航天特定环境下抑郁症模型大鼠血清、海马及延髓中单胺神经递质含量变化

目的 研究航天特定环境下抑郁症模型大鼠血清、海马及延髓中单胺神经递质的变化.方法 选择旷场实验行为学评分相近的30只大鼠,按完全随机法分为对照组和模型组,每组15只.模型组采用经典抑郁症模型,结合航天特定环境,建立大鼠抑郁症模型,对照组不做任何处理.观察航天特定环境下抑郁症模型大鼠行为学变化,测定血清、海马、延髓组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量的变化.结果 与对照组比较,造模后模型组大鼠旷场实验中的穿行格数和直立次数减少,理毛次数、中央格停留时间增加(均P＜0.05);模型组大鼠血清中5-HT、DA及NE含量均高于对照组[(334.23±110.45)μg/L比(248.76±51.83)μg/L,(109.19±26.86)μg/L比(88.42±12.63)μg/L,(102.46±39.31)μg/L比(74.88±12.04)μg/L,均P＜0.05)],而海马组织中NE含量低于对照组[(9.99±8.02)μg/L比(25.41±5.68)μg/L,P＜0.05].结论 航天抑郁症的产生可能与血清中5-HT、DA降低无关,而与海马组织中的NE降低有关.     

白松片对抑郁模型大鼠海马DAT mRNA表达的影响

目的:观测白松片对慢性应激抑郁模型大鼠海马DATmRNA表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法:健康成年雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、氟西汀对照组和白松片实验组,运用慢性轻度不可预见性应激配合单居复制抑郁模型,采用预防加治疗给药,观察白松片对抑郁模型大鼠海马多巴胺转运体(DAT)mRNA表达的影响。结果:白松片实验组海马DATmRNA表达的平均光密度值为1.30±0.11,低于模型对照组表达的平均光密度值1.85±0.09(P<0.05)。结论:白松片能减少抑郁模型鼠海马DATmRNA的表达。     

应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的:探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质含量的影响。方法:用旁观电击的方法建立大鼠心理和生理应激模型。低氧处置为将大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内24小时。比较不同方式和强度的应激对低压低氧性环境下大鼠海马细胞外液中去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响。用高效液相色谱-电化学法检测其中的单胺递质的含量。结果:(1)低氧组大鼠海马细胞外液中NE含量低于正常对照组(813.8±196.1/1209.2±282.0,P<0.01);心理性(应激2次 低氧组:906.0±227.6,应激4次 低氧组:1103.7±270.6)和生理性(应激2次 低氧组990.3±93.7,应激4次 低氧组:610.8±104.1)应激 低氧组大鼠海马NE含量均高于低氧环境下(813.8±196.1)大鼠(P<0.05)。(2)低氧组大鼠海马细胞外液中5-HT含量高于正常对照组(82.7±23.4/52.3±27.9,P<0.05);生理应激2次 低氧组5-HT含量高于低氧组(134.2±51.5/82.7±23.3),生理应激4次 低氧组5-HT含量则低于低氧组(41.9±13.4/82.7±23.4,P<0.05)。结论:不同方式和强度的应激对低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响存在差异。     

AcSDKP对TGF-β 1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用.方法 差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成.采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L, 2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05).当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L, 10-9mol/L, 10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%.差异均具有显著性(P<0.05).免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05); Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05).当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05).Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05).结论 AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关.     

加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响

目的：观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法： 大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果： 模型组海马谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）含量明显高于正常对照组（P<0.01），γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺氨酸（Tau）含量明显低于正常对照组（P<0.01或P<0.05）；加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组（P<0.05），GABA和Tau含量变化不明显。 结论： 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平，防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠行为学及海马Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ的变化

目的 探讨慢性强迫游泳应激(CFSS)模型大鼠行为学的改变和海马神经元Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化. 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(30只)和慢性强迫游泳应激组(30只).慢性强迫游泳组强迫游泳4周,制备慢性强迫游泳应激模型;糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;荧光探针标记法测定海马神经元内Ca~(2+)浓度;胶体金免疫电镜、免疫印迹和RT-PCR检测CaMKⅡ的表达变化. 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为4.114±0.644和86.610±4.450,对照组为8.157±1.105和94.930±2.893,差异有统计学意义(P<0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96和6.00±0.82,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s和(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P<0.01);海马神经元内游离Ca~(2+)浓度分别为(498.94±40.45)nmol/L和(288.91±32.42)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);CaMKⅡ蛋白和mRNA相对表达水平均高于对照组(P<0.01). 结论 海马Ca~(2+)及CaMKⅡ的表达上调,可能是抑郁模型大鼠情感行为异常的病理生理基础之一.     

