坏死性胰腺炎与感染出血的防治

80%～90%的急性胰腺炎病人仅表现为轻度的水肿性胰腺炎,一般通过非手术治疗可以痊愈;另外15%的病人表现为严重的坏死性胰腺炎.坏死性胰腺炎的自然病程包括两个时期:发病后的14 d内疾病表现为全身炎症反应综合征,炎症介质释放进入循环系统可以引起心肺及肾脏功能衰竭,但由于稳定的诊断程序和重症监护,只有少数病人死于重症急性胰腺炎的全身炎症反应综合征;发病后的2～3周,40%～70%的坏死性胰腺炎会发生胰腺坏死物的感染.由于坏死性胰腺炎合并感染可以诱发多器官功能衰竭,此类病人的死亡率可高达50%,同时坏死组织感染可以浸蚀邻近的血管和组织器官引起出血,加重病情,影响疾病的转归,因此我们应该重视急性坏死性胰腺炎感染出血的防治.     

肿瘤坏死因子α反义寡核苷酸对大鼠胰腺炎脑损害保护作用

近年研究发现，白细胞过度激活、促炎细胞因子的过度表达，在胰性脑病的发病过程中起重要作用，AHNP(急性出血坏死性胰腺炎)患者体内TNF-α(肿瘤坏死因子α)的高水平与胰性脑病发生显著相关。我们采用肿瘤坏死因子。(TNF-α)的反义寡核苷酸(ASODN)，试图减轻胰腺炎时TNF-α所至的炎症反应。从而达到减轻急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰性脑病发生过程。     

Toll-样受体2/4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化及意义

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）起病急剧、发展迅速、并发症多、死亡率高.主要原因是在发病早期就可以引起多器官功能不全,严重时发展到多器官衰竭.其中以急性肺损伤（ALI）最多见,其具体机制不详.研究提示多种促炎症细胞因子（包括TNF-α、IL-6、iNos等）介导的全身炎症反应综合征（SIRS）可能在其发生中起重要作用.     

急性坏死性胰腺炎 外科医生的困惑何在？

外科医生对急性坏死性胰腺炎的困惑多反映在对其分类和治疗措施上的频繁改变。Ｆｉｔｚ (1889)在其关于急性胰腺炎的经典著作中 ,从病理学上将急性胰腺炎分为水肿性、出血坏死性和化脓性。急性胰腺炎的临床表现与胰腺的病理改变常不相符 ,这似乎是“注定”要发生的。因为急性胰腺炎本身只不过是一个以胰腺的炎症、坏死为特点的临床征候 (ｃｌｉｎｉｃａｌｅｎｔｉｔｙ) ;而胰腺对不同致伤因子的反应是类似的、是由其功能状态决定的 ,因而造成急性胰腺炎在临床和病理上的多态性。临床上表现为重症胰腺炎者 ,胰腺不一定有广泛的出血、坏死 ;不…     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血浆血小板α颗粒膜蛋白水平与其疾病程度的关系

本研究探讨急性出血坏死性胰腺炎大鼠血浆血小板α颗粒膜蛋白 (ＧＭＰ 140 )水平与其疾病程度的关系及肝脏在急性出血坏死性胰腺炎中的作用 ,现报告如下。材料与方法1.实验动物模型的制备 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 2 0 0～2 30ｇ ,由南京军区总医院动物中心提供。按常规制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型和门腔静脉分流模型。2 .实验分组和观测指标 :实验分组 (1)对照组 8只 ,门腔静脉分流组 8只 ,急性出血坏死性胰腺炎组 8只 ,门腔静脉分流后立即制造急性出血坏死性胰腺炎组 8只。对照组和门腔静脉分流组大鼠胰管内逆行注入生理盐水。…     

急性胰腺炎的炎症递质

炎症递质在急性胰腺炎及其并发的多器官功能不全综合征中起重要作用,多器官功能不全是急性胰腺炎死亡的主要原因.近年来的研究进一步证实了TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8IL-10、PAF、ICAM-1、C5α及神经肽P物质等炎症递质在急性胰腺炎及随后的全身炎症反应综合征的发病机制中起着关键性作用.     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.     

急性胰腺炎——坏死性胰腺炎与感染出血的防治

80 %～ 90 %的急性胰腺炎病人仅表现为轻度的水肿性胰腺炎 ,一般通过非手术治疗可以痊愈 ;另外 15 %的病人表现为严重的坏死性胰腺炎。坏死性胰腺炎的自然病程包括两个时期 :发病后的 14d内疾病表现为全身炎症反应综合征 ,炎症介质释放进入循环系统可以引起心肺及肾脏功能衰竭 ,但由于稳定的诊断程序和重症监护 ,只有少数病人死于重症急性胰腺炎的全身炎症反应综合征 ;发病后的 2～ 3周 ,40 %～ 70 %的坏死性胰腺炎会发生胰腺坏死物的感染。由于坏死性胰腺炎合并感染可以诱发多器官功能衰竭 ,此类病人的死亡率可高达5 0 % ,同时坏死组织感染…     

