神经轴突导向分子Semaphorin 3A对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响

目的：探讨神经轴突导向分子Semaphorin 3A（ Sema3A）对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响。方法对64只双侧卵巢摘除术后12周的大鼠行单侧胫骨水平切开术,然后将大鼠随机分为对照组和Sema3A组,每组32只。骨切开术后于切开区域每周分别局部注射赋形剂或Sema3A（500μg／kg）。骨折后4、8周收集骨折标本,进行X线、iDXA、组织学、micro－CT检测和三点弯曲实验。结果与对照组相比,Sema3A组骨折后4、8周骨密度、百分比骨体积和骨痂生物学强度均明显增加（ P＜0.05）。骨折后8周,两组间骨痂相对体积差异无统计学意义（P＞0.05）,而Sema3A组骨痂平均断面面积较对照组减少（P＜0.05）。组织学图像显示Sema3A组骨折后8周骨痂形成和骨化更好。结论 Sema3A治疗骨质疏松模型大鼠骨折4周后能增加骨痂体积和密度,8周后能诱导骨痂骨化和重塑。     

骨质疏松对大鼠胫骨骨折愈合质量的影响

目的　探讨骨质疏松对大鼠骨折愈合质量的影响。方法　 84只 4月龄雌性SD大鼠随机分成去卵巢骨质疏松 (OP)组和假手术对照 (SO)组 ,两组各 4 2只。去势后 10周骨质疏松模型建立后 ,各大鼠建立胫骨骨折内固定模型。骨折后 2、4、6、12、18周取胫骨标本行骨组织形态学、骨矿物质密度 (BMD)、生物力学等检测 ,比较两组骨折愈合情况。结果　与SO组比较 :( 1)OP组骨折愈合过程中软骨内成骨过程延缓 ,骨小梁结构疏松、排列紊乱 ,可见大量破骨细胞 ;( 2 )骨折后 6、12、18周OP组骨痂BMD比SO组分别小 12 8%、18 0 %、17 0 % ,差异有显著意义 (均P <0 0 5 ) ;( 3)骨折后 4、6、12、18周OP组骨痂最大载荷比SO组分别小 2 4 3%、31 5 %、2 6 6 %、2 8 8% ;最大应力比SO组分别小 2 3 9%、33 6 %、19 1%、2 4 9% ,两指标在各时点差异均有显著意义 (均P <0 0 5 )。结论　骨质疏松影响大鼠胫骨骨折中晚期愈合质量 ,主要表现为软骨内成骨过程缓慢、破骨细胞骨吸收活跃、骨矿物沉积减少和力学强度恢复障碍     

甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨折愈合的影响

目的探讨局部应用甲状旁腺激素（PTH）对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组：假手术组＋骨折＋生理盐水组（Sham＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋生理盐水组（OVX＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋甲状旁腺激素组（OVX＋F＋PTH）,每组10只。实验组切除双侧卵巢,术后4周选取股骨中段制备开放性骨折模型,髓内钉固定,于骨折部位给予PTH（20μg/kg）,3次/周,间断骨折局部皮下注射4周后,处死动物并收集样本,采用X线摄片、骨密度检测、组织形态学及免疫组织化学方法评估骨折愈合情况。结果给予PTH干预后,骨痂骨量较OVX＋F＋NS明组显升高（P〈0.05）;X线观察显示OVX＋F＋PTH组得分明显高于OVX＋F＋NS组（P〈0.05）;HE染色可见OVX＋F＋PTH组骨小梁数量增多,板层骨排列整齐有序;同时,OVX＋F＋PTH组骨形态发生蛋白-2（BMP-2）免疫组化表达明显升高（P〈0.05）。结论 PTH能够刺激成骨细胞活性,有效改善骨质疏松性骨折大鼠骨痂愈合质量。     

剥痂并骨痂植骨促进骨折愈合

目的：介绍一种采用剥痂，骨痂植骨＋内固定外周固定架治疗骨折不愈合的手术方法。方法：采用剥痂,骨痂植骨＋内固定或外固定架治疗骨折延迟愈合，不愈合13例。结果：对其中12例随诊平均15个月，骨折全部愈合。其中1例术后11个月外伤再骨折，2例切口感染，2例患肢膝关节屈曲受限。结论：本方法简单易行，骨折愈合率高，经济实用，是治疗骨折不愈合时可供选择的有效方法。     