甘草苷对抑郁模型大鼠体重及行为学的影响

目的:观察甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠体重及行为学的影响。方法:72只成年SD雄性大鼠,随机分为6组:正常对照组、模型组、氟西汀组,以及甘草苷3个剂量组,每组12只。采用慢性应激加孤养造模,应激持续5周,从第3周起进行药物干预。观察大鼠体重及行为学改变。结果:应激5周后,与正常对照组相比模型组大鼠体重降低(429±45/494±37,P<0.01),糖水消耗量降低(8.3±3.3/14.4±2.7,P<0.01),强迫游泳的不动时间延长(96±10/37±9,P<0.01)。3周甘草苷灌胃后,大鼠体重仍低于正常对照组(444±45、442±22、423±28/494±37,P<0.01),但与模型组相比差异无显著性;甘草苷3个剂量组的糖水消耗量较模型组大鼠增加(11.4±4.0、14.1±3.5、14.0±2.5/8.3±3.3,P<0.05);强迫游泳不动时间较模型组大鼠也缩短(63±8、66±10、26±8、41±11/96±10,z=-2.02、-3.52、-3.03,P<0.05或P<0.01)。结论:除未发现对体重的影响外,3周灌胃甘草苷可以有效逆转抑郁模型大鼠上述的行为学改变,提示甘草苷具有抗抑郁样作用。     

中国心理卫生杂志2004年总目录

精神卫生基础研究帕金森氏病患者的视觉认知障碍的脑机制研究进展 (综述 )宋为群罗跃嘉 (1) :3 5 -3 85 -HT转运体基因多态性与孤独症核心家系的关联研究邬素萍贾美香阮燕等 (5 ) :2 97-2 99白松片对应激大鼠模型海马Glu、Asp、GABA含量的影响张春虎胡随瑜陈昌华 (6) :3 83 -3 86大脑安静与积极思维状态下脑电波双谱分析 6例报告许崇涛沈民奋朱国平 (6) :3 92 -3 94早期干预对损伤大鼠学习记忆及神经生长因子的影响胡君林秋君陈燕惠等 (7) :491-4 94社交焦虑障碍生物学研究进展 (综述 )杨海晨余常红胡纪泽(9) :665 -666,660电针和氟西汀…     

人工肝技术治疗前后慢性重症乙肝患者血清IL-18、总胆红素的变化及其临床意义

目的:检测人工肝治疗前、后,重症乙型肝炎患者血清IL-18、总胆红素、γ-球蛋白(γG)水平的变化,分析人工肝技术清除病理性有害物质的功能。方法:34例慢性重症乙型肝炎患者分为两组,18例为人工肝治疗组,进行人工肝 内科综合治疗;16例为对照组,只进行内科综合治疗,血清IL-18、总胆红素及γG的水平,分别采用ELISA法、Beck-manCX4生化仪及Sebia电泳仪进行检测。结果:人工肝治疗组治疗前、后,血清IL-18的含量分别为(499.11±230.24)ng/L和(313.78±83.28)ng/L,差异显著(P<0.05);对照组治疗前、后血清IL-18的含量分别为(477.89±163.79)ng/L和(373.73±148.41)ng/L,差异无统计学意义(P>0.05)。人工肝治疗组治疗前、后,血清总胆红素含量的均值分别为(555.01±17.81)μmol/L和(305.92±62.19)μmol/L;差异显著(P<0.05)。血清γG均值分别为(23.8±12.41)g/L和(22.47±2.28)g/L,无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前、后血清总胆红素含量的均值分别为(543.12±21.77)μmol/L和(513.55±15.58)μmol/L;血清γG均值分别为(21.66±13.48)g/L和(21.96±5.88)g/L,均无统计学意义(P>0.05)。结论:人工肝技术可有效地清除重肝乙肝患者体内IL-18、总胆红素等病理性物质,提高患者的存活率,为肝移植的治疗争取了时间。     

