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1.
运动所致血浆K+和血pH值的变化对肌肉疲劳和表面肌电图的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨血K^ 、H^ 与肌肉疲劳和肌电变化的关系。方法对同一批受试者在200W和120w蹬功率车之前和运动至疲劳后即刻、5min、10min、20min时,测定血浆K^ 、血pH值以及活动肌和非活动肌定量负荷等长收缩10s的肌电图(EMG)。结果两次运动后血浆K^ 和活动肌平均功率频率(AM—MPF)均明显改变(P<0.01),二者高度负相关,并在20min时基本恢复。200W运动后20min内血pH值一直明显低于安静值(P<0.01),但在120w运动后无变化,并与肌电无相关关系。120W运动后20min内的非活动肌积分肌电图值(IM—IEMG)明显低于安静值(P<0.05)。结论细胞外高K^ 是肌肉疲劳和AM—MPF下降的主要因素之一,并可能也是IM—IEMG下降的原因之一。H^ 不是疲劳形成的主因,并对肌电无直接影响。 相似文献
2.
两种强度运动后的血气指标变化及其与血浆K+浓度和pH值的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索运动时和恢复期动脉血二氧化碳总量(tCO2)和氧含量(O2ct)的变化及其机理。方法 同一批受试者分别以200W和120W踏车运动至疲劳,测定运动前和运动后即刻、5min、10min、20min时,动脉化耳血的PCO2、tCO2、PO2、O2ct、K^+和pH值。结果 两次运动后即刻血浆K^+浓度、PCO2、tCO2、PO2、O2ct、均有明显变化(P<0.001)。血pH值仅在200W运动后明显下降(P<0.001)。血浆K^+与两次运动的O2ct以及血pH值与200W运动的tCO,均有高度正相关(P<0.001)。结论 运动所致的tCO2和O2ct的变化与血浆K^+和H^+浓度的改变有关,尤以高血K^+更甚。 相似文献
3.
目的探索运动时和恢复期动脉血二氧化碳总量(tCO2)和氧含量(O2ct)的变化及其机理。方法同一批受试者分别以200W和120W踏车运动至疲劳,测定运动前和运动后即刻、5min、10min、20min时,动脉化耳血的PCO2、tCO2、PO2、O2ct、K 和pH值。结果两次运动后即刻血浆K 浓度、PCO2、tCO2、PO2、O2ct、均有明显变化(P<0.001)。血pH值仅在200W运动后明显下降(P<0.001)。血浆K 与两次运动的O2ct以及血pH值与200W运动的tCO2,均有高度正相关(P<0.001)。结论运动所致的tCO2和O2ct的变化与血浆K 和H 浓度的改变有关,尤以高血K 更甚。 相似文献
4.
病人术中输入不同时间库血对出凝血时间及红细胞携氧能力的影响已有报道,但对pH及电解质的影响报道较少。为此,我们对术中输贮存不同时间库血给体内pH及血K 造成的影响进行观察,结果报告如下。1资料和方法1.1病例选择30例心肝肾肺功能正常的口腔、五官、脑外科恶性肿瘤手术病人,男23例.女7例.年龄3O~68岁。(根据STI测定及临床判断心功能;肝肾功能根据化验结果;肺功能根据屏气试验)。1.2方法测例病人随机分为3组,每组10人,分别输入7(A组)、14(B组)、21天(C组)的库血.输血量800ml。当输到400ml(1个单位血)与800ml… 相似文献
5.
目的:考察异丙酚在不同pH值下的荧光性质,寻找检测异丙酚的最佳pH值。方法:用缓冲溶液将异丙酚甲醇溶液及人血浆pH调至1~13(共20余个不同的pH),用荧光分光光度法(发射波长λex=279nm,激发波长λem=300nm)测定在不同pH下的荧光强度。结果:pH条件不同,对异丙酚甲醇溶液及人血浆的荧光性质均有影响,选择偏碱性条件检测异丙酚较好。结论:为使药物的检测更准确、灵敏,需在检测过程中调节样品溶液的pH至最佳范围。 相似文献
6.