麦饭石对骨折愈合作用的骨痂强度及微量元素研究

应用３６只家兔的实验性骨折，从生物力学角度观察了内服麦饭石对家兔骨折愈合的影响及骨折愈合期间骨痂中微量元素的变化。结果显示：用药组骨痂锌含量在骨折后１３ｄ起，一直高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；骨痂铁的含量自第９ｄ，锰、铜含量自第１２ｄ起一直高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；用药组的拉伸、弯曲破坏载荷及拉伸、弯曲强度比对照组高（Ｐ＜０．０５～０．０１）。表明：麦饭石提高（或激活）了骨痂中锌、铁、锰、铜的含量（或活性），增强了骨的强度，提高了愈合质量。     

积雪草酸对小鼠骨折愈合的影响研究

目的:探讨高低2种剂量积雪草酸对小鼠骨折愈合的影响。方法:对36只12周龄C57小鼠麻醉后行右侧股骨骨折术。骨折术后实验分为3组,每组12只,分别是:空白对照组,给予生理盐水(0.2 mL)每周2次皮下注射;低剂量积雪草酸组,给予低剂量积雪草酸水溶液(5μg/g,0.2 mL)每周2次皮下注射;高剂量积雪草酸组,给予高剂量积雪草酸水溶液(15μg/g,0.2 m L)每周2次皮下注射。术后给药前和给药后8周行右下肢X线摄像。给药后8周进行取材,行微型计算机断层扫描分析、三点弯曲力学测试和脱钙骨组织形态学分析。结果:经过8周治疗后,各组均呈现不同程度愈合。X线影像结果提示,空白对照组和低剂量积雪草酸治疗组骨痂生长不完全,高剂量积雪草酸治疗组骨痂形成较完整,骨小梁密度均匀;微型计算机断层扫描分析定量结果显示,与空白对照组相比,低剂量积雪草酸治疗组骨组织体积百分数和骨密度分别升高13.0%(P=0.264)或7.6%(P=0.215),而高剂量积雪草酸组骨组织体积百分数和骨密度分别升高28.3%(P=0.020)或15.8%(P=0.009)。股骨生物力学结果提示,与空白对照组相比,积雪草酸...     

大鼠骨质疏松骨折局部注射辛伐他汀对愈合的影响

目的 观察不同剂量辛伐他汀溶液对于骨质疏松大鼠股骨骨折愈合的影响。方法 3月龄健康雌性大鼠45只分为5组（n=9）,手术组（A）;卵巢切除组（B）;骨质疏松骨折组（C）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀1组（D）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀2组（E）,A组大鼠仅实施假手术不切除双侧卵巢,其余B~D组均要求切除双侧卵巢。C、D、E组在切除双侧卵巢8周后,制左侧股骨中段横行骨折模型,D组在骨折局部注射5mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,E组注射10mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,C组注射不含辛伐他汀的空载体,A、B组在术后8周处死,取出完整左侧股骨,其余3组在骨折造模后4周处死,并取出全部左侧股骨,测定左侧股骨的骨密度、HE染色并光镜下观察。结果 （1）切除卵巢8周后,测定B组骨密度显著低于A组（P〈0.05）。（2）骨质疏松骨折3组,C、D、E组的pBMD、mBMD、dBMD、tBMD均显著高于C组（pBMD：F=16.94,P=0.001;mBMD：F=15.57,P=0.001;dBMD：F=24.77,P=0.001;tBMD：F=23.46,P=0.001）,D、E 2组中E组各部分骨密度值均高于D组,且有统计学意义（P〈0.05）。（3）形态学观察：HE染色后观察,D、E组较C组而言有较多的板层骨形成,并且D、E组中有较多量的软骨细胞存在,C组中几乎不可见板层骨存在,软骨细胞数量较少,提示D、E组较C组愈合快。结论 辛伐他汀溶液皮下注射可以明显加速骨质疏松骨折愈合的进程,而且不同浓度的辛伐他汀溶液对骨质疏松骨折愈合的影响不同。高剂量明显比低剂量效果更为显著。     

去势对雌性大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的　了解去势对骨折愈合的影响。方法　选用 6月龄雌性 SD大鼠 ,试验分为假手术 (SHAM)组、去势 (OVX)组 ,OVX组切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型 ,去势 8周后行右股骨中段骨折建立骨折模型 ,两组均在骨折后第 2、4、6、8周处死动物 ,放射学观察骨痂变化 ,骨痂 HE染色 ,光镜观察骨痂的组织学变化并计算骨小梁面积 ,骨折后第 8周右股骨的三点弯曲实验以检测骨折后骨的生物力学性能。结果　 1放射学 :OVX组骨痂密度影低 ,第 8周 OVX组骨折线仍然存在 ,而 SHAM组骨折线模糊。 2组织学 :OVX组软骨骨痂较多 ,新生骨小梁表面成骨细胞体积小 ,破骨细胞明显增多 ,第 8周明显出现骨小梁变细、中断 ;SHAM组软骨骨痂形成稍落后 ,但新生骨小梁表面成骨细胞体积大 ,排列紧密 ,随骨折的愈合骨小梁逐渐增加并逐步成熟 ,小梁骨粗大 ,紧密排列。SHAM组骨小梁面积在第 6、8周明显高于 OVX组。3生物力学实验 :SHAM组弯曲弹性模量高于 OVX组 ,其余各项均无显著性差异。结论　去势后骨吸收大于骨形成 ,出现疏松化表现 ,骨折的愈合质量差     