关于坏死性胰腺炎的诊治经验摘要报告

△刘清安魏尚典赵荣大(常德地区人民医院)报告“急性胰腺炎160例临床分析”。文中介绍作者从1979年以来,收治急性胰腺炎160例,其中水肿型138例全部治愈。出血坏死性22例,占急性胰腺炎的13.75%,死亡5例,病死率为坏死性胰腺炎的32.7%。文中作者关于水肿型与出血坏死性胰腺炎鉴别体会如下: 急性水肿型与急性出血坏死性胰腺炎在临床上无截然的分界,有时很难区分。Ranson提出急性胰腺炎的“早期客观指标”11项,国内大多数基层医院难以监测其全部指标。结合文献及分析本组160例的临床特点,认为下列指标有助于急性出血坏死性胰腺炎的诊断:①年龄50岁以上,②血压(收缩压)<90mmHg,③脉搏>120次/分,④体温>38.5℃,⑤弥漫性腹膜炎,⑥白细胞计数>2万/mm~3,⑦血钙<8mg%,⑧血糖>200mg%,⑨尿素氮>     

硫化氢在重症急性胰腺炎患者血浆中的表达及意义

目的:探讨硫化氢(H2S)在重症急性胰腺炎患者血浆中的表达及意义。方法:重症急性胰腺炎(A组)患者40例,同期健康体检者40例为正常对照组(B组)。敏感硫电极法测定血浆H2S浓度,化学法测定血浆NO含量,采用ELISA检测血浆中TNF-α、IL-6、高敏C反应蛋白(hsCRP)表达。结果:A组TNF-α、IL-6、hsCRP、NO及H2S均显著高于B组(P<0.01),H2S与TNF-α、IL-6、hsCRP、NO呈正相关(r=0.612、0.743、0.629、0.649,P<0.01)。结论:内源性H2S是一种炎症介质,在重症急性胰腺炎中起促进炎症反应效应。     

动态检测血清白介素-18对急性胰腺炎病情及预后评价的意义

目的 探索急性胰腺炎患者血清中自介素-18(IL-18)水平变化情况,及其与患者入院时APACHE Ⅱ评分及患者预后之间的关系.方法 按照急性胰腺炎的临床诊断及分级标准分组选择AP患者34例,其中重症胰腺炎(SAP)患者12例,轻型急性胰腺炎(MAP)患者22例,正常对照组16例.用ELISA法检测血清IL-18浓度.结果 血清中IL-18浓度在MAP和SAP两组患者之间均存在统计学差异(P<0.01),SAP组明显高于MAP组,且IL-18水平动态变化与APACHEⅡ评分呈正相关.结论 血清IL-18参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以作为预测急性胰腺炎严重程度的指标.     

脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响

目的: 探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响.方法: 大鼠胰胆管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7 ml/kg)及胰蛋白酶(3 000 u/kg)制成急性胰腺炎模型.实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组.分别观察各组血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10水平,测细菌移位率,取末段回肠行光镜及透射电镜检查观察肠黏膜受损情况.结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的测得值分别为3.06±3.61,16.46±5.52,19.90±6.89,6.94±3.93,急性胰腺炎组的测得值分别为19.93±2.38,42.79±4.31,20.19±3.35,39.28±12.69,其中TNF-α,IL-1β及IL-10的值脾切除+急性胰腺炎组与急性胰腺炎组相比差异有显著意义(P<0.05);脾切除+急性胰腺炎组细菌移位率为40%,急性胰腺炎组细菌移位率为93.3%,二者差异有显著意义(P<0.05).从病理学检查结果看,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位.结论: 脾脏在急性炎症反应中,可以明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应.脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻,细菌移位率下降.     

NF-кB与急性胰腺炎

1 引言1988年Rindemecht[1]提出了急性胰腺炎的白细胞过度激活学说,认为胰腺炎致死不是胰酶自身消化,而是白细胞过度激活所致全身过度炎症反应.该学说于20世纪90年代得到许多实验和临床研究的证实,其核心问题是单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等以及免疫系统的参与,其中多种细胞因子级链反应起至关重要的作用.不断放大的细胞因子级链反应使得体内的细胞因子遭到破坏,促炎细胞因子如TNFa、IL-1等超过抗炎细胞因子如IL-2、IL-10、IL-12.临床上表现为全身炎症反应综合症,其结果是胰腺及胰外组织器管病变发展加重.近来大量的研究发现,核调节因子-кB(nuclearfactor of kappa B,NF-кB)是基因转录的主要因子,包括化学因子(chemokine)如粘附分子家族等.有研究表明、NF-кB在急性胰腺炎中高表达并与其他因子一起对急性胰腺炎的发生及转归起着重要作用.     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺脏TNF-αmRNA表达的实验研究

实验观察大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型中肺脏TNF-αmRNA表达情况及善得定(SS-op)对其表达的影响,为探讨AHNP时急性肺损伤的发生机制及治疗方法提供线索.     