目的研究缓冲液pH值对血涂片染色的影响.方法将600张血涂片分为6组,每组滴加pH值不同的缓冲液.结果滴加了不同pH值缓冲液的血涂片染色效果差别较大,在缓冲液pH值为6.98时,染色效果最好. 相似文献
7.
缓冲液pH值对血涂片Wright's染色的影响分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究缓冲液pH值对血涂片染色的影响。方法 将600张血涂片分为6组,每组滴加pH值不同的缓冲液。结果 滴加了不同pH值缓冲液的血涂片染色效果差别较大,在缓冲液pH值为6.98时,染色效果最好。 相似文献
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10.
目的 研究羊栖菜多糖 SFPS-B1 诱导人胃癌细胞 SGC-7901 凋亡作用及对细胞[Ca2+]i 和 pH 值的影响。方法 采用 MTT 法检测 SFPS-B1 对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用激光共聚焦显微镜观察 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞[Ca2+]i 和 pH 值的影响。结果 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,可使细胞体积缩小、出现凋亡小体。药物作用后细胞[Ca2+]i 明显上升,pH 值明显降低。结论 SFPS-B1 具有抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖并诱导凋亡作用,对细胞[Ca2+]i 和 pH 值的影响在其诱导 SGC-7901 细胞凋亡中发挥了作用。 相似文献
11.
目的:探讨不同镁离子浓度、不同温度、前负荷对肌肉疲劳的影响及其可能机制。方法:制备蛙腓肠肌标本,在持续通氧灌流任氏液条件下,采用最大刺激强度,连续单刺激经过不同方法处理的蛙腓肠肌,以最大张力下降50%所需时间作为观察肌肉疲劳指标。结果:镁离子浓度为1mmol/L、10mmol/L均可延长蛙腓肠肌达到疲劳的时间,但作用效果不显著,镁离子浓度为5mmol/L对延长最大张力下降50%所需时间具有显著性作用(P=0.05)。与正常对照组比较,前负荷分别为10g和20g组最大张力下降50%所需时间明显延长(P<0.05),但两实验组差异无统计学意义( P>0.05)。温度为7℃蛙腓肠肌最大张力百分比下降速率相对减缓,温度为37℃下降速率相对增加。结论:随着镁离子浓度上升,抗肌疲劳时间延长,达最适浓度时,作用最强。适当增加前负荷可延长抗肌疲劳时间,高温比低温更容易诱发肌疲劳。 相似文献
12.
In order to investigate the K~+ channels and their effects on resting membrane potential(Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K~+channel currents and the effects of K~+ channels on Em and tension in rat bronchial smooth musclewere observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recordingtechniques. The results showed that under resting conditions, total outward K~+ channel currents infreshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K~+ channel blocker. There were two typesof K~+ currents: voltage-dependent delayed rectifier K~+ channel (Kv) and large conductance calcium-activated K~+ channel (BK_(Ca)) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an inhibitor of Kv)caused a significant depolarization (from — 8.7±5.9mV to —25.4±3.1mV, n=18, P<0.001).In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BK_(Ca)) had no significant effect onEm (from —37.6±4.8 mV to —36.8±4.1 mV, n=12, P>0.05). 4 相似文献
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Jingzhi SUN Yong MEI Xiang GUO Xiao YIN Xuebin ZHAO Zhenglun WANG Lei YANG 《华中科技大学学报(医学英德文版)》2009,29(4)
nflammatory response during damage and necrosis in AMs induced by exposure to quartz particle. K+ channels do not contribute to the membrane damage of AMs. 相似文献
15.
目的观察刺五加注射液对电刺激在体蟾蜍腓肠肌疲劳的影响。方法用不同频率的方波(1,5,10,20Hz)电刺激刺激蟾蜍坐骨神经,记录对照组、新斯的明组及刺五加组在体腓肠肌收缩力。以单脉冲方波(1Hz)刺激腓肠肌,描记肌肉收缩初始幅度、最大幅度以及收缩幅度降最大幅度50%的时间。结果刺五加组与对照组相比,腓肠肌收缩力增强(P〈0.05),疲劳时间延长(P〈0.01)。结论刺五加可增强在体蟾蜍腓肠肌的耐力。 相似文献
16.