氟伐他汀对去势后大鼠骨质疏松骨折愈合影响的组织学研究

目的探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法6个月龄雄性SD大鼠96只,随机分为去势组和非去势组,每组48只,分别行双侧卵巢切除术和假性手术;3个月后,去势组于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组24只,给药组手术次日给予10mg/(kg·d)氟伐他汀灌胃,疗程为2周,对照组给予安慰剂。采用组织学方法对给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂进行观察。结果两组骨折愈合早期(14d前)参与修复的细胞类型,细胞功能状态几乎相同;术后14d,给药组原始小梁状骨表面成骨细胞数量较对照组多;术后28~42d,给药组形成的骨痂中含有软骨痂比例对于对照组。结论氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合有一定的促进作用。     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中白细胞介素6的影响

目的:探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:卵巢切除后3个月已经出现骨质疏松的SD大鼠72只,于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组36只,给药组手术次日给予10mg/(kg·d)氟伐他汀灌胃,疗程为6周,对照组给予安慰剂。利用免疫组化及原位杂交检测骨折愈合过程中给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂中IL-6、IL-6mRNA的表达,并用真彩色图像分析仪作图像分析。结果:给药组和对照组在骨折愈合过程中IL-6及IL-6mRNA基因表达的细胞定位无差别,且表达模式基本相似。术后14d,阳性细胞的阳性程度给药组比对照组强,有显著差异(P<0.05)。结论:氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中IL-6的合成分泌有一定促进作用。     

内源性甲状旁腺激素促进小鼠骨折愈合

目的:探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)在小鼠骨折愈合过程中的作用?方法:选择8周龄野生型和PTH基因敲除雄性小鼠各15只,制备右侧股骨开放性骨折模型,并于骨折后7?14?21 d处死,运用小动物显微CT及其相关软件测量骨痂区骨密度;运用组织学?免疫组织化学?X线?CT三维重建比较分析两组小鼠的术后骨折愈合情况?结果:术后14 d和21 d PTH基因敲除小鼠的骨折端骨密度显著低于PTH野生型组(P < 0.05)?X线和显微CT显示PTH基因敲除小鼠骨折愈合?骨痂的塑形和PTH野生型小鼠相比均延迟?结论:内源性PTH促进小鼠骨折愈合?     

辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合作用的影响

目的:研究辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用.方法:50只雌性、12 wk龄SD大鼠共分成5组,每组10只大鼠.分成假手术组(Sham,G1),双侧卵巢切除术组(OVX,G2),假手术 骨折 生理盐水组(Sham F V,G3),卵巢切除术 骨折 生理盐水组(OVX F V,G4),卵巢切除 骨折 辛伐他汀药物组(OVX F SV,G5),所有需制造骨折的大鼠均采用右股骨中段横行骨折,髓内针固定;辛伐他汀给药组采用大鼠灌胃,隔日1次(5 mg/kg),于术后4 wk处死,取大鼠右侧股骨标本.分别进行CR摄片、组织形态学染色,并应用双能X线骨密度仪(DEXA)测量右股骨整体骨密度(tBMD)、远段骨密度(dBMD)和中段骨密度(mBMD)以及BMP-2免疫组化观察,并应用病理图像分析仪对BMP-2免疫组化进行光密度测量.结果:(1) OVX组与Sham组比较BMD下降.(2) OVX F V组与Sham F V组比较骨痂mBMD降低;骨痂组织存在大量软骨岛、软骨细胞发育不成熟,骨小梁发育不良,破骨细胞多见.BMP-2的表达无统计学差异.(3) OVX F Sv组与OVX F V组比较:骨痂mBMD和BMP-2的表达增高;积分光密度值显著增高,骨小梁较宽、排列整齐板层骨形成,软骨组织较少见.结论:①骨质疏松不仅延缓骨折愈合过程,而且降低骨折愈合质量.自软骨痂向骨性骨痂演变过程减缓.对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关.②辛伐他汀对OVX大鼠具有明显的促进骨形成,明显加快骨折愈合的作用,加速编织骨向板层骨的演变.而且与BMP-2的表达有显著相关性.     

