及其与临床病理关系.[方法]使用免疫组化DAB显色的方法检测BRAF在42例结直肠癌样品、10例增生性息肉样品和18例结直肠腺瘤的表达情况,采用单因素方差分析和x2检验来比较患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移与BRAF表达的阳性率之间的相关性....     

不同时期结直肠癌细胞中CD44v6表达变化的研究

目的在本研究中检测63例结直肠癌组织中CD44v6的表达情况,以评估CD44v6在结直肠肿瘤发生发展过程中的作用。方法采用HE染色,光镜,和免疫组化方法,观察不同病程阶段、不同病变范围的结直肠癌对细胞粘附分子CD44v6不同的表达情况。结果63例肿瘤组织标本中,对CD44v6表达有24例强阳性,13例阳性（中度染色）,26例阴性。CD44v6的阴性或阳性表达（中度染色）与肿瘤大小（P〈0.05）及肿瘤浸润穿透肠壁（P〈0.01）有显著的相关性。CD44v6的表达与肿瘤大体形态、淋巴转移、肝转移、肿瘤临床分期和病理分化程度不具有相关性。结论CD44v6的表达是结直肠肿瘤细胞的特征性改变;随着肿瘤的增大及对肠壁浸润深度的增加,其表达CD44v6的强度也逐渐减小,但它与淋巴结及远处脏器转移瘤的形成无关;CD44v6的分子表达在结直肠肿瘤的发生发展过程中具有重要的评估价值,有望成为一种早期诊断评估的新指标。