目的 了解致痫剂马桑内酯 (CL)对培养的大鼠海马锥体神经元细胞膜钙激活钾通道 (KCa)的调节作用及癫痫的发病机理。方法 采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果 1在内面向外式膜片下 ,KCa(12 0 .34± 2 5 .12 ) p S表现出钙离子浓度依赖性 (n=6 )、电压依赖性 (n=17)和四乙基胺 (TEA)阻断特点 ;2在细胞贴附式膜片下 ,浴液中加入 CL 可明显激活 KCa(P<0 .0 1) ;3在对称性高钾溶液中 ,使浴液 [Ca2 + ]i 为 10 - 8m ol/L,维持神经元膜电位为 2 0 m V,当 CL 为 0 μl/ m l和 1.0 μl/ m l时 ,可分别使 KCa开放概率从 0 .0 2 5增加到 0 .5 5 3(P<0 .0 1) ,通道活动的平均开放时间 (ms)从 1.875± 0 .4 12增加到 6 .82 9± 0 .136 ,平均关闭时间 (m s)从 179.342±13.831降低到 6 .4 12± 1.383(n=2 5 ,P<0 .0 1)。结论 在 CL 诱导的癫痫发病中 ,钙激活钾通道活化可能起重要的负反馈调节作用。 相似文献
17.
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na^+,K^+-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性有显著性差异(P〈0.05)。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化(P〉0.05),血清EDLS水平显著升高(P〈0.05),近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性显著下降(P〈0.05)。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变(P〉0.05),血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组(P〈0.05),其近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组(P〈0.05)。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na^+,K^+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795,P〈0.01)。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。 相似文献
18.
孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性 总被引:3,自引:0,他引:3
为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示:Ca2+浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ca2+有助于提高ATPase活性。Ca2+浓度为40μmol/L时,ATPase活性较高。细胞传代越多,膜Ca2+-ATPase活性越低。成骨细胞膜Ca2+-ATPase活性低于Na+、K+-ATPase。结论:孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性,方法简便、灵敏、可靠。 相似文献
19.
缺血和血管活性物质对肾脏Na+,K+-ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究缺血、血管活性物质对肾脏Na ,K -ATP酶活性的作用.方法:选用SD大鼠,用左肾动脉灌注法制备肾缺血模型.按左肾动脉处理性质不同分以下7组:(1)正常组(n=7);(2)60 min钳夹组(n=5);(3)去甲肾上腺素(NE)灌注组(n=5);(4)NE加酚妥拉明(PH)灌注组(n=5);(5)内皮素(ET)灌注组(n=7);(6)ET PH灌注组(n=7);(7)吲哚美辛(IND)静脉注射加ET灌注组(n=7).术中监测动物血压,术后迅速取肾组织制备匀浆,测定Na ,K -ATP酶活性(μmol·mg-1·h-1).结果:实验中系统血压无大变化.正常组动物左右肾Na ,K -ATP酶活性无差别(4.18±1.41 vs 3.63±1.22,P>0.05);钳夹左肾动脉60 min,其左肾酶活性较对侧明显下降(1.96±0.42 vs 5.33±0.77,P<0.001);左肾动脉灌注NE,左肾酶活力明显下降(2.59±0.49 vs 3.73±0.81,P<0.05);而NE与PH同时左肾动脉灌注时,酶活性无改变(3.80±0.40 vs 3.70±0.52,P>0.05);左肾灌注ET处理侧酶活性显著降低(2.35±1.05 vs 3.60±0.99,P<0.05),ET与PH同时灌注其结果同ET组,较处理侧酶活性也显著降低(2.35±0.88 vs 3.4±0.85,P<0.01),ET左肾动脉灌注前2 h,静脉一次性注射IND,见处理侧肾酶活性与对照侧无明显差别(2.7±0.89 vs 2.83±0.74,P>0.05).结论:肾缺血对Na ,K -ATP酶活力影响依引发缺血因素不同而不同,IND影响ET对Na ,K -ATP酶的活性的调节. 相似文献