高生物涂层局部应用辛伐他汀对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 研究局部应用辛伐他汀对卵巢切除大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 30只3月龄雌性SD大鼠,随机数字表法分为假手术+骨折组(A组)、卵巢切除+骨折组(B组)、卵巢切除+骨折+辛伐他汀缓释干预组(C组),每组10只.A组仅暴露腹腔,其余2组行卵巢切除术,术后6周,实验大鼠均制作右侧股骨骨折模型.A组行无涂层的髓内固定,B组行高分子涂层髓内固定,C组加入辛伐他汀高分子涂层髓内固定.骨折造模术后6周处死大鼠收集右侧股骨,行放射影像学检测及骨密度测量,HE染色及免疫组织化学染色检测VEGF和BMP-2的表达.结果 A、C组完全桥接骨痂与不完全桥接骨痂的比例显著高于B组(P＜0.05);A、C组股骨全长骨密度及骨痂骨密度显著高于B组(P＜0.05);免疫组化检测A、C组VEGF、BMP-2平均光密度显著高于B组(P＜0.05).结论 在高聚合物生物涂层内固定物上局部应用辛伐他汀可促进大鼠骨质疏松性骨折愈合,其促进骨折愈合的作用可能与其上调骨痂组织中BMP-2、VEGF表达并提高骨密度有关.     

卵巢切除小鼠骨折早期愈合延迟机制的初步探讨

目的观察卵巢切除小鼠的骨折早期愈合情况,并探讨其可能的机制。方法 40只6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为卵巢切除组(OVX组)和假手术组,每组20只。于OVX组小鼠卵巢切除术后4周,两组分别建立右侧股骨骨折模型。建模后2周,X线摄片观察骨折愈合情况;M icro-CT测定骨痂体积和骨密度,观察血管灌注后骨折部位血管化情况并测定血管体积和血管体积分数;制作骨组织标本,HE染色光学显微镜观察骨折愈合进程,免疫组织化学染色观察骨痂组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 X线片观察和骨折标本组织学检查显示:OVX组小鼠早期骨折愈合明显较假手术组延迟。M icro-CT检测结果显示:与假手术组比较,OVX组骨痂体积较小,骨密度较低,血管灌注后骨折部位新生血管少且血管体积和血管体积分数较小,且差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色观察发现OVX组骨痂组织中VEGF表达明显少于假手术组。结论卵巢切除后股骨骨折小鼠的骨折早期愈合明显延迟,可能与骨痂组织新生血管减少有关。     

大鼠失神经骨折愈合中骨痂体积与生物力学强度的相关性分析

目的 探讨失神经骨折愈合中病理性骨痂的体积与力学强度的相关性.方法 Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只:运动神经(前根)切断组、感觉神经(后根)切断组、前后根切断组,均选择性切断一侧L4-L6神经根.所有大鼠于神经根切断侧胫骨造成横行骨折,髓钉固定.30 d后取大鼠患侧胫骨,测胫骨近端骨密度、胫骨湿重称量、在X线片上测量骨痂宽度、胫骨进行生物力学拉伸测试,SPSS统计数据.结果 患侧胫骨近端骨密度三组间比较无统计学差异(P>0.05),病理性骨痂其体积与生物力学强度呈负相关(P<0.05),以涉及感觉神经(后根)损伤组尤甚(P<0.05).结论 失神经骨折愈合中所形成的病理性骨痂其体积与生物力学强度呈负相关,感觉神经纤维对骨折愈合的影响较运动神经纤维显著.     

一氧化氮在实验大鼠骨折愈合中的作用研究

目的探讨一氧化氮在骨折愈合中的可能作用.方法Wistar大鼠120只随机分为三组L-精氨酸组,L-硝基-精氨酸甲基脂(L-NAME)组及对照组,建立股骨闭合性骨折模型,骨折后3 d,1,2和4周分别取每组10只大鼠骨折处骨痂行大体及HE染色观察.结果大体所见,在骨折后不同时期L-NAME组骨折处骨痂生成少,骨痴塑形慢,L-精氨酸组与其正好相反.L-NAME有使骨折愈合延迟的趋势,但与对照组比较并没有显著的意义(P=0.10);L-精氨酸组大鼠无论在骨痂塑形和骨折愈合程度上都强于L-NAME组(P＜0.05).结论在骨折愈合过程中加入L-NAME使骨折愈合减慢,而加入L-精氨酸会促进骨折愈合.一氧化氮可能促进骨折的愈合过程.