血清淀粉样蛋白A是比C反应蛋白更好的检查急性胰腺炎严重性的预测指标

急性胰腺炎是一以炎症为特征的疾病 ;伴有胰腺部分破坏 ,后继发生全身性炎症反应 ,曾用 APACHE- 、Ranson和 Imrie等评分法评估急性胰腺炎的严重度 ,但较麻烦。后有应用 IL- 8、IL- 6、降钙素原、TNF、磷酸酶 A2 、C反应蛋白、胰蛋白酶 2、α1-抗胰蛋白酶复合物、阴离子胰蛋白酶原、羧肽酶β活性肽和阳离子胰蛋白酶原等检测方法 ,以 C反应蛋白更为常规应用。现发现血清淀粉样蛋白 A(SAA)是组织创伤和炎症范围的更敏感指标。作者由此比较了 SAA和 C反应蛋白在预测急性胰腺炎预后的正确性。取 172例急性胰腺炎和 74例急性腹痛非胰…     

急性胰腺炎患者外周血清25-羟基维生素D变化及其意义

目的 探讨25-羟基维生素D[25 (OH) D]在急性胰腺炎时的变化规律及其与IL-6、C反应蛋白(CRP)的相关性.方法 在急性胰腺炎患者第1天(确诊AP为2h内)及发病第2、3、7天取外周静脉血2 mL,并采正常健康人血标本,作为对照.患者根据Ranson标准和或影象学标准分为水肿性胰腺炎组和坏死性胰腺炎组,检测25 (OH)D、IL-6、CRP的变化,分析急性胰腺炎时25 (OH)D的变化规律.结果 25 (OH)D的水平在水肿组中发病第2、3、7天的数值均显著低于正常人的水平,下降速度大于其本身的半衰期,具有显著性差异(P<0.05),坏死组中发病第1、2、3、7天的数值均显著低于正常人的水平,具有显著性差异(P<0.05).25 (OH)D与IL-6、CRP呈负相关(P<0.05).结论 25 (OH)D可作为急性胰腺炎判断病情轻重及痛程进展的指标.     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

加贝酯对ERCP术后全身炎症反应介质的影响

目的:研究加贝酯对内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后炎症介质的作用,进而探讨其对ERCP术后全身炎症反应的影响和预防急性胰腺炎的可能性.方法:收集2005年9月1日至2007年12月1日我科进行之ERCP120例资料,随机分为加贝酯组和安慰剂组.测定术后血清IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)和TNF-α的水平.结果:加贝酯组术后血清IL-6、IL-8的水平峰值较对照组显著降低,而血CRP水平两组无统计学差异,血清TNF-α值无法测出.加贝酯组并发急性胰腺炎的较对照组亦显著降低,高淀粉酶血症的发生率两组无显著差异.结论:加贝酯能抑制ERCP术后病人血清IL-6、IL-8的水平,提示加贝酯可通过抑制促炎介质的产生而调节全身炎症反应,从而可能具有防治ERCP术后胰腺炎的作用.     

大鼠骨髓间充质干细胞对细菌性前列腺炎抑制作用的研究

目的 :研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大肠埃希菌致大鼠前列腺炎的抑制作用。方法:贴壁选择法分离、培养、扩增BMSCs。将SD大鼠50只随机分为急性细菌性前列腺炎(ABP)组、ABP+BMSCs组、慢性细菌性前列腺炎(CBP)组、CBP+BMSCs组和正常对照组,每组10只。在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1~14 d为急性炎症期,4~12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS。然后将BMSCs注入ABP+BMSCs组和CBP+BMSCs组大鼠前列腺内,观察移植BMSCs2周后大鼠前列腺病理学变化并做炎症评分,RT-PCR扩增前列腺组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异。结果:前列腺组织病理学提示炎症组前列腺组织呈典型炎症病理变化,腺管结构改变,间质水肿,炎细胞浸润,纤维组织增生,而BMSCs治疗组大鼠前列腺炎症明显减轻。PCR和ELISA分析显示ABP组IL-1βmRNA(0.829±0.121)、蛋白(271.75±90.59)pg/ml和TNF-αmRNA(0.913±0.094)、蛋白(105.78±19.05)pg/ml含量均显著高于对照组[(0.342±0.087)、(45.76±17.99)pg/ml]、[(0.247±0.054)、(19.42±7.75)pg/ml](P均0.01)及BMSCs治疗组[(0.433±0.072)、(51.34±22.13)pg/ml]、[(0.313±0.076)、(28.38±8.78)pg/ml](P0.01);CBP组IL-1βmRNA(0.975±0.114)、蛋白(265.31±71.34)pg/ml和TNF-αmRNA(0.886±0.084)、蛋白(107.45±26.11)pg/ml含量也均显著高于对照组及BMSCs治疗组[(0.396±0.064)、(56.37±21.22)pg/ml]、[(0.417±0.068)、(29.21±10.22)pg/ml](P均0.01)。结论:注入BMSCs能够减轻大肠埃希菌引起的前列腺炎症反应,其作用可能与减少炎细胞浸润,降低IL-1β、TNF-α水平有关。     

急性出血坏死性胰腺炎的诊断方法

诊断急性出血坏死性胰腺炎要解决两个问题:①确定急性胰腺炎的诊断,与引起腹痛的非胰腺疾病鉴别;②确定是急性出血坏死性胰腺炎,与急性水肿性胰腺炎鉴别。