慢性应激大鼠齿状回的兴奋性氨基酸在空间学习中的变化

目的:观察慢性应激(chronic stress,CS)大鼠海马齿状回区(dentate gyrus,DG)的兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)及突触传递效应在空间学习记忆过程中的变化,探讨CS影响大鼠空间学习和记忆功能的神经化学机制。方法:16只SD雄性大鼠随机分为对照组和CS组(每组8只),CS组大鼠每天随机给予一种应激刺激,持续30 d,而对照组大鼠不予应激干预。用Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆能力,同时用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区EEAs[(谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(aspartate,Asp)]含量,并用在体生物电记录法记录同区域的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值。结果:在水迷宫训练过程中,与对照组相比,CS组大鼠在训练第1～4天的逃避潜伏期均显著延长(P0.05),且第5天观察的目标象限游泳路程百分比显著减少(P0.05)。在水迷宫训练过程中,对照组大鼠海马DG区的fEPSP幅值及Glu和Asp的水平较训练前逐渐增加后回降(P0.05),而CS组大鼠DG区的这些指标在整个水迷宫训练过程中均较训练前无显著性变化(P0.05);与对照组相比,CS组大鼠DG区的fEPSP幅值和Asp水平在水迷宫训练的第3天显著降低,而Glu水平在训练的第2到第4天均显著降低(P0.05)。结论:慢性应激可通过抑制空间学习过程中的大鼠海马DG区EAAs的增加以及降低突触传递效应,损害大鼠的空间学习与记忆功能。     

三种中药复方对慢性束缚应激大鼠皮层和海马BDNF、TrkB的影响

目的： 研究慢性束缚应激时大鼠皮层和海马BDNF、TrkB的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸3种中药复方对其影响。方法： 用特制束缚架连续束缚7 d与21 d，每天3 h的方法制作大鼠束缚应激模型，用免疫组织化学方法结合图像分析检测大鼠皮层和海马CA1区BDNF、TrkB的变化。结果： 连续束缚7 d、21 d后大鼠大脑额叶皮层与海马CA1区的BDNF均显著低于正常对照组（P<0.05, P<0.01）,尤以21 d模型组明显。连续束缚7 d、21 d后大鼠大脑额叶皮层与海马CA1区的TrkB分别显著高于正常对照组（P<0.05，P<0.01）。3个中药复方均能升高皮层BDNF的积分吸光度和海马中BDNF的阳性细胞数；逍遥散能降低海马和皮层中的TrkB阳性细胞数和海马TrkB的积分吸光度；四君子汤和金匮肾气丸能降低皮层TrkB的积分吸光度；金匮肾气丸能降低皮层TrkB的阳性细胞数；逍遥散升高皮层和海马中BDNF的作用比四君子汤和金匮肾气丸明显。结论： 皮层和海马CA1区BDNF下降参与慢性应激的变化，疏肝、健脾、补肾的中药复方均有一定程度的逆转作用，但以逍遥散的作用较强，优于四君子汤和金匮肾气丸。     

帕金森病大鼠模型纹状体中谷氨酸、γ-氨基丁酸与多巴胺之间的关系

目的:了解帕金森病大鼠模型纹状体内谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(gama-aminobutyric acid,GABA)和多巴胺(dopamine,DA)之间的关系,从而进一步探讨帕金森病的发病机制。方法:动物分为溶剂对照组、假手术组和帕金森模型组。大脑右侧黑质致密部和前脑内侧束两点注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,溶剂对照组注入生理盐水,假手术组不注射任何药物,采用脑微透析术于建模后第3,4,5,6周连续动态透析大鼠毁损侧纹状体,结合高效液相色谱(HPLC)动态监测各组谷氨酸、GABA和多巴胺的变化。结果:(1)PD组纹状体内多巴胺含量到第5周仅为溶剂对照组和假手术组的1/5;(2)谷氨酸含量随建模时间逐渐升高,到第6周PD组是溶剂对照组和假手术组的1倍以上;(3)GABA含量呈下降趋势,到第6周约降至溶剂对照组、假手术组的1/2。结论:帕金森病大鼠模型纹状体内谷氨酸的变化与多巴胺分泌可能存在某种联系;GABA含量随建模时间的增加而下降。     

Concomitant increases in the extracellular concentrations of excitatory and inhibitory amino acids in the rat hippocampus during forebrain ischemia.

The extracellular concentrations of aspartate, glutamate, glutamine, taurine and gamma-aminobutyric acid in the hippocampus were determined during and after forebrain ischemia (4-vessel model) in the unanaesthetized rat. Ischemia led to a large increase in both inhibitory (taurine and gamma-aminobutyric acid) and excitatory amino acids (aspartate, glutamate). These results suggest that in this model, as previously proposed in other models of ischemia, the large increase of inhibitory amino acids could counterbalance the excitotoxicity due to aspartate and glutamate.     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马氨基酸递质水平变化及神经元凋亡的影响

目的： 观察异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织氨基酸递质水平变化及神经元凋亡的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机等分为假手术（A）组、缺血再灌注对照（B）组和异丙酚处理（C）组，后者按异丙酚用量又分为50 mg/kg（C₁）、100 mg/kg（C₂）和150 mg/kg（C₃）3个亚组。全脑缺血10 min再灌注60 min时，各组断头处死大鼠6只，检测海马组织中氨基酸水平的变化；于再灌注72 h时，断头处死余下大鼠，用流式细胞仪检测海马组织神经细胞凋亡指数（AI），光镜检测海马CA1区神经元凋亡的密度。结果：与假手术组比较，各组海马组织谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）含量有不同程度的增高，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）的含量有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。异丙酚组海马组织Glu、Asp含量低于对照组，GABA、Gly的含量高于对照组（P<0.05或P<0.01）。再灌注72 h时，各组海马组织神经细胞AI有不同程度的增高，海马CA1区神经元凋亡密度明显增加。异丙酚组海马组织神经细胞凋亡数量明显减少。结论：异丙酚对脑缺血再灌注损伤的拮抗作用可能与其抑制兴奋性氨基酸的释放、降低抑制性氨基酸的耗竭、继而减少神经元的凋亡、提高神经元的存活数目有关。     

酪氨酸磷酸酯酶抑制剂对tau蛋白磷酸化作用的研究

目的:探讨受体酪氨酸磷酸酯酶对大鼠海马tau蛋白磷酸化的影响。方法: 大鼠海马直接注射酪氨酸磷酸酯酶(PTP)抑制剂钒酸钠(PVN)或糖原合酶激酶(GSK-3)抑制剂氯化锂(LiCl),24h后用免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平。结果: PVN可以明显降低大鼠海马tau蛋白PHF-1位点磷酸化水平,且比LiCl的作用强(P<0.01),与LiCl联用使非磷酸化位点tau-1明显增强(P<0.05),总tau蛋白(R111d)含量显著降低(P<0.05)。结论: PTP抑制剂明显降低大鼠海马tau蛋白磷酸化, 其机制可能与GSK-3失活有关。     

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的：研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响，探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法： 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型，模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑，然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果： 氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组；缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组，氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组，甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论： 氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量，升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。     

mGluR7在氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠海马的表达及作用

目的:通过氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠模型,探讨代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)在癫癎发作过程中的作用。方法:大鼠分为正常对照组和模型组,用氯化锂-匹罗卡品制作癫癎模型,将模型组中致癎成功鼠分为反复刺激组和静止期组,致癎不成功作为不成功组。制作冰冻切片用免疫组化法检测4组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回mGluR7光密度值。结果:与正常对照组相比,静止期组大鼠海马各区表达均减弱,以齿状回差别最明显,反复刺激组各区表达均明显增强,不成功组无明显改变。结论:mGluR7表达上调提示癫癎多次发作可能增强了其对谷氨酸释放的负反馈调节和摄取作用; mGluR7在静止期表达下调提示其可能有助于慢性期癫癎环路的形成。     

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用

目的 探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用.方法 用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组.用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P＜0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P＞0.05).TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少.结论 养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

兴奋性氨基酸Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca~(2 )含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca~(2 )含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P<0.05);谷氨酸钠能显著降低海马CA_1区神经元密度(P<0.01);氯胺酮能显著提高海马CA_1区神经元密度(P<0.01);再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )增加(P<0.05),氯胺酮能阻止其增加(P>0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca~(2 )超载是神经元坏死的最后共同通路。